〔目的〕背臥位での動的運動中の血行動態の把握のため，運動強度の異なる動的運動前後の血行動態の変化を検証した．〔対象と方法〕対象は健常男性11例をとした．最大心拍数の20％と40％に運動負荷を設定し，背臥位での動的運動時の血行動態を測定した．〔結果〕SVは，運動負荷40％で，運動中1～5分と運動後2分で有意に増加した．TPRは，運動負荷40％で運動20分に対して運動1～5分で有意に低下した．BRSは，運動強度40％で運動2～20分で有意に低下した．運動強度間の比較では，運動強度40％でSVは有意な低下，TPRは有意な増加，BRSは，有意な低下が見られた．〔結語〕背臥位での最大心拍数40％の動的運動中にSVが低下しTPRが上昇することが示唆された．

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〔目的〕リクライニング角度の違いによる安静時と動的運動中動脈の変化について検討した． 〔対象と方法〕対象を若年健常男性14名とした．リクライニング角度を20°，45°，70°の3段階に設定し，嫌気性代謝閾値までの動脈の変化を測定した．〔結果〕安静時のリクライニング角度20°に対して70°で感受性は有意な低下を示した．一方，warming-up，AT時の感受性には，リクライニング角度間で変化がみられなかった．〔結語〕安静時の動脈は，リクライニング角度上昇に依存した傾向がみられた．また，嫌気性代謝閾値までの動的運動程度の運動負荷では動脈はリクライニング角度による影響を受けないことが示唆された．

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系に異常をきたす疾患では血圧の調節が障害され，重度の起立性低血圧を起こす．麻酔中もは減弱するため，出血や手術手技により予期せぬ低血圧が起こることがあり，通常輸液やカテコラミンの点滴が行われるが，心血管疾患のある場合などには使いづらい．われわれは，動脈圧反射の仕組みをシステム工学の手法で定量的に記述し，神経インターフェース技法を用いることによって体外に系を人工的に構築する医工学技術（バイオニック血圧制御術）を開発してきたので紹介する．

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血圧と交感神経は，短期的にはにより閉ループのネガティブフィードバック関係にある．長期的な血圧は腎臓での圧利尿関係で決定されるが，そこにもおよび交感神経が大きく関係している．我々は，高血圧を脳・腎・心・血管連関による血圧動的恒常性維持システム不全と考え，その制御の中心であるの中枢弓であり交感神経を規定する「脳」内，特に中枢弓の最終情報統合部位で交感神経中枢である頭側延髄腹外側野（rostral ventrolateral medulla：RVLM）に着目して研究を行っている．一連の研究により，の中枢弓が血圧の変動・安定性維持に重要であり，さらには圧利尿においても圧と同等の作用を有することを明らかにした．さらに，バイオニックブレインによる人工圧受容器制御が極めて有効であることも示した．また，脳内においては，交感神経中枢である延髄RVLM内のアンジオテンシンⅡタイプ1受容体活性化により産生される酸化ストレスが交感神経を活性化する最も強力な要因であり，高血圧における交感神経活性化の重要な機序となっていることを報告してきた．高血圧の本質的かつ未到達の治療標的は，脳である．

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【目的】糖尿病(DM)では神経障害や血管障害が生じるが、DMが動脈

による血圧調節にどのような影響を与えるかは不明である。本研究の目的はDMが動脈を介した血圧調節に及ぼす影響を定量化することである。【方法】ストレプトゾトシンをラット腹腔内に投与することにより1型DMを発症させた。4週後に頚動脈洞の開ループ静特性をDMラット（血糖＞300 mg/dL）と正常(NC)ラットとで比較した(各7匹)。頚動脈洞に存在する圧受容器領域を体循環系から分離し、頚動脈洞内圧(CSP)を60から180 mmHgまで階段状に変化させて、交感神経活動(SNA)と体血圧(AP)の応答を測定した。【結果】CSPとSNAの入出力関係で記述される動脈の中枢弓の特性は逆シグモイド曲線を示し、シグモイド曲線の最低値(SNAのパーセント最小値)はDMのほうがNCに比べて有意に高かった。SNAとAPの入出力関係で記述される動脈の末梢弓の特性はほぼ線形に近似でき、回帰直線の傾きはDMのほうがNCに比べて有意に小さかった。【結論】ストレプトゾトシン誘発性のDMにおいては、ストレプトゾトシン投与後4週の時点ですでに中枢性の神経調節と末梢性の心血管調節の両者とも障害されていることが判明した。DM治療においては起立性低血圧などの血圧調節障害についても注意する必要がある。

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の求心路の一次中枢とされる延髄の孤束核(nucleus tractus solitarii:NTS)に直接にアドレナリン作動薬を注入し，に及ぼす作用を検討した．クロラロース・ウレタン麻酔のウサギのNTSにα遮断薬を注入しに及ぼす影響を調べた結果，プラゾシン，コリナンチンは庄受容器反射を僅かにしか抑制しないのに比し，フェントラミンことにヨヒンビンによる抑制は著明であった．α効果薬であるノルアドレナリンあるいはフェニレフリンのNTS注入は，本実験に用いた使用量においてはほとんど基本血圧およびに変化を与えなかったが，同量のクロニジンは著明に基本血圧を下降させを抑制した．以上の実験成績よりウサギのNTSではα₂受容体が優位であることが示唆された．

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心臓活動，特に電気活動と収縮性の維持には，自律神経と液性因子がバランスよく関与することが不可欠である．このバランスが破綻した際には，不整脈をはじめとするさまざまな病的状態が惹起される．通常の心電図から得られる情報のなかで，交感神経活動や副交感神経活動を評価するのは容易ではないが，少なくともRR間隔とQT間隔は自律神経活動を顕著に反映した指標であるため，自律神経活動を評価することは，不整脈の診断や治療に有用である．交感神経活動が亢進し副交感神経活動が減弱すると，心拍数は上昇しQT間隔は短縮する．交感神経活動が減弱し副交感神経活動が亢進すると，徐脈となりQT間隔は延長する．しかしながら，交感神経活動の亢進と副交感神経活動の減弱は，必ずしも同一の効果を生じるものではなく，両神経終末の伝達物質および心筋イオンチャネルの作動形式の相違に起因する．さらに，血管平滑筋の収縮・弛緩による血圧変動は，心臓のを介した自律神経機能の調節機序として，重要な働きを担う．したがって，自律神経機能に起因する不整脈を理解するには，自律神経による直接的な心筋の電気生理作用と循環反射を介した自律神経活動調節の両者を知ることが必要である．

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笑気吸入鎮静法（IS）は不安，恐怖心の強い患者，知的障害者，内部障害等を有する患者などに応用される精神鎮静法である．動脈圧は

により維持・調整されているが，亜酸化窒素（N₂O）吸入が感受性（BRS）に影響するかは不明である．そこで，IS中に連続血圧と，マイクロニューログラフィーを用いて筋交感神経活動（Muscle Sympathetic Nerve Activity：MSNA）を同時測定し，動脈圧の変動に対する末梢血管調節性交感神経活動の変化量からBRSを検証した．健常成人男性10名［31±2歳］を対象に，水平仰臥位でルームエアー，100％酸素（O₂），30％N₂O，40％N₂Oをそれぞれ20分間吸入した後，各条件下で心拍数（HR），心拍出量（CO），1回拍出量（SV），連続血圧およびMSNAを5分間測定した．さらに，O₂を20分間吸入した後に回復期を設け，ルームエアーで5分間同様の測定をした．BRSの評価のために，まず，連続血圧の拡張期血圧（DBP）を3mmHgごとにグルーピングを行い，各グループのDBP平均値をDBPの代表値とし，100拍あたりのMSNAのバースト数（BI）とバースト面積（Total MSNA）をMSNA代表値とした．各グループのDBPとBIおよびTotal MSNA代表値から求めた直線回帰の傾きを交感神経性感受性（sBRS）とした．各IS条件間でHR，CO，血圧に差はなかった．また，DBPとBIおよびTotal MSNAで求めたsBRSは両者ともIS濃度による変動を示さなかった．以上から，笑気吸入中にのオペレーティングポイント，感受性とも維持されることが示唆された．

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運動により交感神経活動と動脈圧は上昇する．交感神経活動は運動強度に比例して増加し，その結果動脈圧も運動強度に比例して上昇する．運動中に腎交感神経活動の動脈

カーブが右上へ急性にシフトする．おそらく，生体全体の交感神経の動脈カーブも同様なシフトが生じ，運動中は全身一様に交感神経活動の増加が生じていると考えられる．運動強度に比例した交感神経活動の増加は，筋肉収縮の強度に比例した求心性情報の変化が中枢に伝えられていることによる．セントラルコマンドは，臓器特異的に交感神経活動を変化させることができるが，運動中には全身一様に交感神経活動を増加させる作用をしている．以上，動脈の急性シフトにより，運動中に交感神経活動と動脈圧が同時に持続的に増加する．

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（BR）をもちいた自律神経機能検査について解説した．I．起立試験：BRを介して交感神経が賦活され，下垂体後葉からアルギニン・バゾプレシンが分泌される．II．心拍・血圧変動の周波数解析：心拍変動の高周波成分は副交感神経機能を反映し，低周波成分はBR機能の指標となる可能性がある．血圧変動の低周波成分は交感神経機能を反映することが示唆されている．III．Valsalva試験による圧感受性検査：血圧とRR間隔の相関からBR機能をみたものである．IV．心拍数・血圧の相関：心拍数・血圧の相関は中枢自律神経線維網内の障害の質的差を反映する可能性がある．

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サイクリング運動開始時には，筋ポンプ作用により，右房圧，一回拍出量，心拍出量の顕著な上昇が観察されることが報告されている．この心拍出量の急激な増加は，脳の過剰灌流を引き起こす可能性がある一方，運動開始時の筋ポンプ作用による脳循環調節への影響は調査されていない．我々の先行研究において，筋ポンプ作用による中心血液量の急激な増加は，心肺圧受容器を刺激し交感神経活動を低下させることを報告している．本研究では，心肺圧受容器刺激によって誘発される全身血管抵抗の減少が運動開始時の急激な心拍出量の増加を緩衝し，適切な脳血流調節に貢献するとの仮説を立てた．11名の健常な若年者は，最大筋力の40％による等尺性ハンドグリップ運動（ IHGex）後の活動筋のカフ圧増加による筋代謝性受容器反射の亢進（ PEI条件）および条件なし（ CON条件）で，自転車エルゴメーターによる 20 W（60 rpm）の1分間サイクリング運動を行った．運動中，平均動脈圧（ MAP），心拍出量（ Q），中大脳動脈血流速度（ MCA Vm），および後大脳動脈血流速度（ PCA Vm）の連続測定を行った．サイクリング運動により， MAP，Q，MCA Vm，PCA Vmは有意に増加した（定常状態， P < 0.001）．しかしながら，運動開始直後は，両条件とも MAPが安静時よりも低下することが観察され，一方， PEI条件において MAPの低下は減弱していた（ CON vs. PEI：-19±8 mmHg vs. -12±5 mmHg, P = 0.021）．同様に，MCA Vm，PCA Vmも開始直後に有意な低下が観察され， PEI条件においてこれらの低下は減弱していた（ MCA Vm， PCA Vm；P = 0.026，P = 0.002）．これらの知見により，筋ポンプ作用によって誘発された心肺

が血圧を低下させ，それに伴い脳血流も低下させることが明らかとなった．したがって，心肺は，運動開始直後の Qの増加に対して，脳の過灌流を防ぐ保護作用として働く可能性が示唆された．

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