70歳台男性. 薬剤性急性腎障害にて透析を行い腎機能の回復を待ったが, 回復せず維持透析となった. ヘパリン透析開始後, 回路凝固, 血小板減少を認め, antigen assayにて抗platelet factor 4 (PF4) /ヘパリン抗体陽性を認めた. ヘパリン起因性血小板減少症 (heparin-induced thrombocytopenia : HIT) と診断し, アルガトロバン透析に変更した. Antigen assay陰性化確認後, ヘパリン透析を再開すると, 再び回路凝固, 血小板減少を生じた. Functional assayを施行した結果, ヘパリン依存性血小板活性化能を認め, HIT再燃と診断した. Functional assayの陰性化を待ち, 全経過として11か月後ヘパリン透析を再開したところ, HIT再燃を認めなかった. 透析領域で, HIT既往患者へのヘパリン再投与の是非およびその時期についてはコンセンサスがない. 本症例のようにantigen assayによる抗PF4/ヘパリン抗体陰性化のみでは, HIT再燃を防止できない可能性がある. HITの診断ならびにヘパリンの再投与の確認には慎重を要し, 血小板活性化能を検出するfunctional assayが有用と考えられた.

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症例は72歳男性．C型肝炎を背景に発症した門脈本幹腫瘍塞栓を伴う多発性肝細胞癌（HCC）に対して，大腿動脈アプローチでリザーバーシステムを留置した後に同日より肝動注療法（low dose FP療法）を開始し，一旦退院となった．しかし，治療開始後16日目の外来受診時に血小板数が0.3×10⁴/μLと著明な減少を認めたために緊急入院となった．赤血球数，白血球数は正常であり，骨髄穿刺所見もほぼ正常であった．播種性血管内凝固症候群，特発性血小板減少性紫斑病などとの鑑別が問題となったが，ヘパリン起因性血小板減少症（HIT）抗体が陽性であったために，HITを強く疑った．ヘパリンの投与中止およびアルガトロバン20 mg/日の投与を開始したが，血小板数の回復がほとんど見られず，ヘパリン化親水性カテーテルも抜去した．その後緩やかに血小板数の上昇を認めたが，HCCの病勢進行を認め，動注療法開始後39日目に永眠された．

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急性肺動脈塞栓症（PE）は，周術期の合併症として知られ，ガイドラインが整備され予防策も講じられているが，治療に用いられるヘパリンに起因する血小板減少症（HIT）が，最近注目されている．甲状腺癌術後に発症したPEの治療中にHITを併発した症例を経験した．76歳女性．甲状腺左葉切除，リンパ節郭清術を行った．術後3日目，突然の呼吸苦でPEを発症，ヘパリン投与により軽快傾向にあったため，7日目に投与を中断し，手術創部の血腫除去と乳糜漏に対する胸管結紮を行い，11日目に投与を再開したところ，血小板が3.5万/μlへ急激に減少しHIT II型と診断した．ヘパリンを中止し，アルガトロバンを開始したところ血小板は回復，PEも軽快し，ワーファリンを開始後，アルガトロバンを終了した．術後6カ月目，ワーファリンを内服中でPEは消失している．PE，HITの発症予防，早期治療の重要性を再認識した．

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［背景］2021年にフィブリノゲン製剤の心臓血管外科手術への適応拡大は公知申請に該当すると判断されたが，日本心臓血管外科学会が行う調査によって医療現場で適正使用可能と判断が得られた後に，別途通知を受けることとなった．フィブリノゲン製剤の使用実態調査は課せられた調査の1つである．［方法］フィブリノゲン製剤の使用実態調査を，2021年12月に心臓血管外科専門医認定機構認定修練施設551施設で行い，375施設（68%）から回答を得た．［結果］フィブリノゲン製剤は375施設中98施設（26%）で使用されていた．対象となる手術は大動脈手術（胸部・胸腹部）（50%），心臓再手術（24%）が多く，術中フィブリノゲン値測定は77%で行われており，フィブリノゲン製剤使用のトリガーは，＜150 mg/dl；30%，＜100 mg/dl；20%，出血傾向；40%であった．一方，クリオプレシピテートが院内作成可能な施設は39施設（10%）に留まり，使用している施設は34施設（9%）であった．フィブリノゲン製剤使用申請は107施設（29%）が予定，40施設（10%）が状況をみて判断するとの回答であり，予想されるフィブリノゲン製剤の年間使用症例は10例未満；52施設，10～19例；50施設，20～49例；31施設，50～99例；12施設，100例以上；2施設であり，最大4,860例と予測できた．［結語］フィブリノゲン製剤およびクリオプレシピテートの使用実態調査を行った．術中フィブリノゲン値測定は約8割の施設が行っており，適応拡大後の年間使用症例は，最大5,000例と予測できた．クリオプレシピテートを院内調整している施設は約1割と少数であり，今後の周知と調整率の向上が望まれる．

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　症例は85歳女性．突然の胸背部痛を主訴に救急搬送され，解離性大動脈瘤と診断し，保存的加療を行った．入院直後に内頚静脈から中心静脈カテーテル（central venous catheter: CVC）を挿入した際に，ヘパリン加生理食塩水（ヘパリン生食）をルート内にフラッシュした．第5病日に再解離したため，緊急上行大動脈置換術を行った．ところが，術後3日目に左片麻痺が出現し，CT検査で広範脳梗塞を認めた．術後4日目には，血小板が顕著に減少し，ヘパリン起因性血小板減少症（heparin-induced thrombocytopenia: HIT）を疑った．精密検査でHITと診断し，アルガトロバンの投与を開始し，新しい塞栓は認めなかった．第49病日，リハビリ病院へ転院した．ヘパリン暴露から血小板減少までの期間を考えると，CVC挿入によるヘパリンフラッシュがHITの契機となったと考えられた．

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60歳代男性．インスリン治療中の患者．下痢症状改善後に全身倦怠感を主訴に近医を受診した．高血糖を指摘され当院救急外来へ紹介受診となり，心電図にて下壁誘導にST上昇を認め，緊急の冠動脈造影検査を行った．左回旋枝（LCx）#11の完全閉塞，左前下行枝（LAD）#6-7に90％狭窄を認め，大動脈バルーンパンピング（IABP）を挿入しLCx#11に対しPCIを行い，LAD病変は待機的に第4病日にPCIを行った．ヘパリンは初日から第4病日まで継続投与した．血小板は比較的急激に低下を示し第4病日には半分以下となったが血栓塞栓症状はなく，その後血小板は増加に転じた．しかしながら，第9病日にLCx，LADの両方にステント血栓症を同時に発症した．救命措置として経皮的心肺補助装置（PCPS），IABPなどを挿入し状態の安定を得たが，再度ヘパリンを持続投与したところ，急激な血小板低下を認めたため，この時点でヘパリン起因性血小板減少症（HIT）を疑った．HIT抗体検査で陽性であったため，抗凝固薬はアルガトロバン持続投与に変更したところ，速やかに血小板数は回復し，その後ワルファリン内服へと変更した．今回，我々は，早期ステント血栓症の原因として，稀な発症様式のHITの関与が疑われた症例を経験したので報告する．

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症例は71歳女性. 慢性糸球体腎炎による末期腎不全のため, 1996年に血液透析を導入しヘパリンを使用して透析を継続していた. 2013年5月透析日に左足趾壊死を認め, 血小板数4.9万/μL (前月18.9万/μL) , CK 1,074 U/L, 造影CTで膝窩動脈まで血流に問題なく後脛骨および足背動脈はdopplerで確認可能であり, 趾端レベルでの閉塞と判断した. HIT抗体は強陽性であり下肢急性動脈閉塞症を合併したHIT-Ⅱ型と診断した. 入院後ヘパリンの中止とアルガトロバンの持続投与を開始し, 第4病日に下肢切断術を施行した. 以後血小板数は改善傾向を示すも経過中HIT抗体は陽性であり, アルガトロバンを使用しながら血液透析を行い第70病日に退院した. HIT-Ⅱ型は血液透析導入期に発症頻度が3～4％とされるが, 本例のような維持期の発症はまれとされ, 文献的考察を含め報告する.

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Point
（1）臨床的にHITが強く疑われる患者では，血栓症合併の有無に関わらず，すべてのヘパリン投与を中止するとともに，抗トロンビン剤で治療を開始する．
（2）血小板数が回復するまでは（少なくとも100×10⁹/L以上，できれば150×10⁹/L以上まで）ワルファリンを投与しない．
（3）ワルファリンは血小板数回復後，抗トロンビン剤と併用しながら，低維持用量から投与を開始し，治療域に達した時点でワルファリン単独療法への切り替えを行なう．
（4）HITが強く疑われる患者には，血栓症の合併の有無に関わらず，低分子ヘパリンを投与しない．
（5）HITの既往患者において心臓大血管手術を施行する場合には，HIT抗体が陰性化するまで待機し，その後，未分画ヘパリンを用いて人工心肺の抗凝固を行うことが望ましい．

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