圧を正常値に保つための反射で，この反射の感受性低下は高血圧や心筋虚血につながると指摘されており，臨床的に重要な役割を持つ．圧反射の感受性は老化などに伴って低下するが，運動することによって増加することが報告されている． 圧反射の受容器は頸動脈壁に存在し，圧の大きさに応じた頸動脈壁の伸展を感知するので，老化や運動習慣に伴う圧反射感受性の変化は頸動脈の伸展性の変化が原因であると考えられている．一方，動脈の伸展性に影響を与える頸管壁の肥厚度は，年齢には依存するが運動習慣には依存しないと報告されている．これらの結果は，運動習慣による圧反射感受性の増加には，頸動脈壁の伸展性以外の要因が関与している可能性を示唆する．運動時の圧反射は運動に関連した脳中枢や骨格筋からの神経性入力によって修飾され，その反射特性を変化させることが近年明らかにされてきた．したがって，運動によって圧反射感受性が増加する原因は，動脈壁の伸展性など「機械的因子」だけでなく，反射中枢での神経性調節など「神経的因子」も関与する可能性が考えられる．本研究では，上記可能性を明らかにするために，若年者を対象に運動習慣のある者とない者に分け，「圧反射全体の感受性」を「機械的因子」と「神経的因子」に分けて分析した．圧反射の経路の中で，頸管径までの変化を「機械的因子」，頸管径の変化から心拍数の変化までを「神経的因子」として評価した．頸管径の変化は超音波装置を用いて測定した．頸圧，心電図，頸管画像には同期信号を取り込み，同じ心拍毎に解析した．また，圧反射の「機械性因子」に影響を与えると考えられる頸動脈壁の肥厚度についても超音波装置を用いて評価した．本研究によって運動習慣による圧反射の感受性増加が，頸管壁の厚さ，伸展性などの「機械性因子」だけでなく，中枢内変化などの「神経性因子」にも影響されることが明らかになった場合，圧反射の感受性を高めるための運動処方が変わる可能性がある．「神経性因子」が運動による圧反射の感受性を増加させる原因の一つであるとすれば，より短期間，より低負荷で効果を出せる運動処方へと結びつく可能性がある．このような短期間，低負荷の運動処方の確立は，すでに心疾患や筋力低下を持ち合わせていることの多い高齢者にとって非常に有益である．

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【目的】
圧反射は血圧を一定範囲に保つための反射で，圧反射感受性は加齢に伴って低下し，これが心疾患につながることが指摘されている．一方，運動習慣は加齢に伴う圧反射感受性の低下を防止するが，そのメカニズムは不明であった．本研究の目的は，運動習慣が頸管の伸展性を上げ，その結果，頸動脈壁に存在するstretch-sensitiveな血圧反射受容器からの応答が変化することで圧反射感受性が高くなるという仮説を検証することであった．

【方法】
中高齢者(64±3才)の男女を対象に運動トレーニングを行い，運動トレーニング前，トレーニング開始2週間後，12週間後に圧反射感受性と頸動脈伸展性を計測した．運動トレーニングは歩行運動を中心とした持久性運動で，最大心拍数の65-75%の運動強度で30-45分/日，3-5日/週行なった．圧反射感受性はバルサルバ第IV相での昇圧，除脈応答を橈骨トノメトリー連続血圧計および心電図で記録し，beat-to-beat解析することによって評価した．頚動脈伸展性は心収縮期，心拡張期における血管断面積の変化を超音波画像から記録し，同時に頸圧をトノメトリセンサーで記録することによって評価した．

【結果】
圧反射感受性は，運動トレーニング開始2週間後に増加したが，頸動脈伸展性は変化しなかった．頸動脈伸展性は圧反射感受性の変化よりも遅れて，運動トレーニング開始後12週間後に増加した．

【考察】
持久性運動トレーニングは，中高齢者の圧反射感受性および頸動脈伸展性をともに増加する．しかしながら，圧反射感受性が頸動脈伸展性よりも早く変化した結果は，運動トレーニングによる圧反射感受性の変化が頸動脈伸展性の変化が原因で起こるのではなく，別の異なる原因で起こることを示唆する．

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我が国において, 頸部頸動脈狭窄症は増加傾向にあり, 脳卒中の原因として重要視されるようになってきている. 脳卒中予防の観点から頸部頸動脈狭窄症の自然経過, 薬物治療の効果, 外科的治療の有用性を正しく認識した上で治療の選択を行う必要がある. 症候の有無に関わらず高度狭窄例に対しては現在, 内頸栓内膜剥離術(CEA)が最も有効で, これは脳血流の改善のみならず塞栓源を取り除き, 脳卒中発生予防に対し大きな効果がある. しかし, CEAは脳卒中予防を目的とした手術であるので合併症を少なくすることが重要である. このため, 充分な術前検査による病態把握, さまざまな術中モニターの施行, 厳重な術前術後管理を行うことが重要である.

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進行性筋ジストロフィー症の末期において呼吸不全への対応は重要である. 頻回のガス分析を必要とすることが多い. 意識のある患者にとつて, 頻回の採血はかなりの苦痛になる. そこで, 主に新生児の呼吸管理において, ガス分析の代りに用いられている経皮酸素・炭酸ガス分圧測定装置が使用できるか否か検討した. その結果, 経皮酸素分圧は酸素分圧より低い値を示すものの, 相関係数は0.88であつた. また, 経皮炭酸ガス分圧は炭酸ガス分圧より高い値を示すものの, 相関係数は0.87であつた. また, 呼吸不全に陥つている進行性筋ジストロフイー症の患者において, 経皮酸素・炭酸ガス分圧を連続的にモニターし, 睡眠に入ると経皮酸素分圧が更に下降し, 経皮炭酸ガス分圧が更に上昇することを認めた.

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60歳以上の健康老年者60名についてガス分析値を検討し, さらに60歳未満の健康成人50名についても同様の検討を加え, 老年者の正常値および加齢による影響を検討した.
(1) 諸値の各年代層別平均値は, PO₂は20歳代93.3±5.8mmHg (平均値±標準偏差), 30歳代85.9±5.4, 40歳代85.2±5.1, 50歳代84.3±5.6, 60歳代82.9±6.1, 70歳代81.6±7.8, 80歳代79.4±7.7と加齢とともに減少し, その標準偏差は増大している. AaDO₂は, 20歳代4.9±4.7mmHg, 30歳代11.5±6.8, 40歳代16.4±5.6, 50歳代14.6±5.6, 60歳代16.3±6.6, 70歳代18.0±8.5, 80歳代19.2±10.3と加齢ともに増加を示し, 標準偏差は増大している. PCO₂, pHは不変であった.
(2) 各諸値の年齢との相関係数および回帰式はPO₂では若年者群はr=-0.435, PO₂=-0.2340×年齢+96.4520, 老年者群はr=-0.047, PO₂=-0.0621×年齢+86.413, AaDO₂では若年者群はr=0.502, Aa DO₂=0.287×年齢+0.642, 老年者群はr=0.066, AaDO₂=0.095×年齢+10.570となった. 若年者群に比して老年者群は相関が低く, 回帰式の勾配がゆるやかであった.
(3) 従来報告と本報告の回帰式を比較してみたところ, 若年者群においては, その減少勾配はほとんど一致しているが, 老年者群については従来報告と我々の成績とは著しい違いを示しており, 我々の成績では減少勾配はよりゆるやかであった.

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犬における末梢静脈血の血液ガス分析値の臨床応用への適応限界を提示するため、連続した61例の循環動態が維持された外来患犬より続けて採取したと末梢静脈血サンプルを用い、両者の血液ガス分析値を比較した。末梢静脈血は、安静時に横臥で駆血をせず、シリンジ内に空泡を混入せずに採取された。そのサンプルは、のpH，炭酸ガス分圧（Pco₂）、重炭酸塩濃度（［HCO₃^-］）,塩基過剰（Base Excess、以下B.E.）値とかなりの相関を示したが（R² = 0.56 - 0.79）、pHで値より有意に低く、Pco₂で有意に高く、Po₂で有意に低く、［HCO₃^-］で有意に高い値を示した。B.E.値は値と有意差なく臨床的にも差がないと考えられた。末梢静脈血のB.E.値は臨床目的に値と代用可能である。末梢静脈血サンプルの血液ガス分析値は、B.E.を除き、のおおよその値を推測するにすぎず値に代用できない。

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Duchenne型筋ジストロフィー症(DMD)患者の夜間の不整脈と低酸素血症の関連を明らかにするため, 20例のDMD患者を対象に, 就寝から起床まで, ホルター型心電計に心電図とSaO2を入力して検討した. 3例で平均心搏数が100以上の遷延する洞性頻脈を, 10例で多源性の重症の心室性期外収縮(VPB)を認めた. 酸素飽和度(SaO2)について, SaO2<90%の時間合計が11分以上の症例が6例, パソコンで算出した低酸素血症の頻度が11回以上の症例が11例であった. 安静覚醒時のガス分析で, PCO2>45mmHgの低換気を示した症例は15例であった. VPBの出現頻度, 遷延する洞性頻拍, 平均心搏数と低酸素血症の重症度の指標(SaO2<90%の時間合計, 最低SaO2, 低酸素血症の出現頻度)の間には, 明らかな関連を認めなかった. 心電図とSaO2の同時記録装置は, とりわけDMDなど複雑な病態を呈する疾患における長時間生体モニターとして有用と思われた.

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[目的]運動は様々なリハビリテーション場面や競技で行われ，理学療法と関わり深いものであるが，運動時の循環調節は解明されていない問題が数多く存在する．圧を一定値に保つためのネガティブフィードバック機構であり，安静時に圧が上昇すると，この反射により心拍数は減少する．しかし，運動時には心拍数および圧は同時に上昇することが知られている．この事実は運動時の圧反射特性が変化していることを示唆するが詳細は明らかでない．我々は圧反射が運動中動的に変化し，特に運動開始時の圧反射は随意運動に伴って生じる高位中枢コマンドによって抑制され，心拍数と圧を同時に上昇させるという仮説を考えた．そこで動物を用いて圧反射の求心路の一つである大動脈神経に双極電極を埋め込み，自発運動中様々な時間経過でこれを一定電圧で刺激し，得られる反射応答の変化を調べた．この圧反射応答は中枢内の反射回路の特性を表しており，それが自発運動でどのような影響を受けるか検討した．[方法]実験に先立ち，ネコを訓練して20-40秒間の前肢によるレバー押し運動を習得させた．運動習得後，ハロセン麻酔下で左大動脈神経に双極電極を埋め込み，左頚動静脈にカテーテルを挿入した．手術から回復後，安静時，レバー押し運動中，および運動後に大動脈神経に埋め込んだ双極電極を一定電圧で刺激して人工的に血圧反射を誘発し，心拍数と圧の変化を記録した．特に高位中枢コマンドの影響を調べるために，活動筋からの求心性入力がない運動開始直前においても大動脈神経を刺激し，反射応答を調べた．[結果]安静時に大動脈神経を刺激すると血圧反射応答として徐脈と降圧が見られた．この徐脈応答は運動開始時に安静時応答の62 ± 4 %まで一時的に抑制された．徐脈応答の抑制はレバーを押す直前，およびレバーを押す前の前肢挙上直前でも見られた．運動後半の徐脈応答は有意ではないが抑制される傾向がみられた．運動終了時にレバーから上肢を戻す時再び強い徐脈応答の抑制が見られた．一方，大動脈神経刺激による降圧応答は運動による影響を受けなかった．[考察]以上の結果から，大動脈神経刺激で誘発される血圧反射性徐脈は，動的にかつ短い時間経過で運動中に変化することを明らかにした．特に，運動開始時の徐脈応答は活動筋からの求心性入力ではなく運動に伴って生じる高位中枢コマンドによって抑制されることを明らかにした．大圧受容器反射は血管運動と心律動を調節する経路に分かれ，高位中枢コマンドは血管運動を調節する経路は抑制せず，心律動を調節する経路を抑制することが示唆された．この大動脈受容反射の抑制が運動初期の心拍数上昇に関与すると考えられた．したがって運動時，特に運動開始時の循環調節には高位中枢が重要な役割を果たすと考えられる．

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