外来受診者で, 重篤疾患や, とくに膵疾患を思わせるものを認めない11歳～102歳の男女322例 (男162例, 女160例) を対象として, 血清アミラーゼ活性を測定した. 血清アミラーゼ値の年代別変動は, 20歳代より70歳代まで漸増傾向を示し, 80歳代以上では低下した. 年齢と血清アミラーゼ値の間には推計学的に1%の有意水準で, 有意の正の相関を示した (r=0.287, n=322).
血清アミラーゼ値と他の血清化学成分諸検査値との相関をみると, 尿素窒素との間に1%の有意水準で正の相関々係がみられ (r=-0.235, n=322), 血清アルブミンとの間に1%の有意水準で負の相関々係がみられた (r=-0.235, n=322).
加齢に伴う血清アミラーゼ上昇の機序は, 膵の組織学的歪みを反映した膵酵素逸脱の増加とともに, 腎機能低下による排泄障害が考えられる. また80歳以上の超高齢群では, 膵酵素自体の産生低下が想定される.

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持続的腹膜灌流法を3名の重症型急性膵炎患者の治療に応用した。
これらの症例は、いずれも救命しえた。このうち、第1例は後腹膜腔、膵偽嚢胞、胆嚢それぞれへのドレナージの併用を必要とし、第3例も胆嚢ドレナージを造設しているが、第2例は、腹膜灌流法のみで、膵偽嚢胞の消失をはかることができた。
急性膵炎活動期の腹膜のアミラーゼ・クリアランスは、3.9±1.0ml/min(M±SE)と、腹膜炎のない慢性腎不全患者のそれと比較して14倍近く上昇していた。また、アルブミン・クリアランスも13.2～0.7ml/minと高値を示し、腹膜の透過性亢進を示しているものと思われた。
以上より、腹膜灌流法は、腹腔内および後腹膜腔に逸脱した膵酵素の除去に有用であり、それによって、予後不良とされる重症型出血性あるいは壊死性膵炎を治療することができるものと判断された。

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尿中 kallikrein 排泄量を radioimmunoassay により測定した. 正常対照34例では107±15μg/dayであり, 少なくともすべて50μg/day以上であったが, これに比し, 尿路閉塞性疾患では尿中排泄量の低下が著明であった. すなわち同疾患のうちを持たない32例でも57±6μg/dayであり, のある7例では2.0±0.8μg/dayとさらに著明な低下を示していた. また嚢胞腎でも71±29μg/day, 海綿腎でも37±9μg/dayと低下が認められた.
尿路閉塞性疾患における kallikrein 排泄量と腎機能検査との比較検討を行なうと, 24hrCcr. とr=0.61, 腎濃縮能とr=0.70と有意な正の相関を示し, また尿中β₂-microglobulin とはr=-0.61, 血中β₂-microglobulin とはr=-0.59と有意な負の相関を示した. また24hrCcr. が正常, 腎濃縮能が低下している症例では尿中 kallikrein 排泄量は低下しており, 尿路閉塞性疾患では腎濃縮能と同様尿中 kallikrein 排泄量もGFRに比較して早期に障害されると考えられた.
また偏側水腎症の水腎側ではGFR, 腎濃縮能と共に尿中 kallikrein 排泄量, kallikrein/GFRは著明に低下していた.
次に postobstructive diuresis における尿中 kallikrein 排泄量と prostaglandin E₂排泄量を測定した. 尿中 kallikrein 排泄量は著明に低下しており, diuresis 時もほとんど増加しなかったのに対し, 尿中 prostaglandin E₂は diuresis 時著明に増加するのが認められた. その成績から postobstructive diuresis の発症に対し, 腎の kallikrein-kinin 系の関与は否定的であり, むしろ腎 prostaglandin 系の関与が推測される.

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我々は最近,散発性A型急性肝炎に急性腎不全を併発し,しかも人工透析により救命し得た1症例を経験した.症例は38歳の男性で家族歴,既往歴に特記する事項はない.発熱,悪心,嘔吐で発症後黄疸が出現し,第12病日に肉眼的血尿,乏尿をきたした.第13病日にはBUN 168mg/dl, Creatinine 16.38mg/dlと急性腎不全を呈し,軽度の意識障害が認められた.第19病日と21病日に2回の人工透析を実施し,急速に腎不全の状態を脱すると共に意識障害も改善した.腎機能検査は透析後約1ヵ月で正常化した.本症例はIgM型HA抗体価の上昇よりA型急性肝炎と診断された.理学的所見と肝予備能の検査等から劇症肝炎は否定的であったが,GPT, GOTの回復は遷延化し,正常化にほぼ10ヵ月を要した.第89病日に腹腔鏡下肝生検を実施した.腹腔鏡では,島田の分類の206, 1を示し,また肝生検像では急性肝炎回復期を示した.腎生検は実施できなかったが,その病態についても若干の考察を行なった.

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最近, グリコアルブミン (GA) 測定法として酵素法に基づく試薬が開発され, 非透析糖尿病患者においては従来のHPLC法による測定値と高い相関があり, HPLC法に代わって使用しうることが示された.
透析糖尿病患者においても, 酵素法試薬が従来法のHPLC法に変わって使用し得るかを検討した. 透析糖尿病患者165例においても, 酵素法による測定値はHPLC法のそれと良好な相関 (r=0.987) を示し, 血漿タンパク低値群 (TP; 6.0g/dL未満), アルブミン低値群 (3.5g/dL未満), 高度群においても有用であることが示された.

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腎合併症を有する高滲透圧性非ケトン性糖尿病昏睡では高ナトリウム (Naと略す) 血症群と低Na血症群に2大別することができ, かつ昏睡の予後は絶対的に不良であることを報告した.
対象はわが国で報告されている高滲透圧性非ケトン性糖尿病・昏睡160症例中腎合併症を有する28例であった.この28例を血清Na濃度に従って分けると高Na血症10例, 低Na血症16例, 正常血清Na濃度2例であった.高Na血症群の血清Na濃度は平均165.1mEq/1であった.この群では10例中9例が死亡しており, 腎合併症としては糸球体硬化症が多かった.低Na血症群の平均血清Na濃度は123.1mEq/1であり, その他, 高カリウム血症や血漿CO2濃度や血液pHの低値を示した.この群では13例が死亡していた.腎合併症としては急性および慢性腎不全, 感染症, 糸球体硬化症その他種々の合併症が含まれており, 生前から重篤な腎合併症があったものと考えられた.前者は本症の本来の病態を示したのに対して, 後者では腎合併症による腎不全の所見も加わっているものと考えられる.16例中5例に腹膜灌流が, 1例に人工透析が行われており, うち3例が昏睡から回復していたことより, 本症経過中の急性腎不全状態に対してこれらの治療法も試みられるべきであると思われた.160例中腎合併症を有せず低Na血症を示したものが6例あったが, この群では血中尿素窒素は低く, 死亡症例もみられなかった.

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Three cases of vertebral myeloma treated surgically were presented. All cases were male and ages ranged from 48 to 73 years (average, 59 years). One case had a focus in the cervical column and others in the thoracolumbar columns. On the former case, extraction and anterior fusion with ceramic spacer was performed. On the latter two cases, extraction and posterior fusion with Harrinton rod, wire and bone cement, was performed. Although the follow-up term is not so long, prognosis is good.

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慢性合併症の発症と進行は,糖尿病による代謝異常と密接に関連している.網膜症,腎症および神経障害の発症の抑制は,血糖を極力正常に近い状態に管理維持することにより可能である.発症している合併症の多くは,早期には可逆的であり,進行とともに不可逆的になる.合併症の進行の防止には,できるだけ厳格な血糖の管理とともに個々の合併症に対する対症療法を行う.動脈硬化症は糖尿病により促進されるので,その進行の防止には糖尿病や他の促進因子を可及的に是正する.

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近年, 透析療法の著しい進歩や, エリスロポエチンの使用によるquality of lifeの向上とともに, 血液透析患者の出産例の報告が散見されるようになった. 今回, 我々は過去6年間に2例の慢性血液透析患者および1例の保存期腎不全患者の出産を経験し, 妊娠経過に及ぼす因子について検討したので報告する.
症例1は23歳, 透析歴7年, 子癇発作と思われる痙攣発作にて妊娠20週当院入院し, 妊娠34週で帝王切開にて870gの女児を出産した. 児はApgar score 8-10, 奇形等は認められなかった. 症例2は24歳, 透析歴1.5年, 妊娠後期に高血圧症の合併が見られたが, 39週で経膣分娩にて2856gの男児を出産した. 児はApgar score 9-10, 狭頭症を認めたが他に奇形は見られなかった. 症例3は38歳, 慢性腎不全 (Cr 4.2mg/dl, BUN 54mg/dl, 24hr Ccr 15.6l/日), 高血圧症, 貧血にて当院入院. 38週で帝王切開にて2202gの女児を出産した. 児はApgar score 9-10, 奇形等は認められなかった.
慢性腎不全患者の出産例の合併症には種々の報告があり出産時はもとより妊娠中も細心の注意が必要である. 特にBUN値を60mg/dl以下に保つべく食事療法, 頻回の透析を行うことや貧血, 血圧のコントロール等が重要と考える.
また, 妊娠経過や奇形の危険性を回避するために, 計画的な妊娠, 出産を行うことが今後の課題であると思われた.

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副腎不全は副腎から分泌されるステロイドの絶対的または相対的欠乏により発症する病態である．副腎不全は特異的な症状発現が少ない．非特異的な全身症状や精神症状，消化器症状のため見逃され易い．悪心，嘔吐，発熱といった症状は高頻度に副腎不全にみられるが急性腹症，感冒などと誤診され治療が遅れて，命を落とすことになるので充分な注意が必要である．プライマリ・ケアの日常診療でも本疾患を念頭において病歴，身体所見より誤診しないことが大切である．

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We report a case of hyperosmolar nonketotic coma that developed postoperatively in a patient with cancer of the larynx.
The patient was a 69-year-old man, who underwent frontolateral laryngectomy.
He suddenly became comatose on the 17th day after surgery and examination revealed HONKC. A low rate of continuous intravenous drip infusion of insulin and fluid replacement were initiated.
Despite subsequent acute renal failure, sepsis, disseminated intravascular coaglation and rhabdomyolysis, the patient is still alive to date. HONKC is rare as a postoperative complication, but can be fatal.
Careful postoperative care is needed for patients with diabetes mellitus.

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症例は26才の男. 3才の時に中枢性尿崩症と診断され2回のウシ下垂体移植術を受けたが短期間で効果消失し,以後,無治療で過していた.昭和52年5月,右第1趾基節関節痛が出現,痛風の疑いで入院.血清尿酸9.0mg/dl,血清尿素窒素30mg/dl,血清クレアチニン2.8mg/dlと高値であつたが血清電解質は正常であつた.また, PSP 15分値0%, Ccr 60ml/min, C_PAH93m1/min,さらにFishberg test 159mOsm/kgと腎機能障害を認めた.尿沈渣には多量の尿酸結晶を認め痛風腎症が疑われた. 1日尿量は3.3～7lで抗利尿ホルモン(ADH)投与後も尿量と尿浸透圧は変化せず,腎性尿崩症と診断した. DIPでは両側巨大水腎症,水尿管症および膀胱拡張が認められた.さらに血漿ADH濃度は脱水後でも測定感度以下で,かつ尿中ADH排泄量も低値であることから中枢性尿崩症が存続していることも確認された.後部尿道での尿通過障害に対して膀胱カテーテルを約2ヵ月間留置したところ,腎盂,尿管の著しい縮小が認められ,外因性ADHに対する反応性も回復してきた.現在, DDAVP 10μgの点鼻で尿量は2～3l/dに調節され,またアロプリノール投与により痛風発作はみられない.本例のように中枢性尿崩症に続発性の腎性尿崩症を併発する場合は,後者の改善を図つた後にADH補充療法を試みる必要があること,および中枢性尿崩症を確認するためにはADHの測定が不可欠であることが示唆された.

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症例, 55歳, 男性. 発熱・咳嗽を主訴に入院. 38～39℃台の発熱が6週間持続し, 胸部X線写真上, 両側の肺部リンパ節腫脹 (以下BHL) と肺野の網状影を認めた. 血尿, 赤血球円柱尿, , 末梢神経炎, 白血球・血小板増多症, 網状皮班の出現及びその皮膚生検の組織所見より結節性多発動脈炎 (以下PN) と診断した. ステロイド療法により臨床症状及び検査所見は急速に改善した. 症状改善後の腎血管造影では両側腎動脈の末梢において, 血管径の不整・血管の途絶など血管炎の所見を認めたが, 腎生検では血管炎の所見は得られなかった. 発熱, BHLよりサルコイドーシス, 悪性リンパ腫を疑うも, 諸検査より否定された. PNでリンパ節腫脹を伴う症例は今までに報告されているが,BHLを伴うPNの報告例はないので, ここに報告した.

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The kinetics of immune complexes, the immune deposits and glomerular changes were studied in nephrotic rats. Chronic serum sickness was induced in rats and examined for 80 weeks, injections of bovine serum albumin (BSA) having been stopped at the 13th week.
The amount of ciculating immune complexes (CIC) was significantly lower in nephrotic rats than in non-nephrotic rats at the 13th week. To study the short-term kinetics of CIC, 2 mg of BSA was administered intravenously to both groups of rats at the 13th weeek and serum CIC were tested for 24 hrs. Injection of BSA was followed by an acute rise in the titer, which disappeared more rapidly in nephrotic than non-nephrotic rats (12% vs 45% of peak CIC level, 24 hrs after injection). The kinetics of CIC after the injection of ¹²⁵I·BSA was also studied. The ¹²⁵I·BSA level, 24 hrs after injection in a nephrotic rat was 8% in blood and 68% in urine. CIC titer seemed to be lowered rapidly due to urinary losses.
Histologically, light microscopic changes mainly involved irregularity, thickening and disruption of glomerular basement membrane (GBM). By the 80th week, all changes had resolved apart from persistent GBM thickening. By electron microscopy, subepithelial deposits had been decreased in number after the stoppage of injection of BSA and some of the subepithelial deposits had been completely resolved and some had been covered by a layer of lamina densa-like material and transformed into intramembranous deposits. Deposits had been lucent peripherally and became lucent completely at the 60th week. Subepithelial deposits disappeared after 80 weeks from the GBM. By immunofluorescent staining, BSA decreased in intensity and became negative by the 15th week. Similarly C3 became negative by the 20th week but rat IgG persisted until the 45th week. The presense of lucent deposits correlated with the loss of biological activity as detected by immunofluorescence.
Thus the resolution of immune deposits in this model conformed to previously described changes in resolving human membranous nephropathy.

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