トリコテセン生合成遺伝子クラスターの中心の領域には，2つの経路遺伝子と 2つの調節遺伝子の合計 4つの生合成遺伝子（Tri 遺伝子）が存在し，トリコテセン基本骨格を形成する．このうちの1つ Tri4 遺伝子は多機能シトクロム P450 をコードし，トリコテセン産生条件下で高レベルに発現が誘導される．遺伝子クラスター外の全く関係のないところには Tri101 が単一遺伝子として存在し， Fusarium graminearum においてはトリコテセンの毒性からの自己耐性に寄与している．これらのプロモーターの活性を，毒素産生誘導条件下で GUS 遺伝子をレポーターとして用い， TEF1α 遺伝子（高レベルで発現する翻訳伸張因子をコードする）のプロモーターの活性と比較した．クラスターの末端に組み込んだ Tri101 プロモーターと GUS 遺伝子との融合および TEF1α プロモーターと GUS 遺伝子との融合によって示されるレポーター活性は，もともとの位置にそれらのプロモーターがある場合に示す活性と一致した．しかしもともとの位置からの正常な Tri4 の転写とは対照的に，遺伝子クラスターの末端に配置した Tri4 プロモーターからは GUS 活性が検出されなかった．従ってクラスター内におけるプロモーターの位置が Tri4 の本来の発現制御にとって重要であると考えられる．
