慢性歯周炎患者における喫煙および受動喫煙のGCFエラスターゼ活性に及ぼす影響

抄録

歯周組織破壊と喫煙の関連は，疫学的に報告されているものの，そのメカニズムは不明であるが，宿主の反応が関与していると考えられている。本研究の目的は，喫煙および受動喫煙が顆粒球由来GCFエラスターゼ活性に対する影響と歯周組織破壊に関連する生化学的マーカーの検索を目的とした。
被験者は，中等度慢性歯周炎患者68名(非喫煙者34名，喫煙者34名，すべて男性)を対象とした。検索項目は，臨床パラメーターとしてPD，PlI，GI，GCF量を，生化学的項目は，唾液中コチニン量，細胞外エラスターゼ活性，α1-antitrypsin(A1AT) 量，elastase A1AT complex (E-A1AT) 形成量とし，Enzyme assayとELISAを用いた。
本研究の結果より以下の結論を得た。
1，喫煙者は，非喫煙者と比較してGIは有意に低かった。
2，唾液中コチニン量から，自己申告による非喫煙者中受動喫煙者は22名，非喫煙者は12名であった。
3，非喫煙者に対して受動喫煙者・喫煙者は，細胞外エラスターゼ活性が有意に低かった。
4，非喫煙者・受動喫煙者，喫煙者に対して，E-A1AT形成量とA1AT 量は有意差を認めなかった。
5，喫煙者の唾液中コチニン量に対し，A1AT 量は弱い負の相関を示した。
以上の結果より，受動喫煙・喫煙より顆粒球由来GCFエラスターゼ活性が変化し，歯周組織防御機構の不均衡を示し，インヒビター量の変化が関与していると考えられた。すなわち，GCF中におけるインヒビター量の変化が，受動喫煙・喫煙に対する歯周組織破壊の生化学的なマーカーの一つと考えられた。