Creatine kinase (CK) MM変換因子の本態はcarboxypeptidpse-N (car-N) であると提唱する報告がなされているが, いまだ推測の域を出ない.今回われわれは, この変換因子の本態について, 第一報に引き続いて検討を行い, 若干の知見を得た.CM Affigel Blueを用いてヒト血清よりprotease分画とprotease free分画を分取し, これらを心筋組織抽出液から精製したCK-MM分画 (100%MM₃) に添加した結果, 変換はprotease分画添加時のみに認められた.また両者のcar-N活性を測定したところ, protease分画では活性が検出されたが, protease free分画では検出されなかった.次にヒト血清をゲル濾過法によって分画し, car-N活性の認められた分画を前述の精製CK-MM分画に添加した結果, はMM₃からMM₂を経てMM1に変化した.またcar-N活性の検出されなかった分画についても同様の検討を行ったがの変化は全く認められなかった.さらにヒト血清をguanidine-HClを用いて変性させ, ゲル濾過法により分画してcar-N活性を測定したところ, car-N活性は単一ピークとはならず, 高分子から低分子領域に幅広く検出された.この低分子分画に存在するcar-N活性分画を精製CK-MM分画に添加して一定時間反応させたところ, の変換が確認された.一方, car-N活性の各種阻害剤を精製CK-MM分画とcar-N活性分画の混液に添加した結果, 2-phenanthrolin, ε-amino-n-caproicacid, およびEDTA-2Naでは変換は認められず, cadmium sulfate添加ではMM₃からMM₂を経てMM₁への変換が確認された.また, 急性心筋梗塞患者血清中のcar-N活性を発症後経時的に追跡した結果, CK-MB活性がピークを形成して増加減少するのに対して, car-N活性は明かなピークを形成せず, ほぼ一定の値を遷移した.これらの結果から, 血清中のCK-MM変換因子はcar-Nである可能性が示唆されたが, car-Kのようなcar-N類似の未知の物質の関連も否定できなかった.

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Agarose film電気泳動法による血中クレアチンキナーゼ (CK) アイソエンザイム分析で, 通電時間を通常の5倍, 120分に延長したところ, 通常fastγ-グロブリン位に単一のバンドとして認められるCK-MMは3本のに分かれた (陽極側よりCK-MM₁, CK-MM₂, CK-MM₃とする) .そしてこのCK-MM分析を健常人30名を対象として行なったところ, CK-MM分画比の個体間差は極めて小さくほぼ一定しており, CK-MM₁=56.3±5.2%, CK-MM₂=29.5±4.8%, CK-MM₃=14.1±2.6% (X±SD) の正常値が得られた.さらにこのCK-MMを急性心筋梗塞症で発症後経時的に観察したところ極めて興味ある結果を得た.すなわち, 発症後4～12時間の極めて早期には健常人では最も含量の少ないCK-MM₃が著明に高値を示すが, 時間の経過とともにCK-MM₃は減少し, これにかわってCK.MM₂が, さらに時間が経過するとCK-MM₁が主たる分画となり, 発症後36～48時間で正常値に復する.この3本のCK-MMのうちCK-MM₃とCK-MM₁との比CK-MM₃/CK-MM₁は健常人では0.25±0.02であり, 正常値上限を0.30とすると, 急性心筋梗塞発症後の時間的陽性率は4時間ですでに100%異常高値となり, この異常は8時間後まで持続する.つづいて発症後12～24時間では90%となり, それ以後は経時的に漸減した.これらの結果から, CK-MMのの測定, CK-MM₃/CK-MM₁は発症後極めて早期の急性心筋梗塞症の診断に有用であると考えられる.

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