(-)-Epigallocatechin-3-gallate（EGCG）は他の茶カテキンと比較して多彩かつ強力な生理活性を示すとともに，茶以外の植物には見出されていないことから緑茶の機能性を特徴づける成分である．ここでは，EGCGの生理活性を仲介する細胞膜上の受容体（緑茶カテキン受容体）として筆者らが同定した67 kDaラミニンレセプター（67LR）を介した作用とその発現機序（緑茶カテキンシグナリング）について紹介する．67LRはEGCG受容体として，EGCGの細胞増殖抑制作用，多発性骨髄腫細胞に対するアポトーシス誘導作用，好塩基球におけるヒスタミン放出阻害作用や高親和性IgE受容体発現低下作用を仲介する．EGCGによる細胞増殖抑制作用には，ミオシン軽鎖のリン酸化レベルの低下とそれを触媒するミオシン軽鎖ホスファターゼの活性調節サブユニットMYPT1の活性化が関与すること，また，こうした作用は67LRのノックダウンにより阻害されることから，67LRからMYPT1の活性化につながるシグナル伝達経路の存在が示唆された．そこで本経路をつなぐ分子を検討し，eukaryotic elongation factor 1 alpha（eEF1A）を同定した．一方，67LR，eEF1A，MYPT1の各分子をそれぞれノックダウンしたマウスメラノーマ細胞を移植した全てのマウス腫瘍モデルにおいて，経口投与されたEGCGによる腫瘍成長抑制作用は消失した．以上の結果から，これらの分子がEGCGの抗がん活性を伝達する分子として働くことが示された．
