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  • ラット脳の神経終末膜電位に対する NH4+ の効果
    福永 玲子, 下田 光洋, 小篠 昌代, 稲垣 千代子
    日本薬理学雑誌
    1988年 92 巻 6 号 359-364
    発行日: 1988年
    公開日: 2007/02/23
    DOI https://doi.org/10.1254/fpj.92.359
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    ラット脳の神経終末膜電位を rhodamine 6G螢光法により測定し，これに対するNH4+の効果を検討した．神経終末は，K+に対する拡散電位(K+電位)を示すが，NH4+に対しても拡散電位(NH4+電位)を示した．反応液中の Cl-をSCN-と置換することにより，K+ およびNH4+電位は，いずれも
    脱分極
    した，反応液中のCl-をgluconate-に置換すると，K+電位は過分極したが，NH4+電位は変化しなかった．K+(Cl-)およびNH4+(Cl-)電位は，Cl--ATPase阻害剤である ethacrynic acid(EA，0.3mM)添加により，いずれも
    脱分極
    し，反応液Cl-のSCN-置換によりさらに
    脱分極
    し，gluconate-置換では変化しなかった．Cl-チャネル阻害剤である picrotoxin(5mM)添加では，K+(Cl-)およびNH4+(Cl-)電位に有意な変化は生じなかった．また，この時，反応液Cl-のSCN-置換では，両電位とも
    脱分極
    し，gluconate-置換では，K+電位は変化せず，NH4+電位は
    脱分極
    した．picrotoxin およびEAの両試薬添加により，K+(Cl-)およびNH4+(Cl-)電位は，いずれも
    脱分極
    し，反応液Cl-のSCN-または gluconate-置換によりさらに
    脱分極
    した．これらの結果から，NH4+は脳神経終末において拡散電位を形成し，アニオンによる過分極性の膜電位変化を，アニオンチャネル以外の機構により，阻止することが示唆された．
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  • 生体骨の電気的エネルギー蓄積能
    *中村 美穂, 平体 留美, 山下 仁大
    日本セラミックス協会　年会・秋季シンポジウム 講演予稿集
    2012年 2012S 巻 3L03
    発行日: 2012年
    公開日: 2012/03/28
    DOI https://doi.org/10.14853/pcersj.2012S.0.699.0
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    本研究では、生体骨の有機物成分と無機物成分の分極能・蓄積電荷能に着目した。ウシ大腿骨皮質骨部分から薄切切片を切り出し、焼成処理または脱灰処理を行った。各骨薄片試料の分極処理、熱刺激
    脱分極
    電流測定を行った。未処理の骨薄片は低温域と高温域に
    脱分極
    ピークを示した。一方、脱灰骨薄片は低温域のみ、焼成骨薄片は高温域のみに
    脱分極
    電流が計測されたことから、低温域の
    脱分極
    電流は有機物（主にコラーゲン）に起因し、高温域の
    脱分極
    電流は無機物（アパタイト）に起因すると考えられる。
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  • 神経-筋試料の研究のための刺激切替装置
    有田 彰, 林 秀生
    医用電子と生体工学
    1980年 18 巻 3 号 218-219
    発行日: 1980/06/30
    公開日: 2011/03/09
    DOI https://doi.org/10.11239/jsmbe1963.18.218
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  • ラット脳の神経終末膜電位に対するエタノールの効果
    栗尾 和佐子, 福永 玲子, 稲垣 千代子
    日本薬理学雑誌
    1989年 94 巻 2 号 119-122
    発行日: 1989年
    公開日: 2007/02/20
    DOI https://doi.org/10.1254/fpj.94.119
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    ラット脳の神経終末膜電位を rhodamine 6G 螢光法により測定し，これに対するエタノールの効果を検討した．神経終末膜電位は，0.8～1.6%以上のエタノールにより
    脱分極
    した，この
    脱分極
    はK+チャンネル阻害剤である 4-aminopyridine(4-AP)または反応液の Cl- の gluconate-置換(gluconate-反応液)により増強されたが，tetrodotoxin，反応液 Na+ の choline+ 置換，NH4Cl，picrotoxin，ethacrynic acid，furosemlde または反応液 Cl- の SCN- 置換により影響を受けなかった．4-APによるエタノール
    脱分極
    の増強は Cl- 反応液および gluconate-反応液で観察されたが，SCN- 反応液では認められなかった．これらの結果から，エタノールは K+ チャンネルを介するアニオン依存性の K+ 拡散を阻害することにより，神経終末膜電位を持続的に
    脱分極
    させると考えられる．
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  • サクシニルコリンがベクロニウムの筋弛緩作用に与える影響
    米田 郁雄, 岡本 孝則, 青木 正, 福島 和昭
    日本臨床麻酔学会誌
    1991年 11 巻 1 号 69-74
    発行日: 1991/01/15
    公開日: 2008/12/11
    DOI https://doi.org/10.2199/jjsca.11.69
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    ハロセン麻酔下においてサクシニルコリン(SCC)投与後にベクロニウム(VB)の筋弛緩効果が受ける影響を,SCCの回復途中および完全回復後5, 15, 30または45分にVBを投与し,その作用発現時間,作用持続時間を調べた.SCCによる筋弛緩の回復が50%の時点および完全回復後45分においてもVBの筋弛緩作用は増強され,時間経過によりこの増強作用が減弱する傾向も認めなかった.これはSCC回復の後半より脱感作が長時間にわたって存続して,VBに影響を与えていることを示唆していると考えられた.
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  • 小胞体からのCa2+放出依存性内向き電流系
    平岡 昌和
    心電図
    1986年 6 巻 1 号 35-40
    発行日: 1986/01/30
    公開日: 2010/09/09
    DOI https://doi.org/10.5105/jse.6.35
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    モルモット心室筋を低K+・高Ca2+液にて灌流して細胞内Ca2+負荷の状態を作製すると,
    脱分極
    から再分極した際に一過性内向き電流 (TI) が認められ, 同時に大部分の標本で
    脱分極
    パルス中にもくり返す内向き電流の発現が観察された.二つの内向き電流の平均周波数は3～5Hzで極めて近似した.
    脱分極
    パルスの持続時間を変えてTIの逆転電位をみると,
    脱分極
    中の内向き電流のピーク時には, TIの逆転はみられず0mV付近を最小とする内向き電流の電位依存性がみられた.TIを増強するノルアドレナリンや外液高Ca2+は
    脱分極
    中の内向き電流も増大せしめ, 前者を減少させるCo2+や低Ca2+は後者も抑制した.低濃度 (1mM) カフェインは両者を一過性に増強した後抑制, 2mMプロカインは両者を完全に抑制した.以上より, Ca2+負荷時には
    脱分極
    中にも小胞体からのCa2+放出に依存する内向き電流が活性化されることが示唆された.
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  • ロクロニウムの時代だ！
    岩崎 寛
    日本臨床麻酔学会誌
    2010年 30 巻 3 号 446-451
    発行日: 2010年
    公開日: 2010/09/15
    DOI https://doi.org/10.2199/jjsca.30.446
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      1942年に非
    脱分極
    性筋弛緩薬クラーレが臨床に用いられてから，
    脱分極性筋弛緩薬の迅速な筋弛緩効果発現に近づく安全な非脱分極
    性筋弛緩薬の開発が待たれていた．2007年，日本で効果発現が迅速な非
    脱分極
    性筋弛緩薬ロクロニウムの臨床使用が可能となった．このロクロニウムは欧米各国ではすでに1990年代前半から使用開始されている筋弛緩薬である．日本で最も使用頻度の高いベクロニウムと類似するステロイド系筋弛緩薬であるが，力価はベクロニウムの約1/6と低いが効果発現はベクロニウムと比較して迅速であることが特徴である．したがって，通常の気管挿管ばかりでなく迅速気管挿管において
    脱分極
    性筋弛緩薬にとって代わる可能性が期待されている．一方，ロクロニウムは体内でほとんど代謝されず，血漿中にきわめて少量検出される代謝産物の筋弛緩作用もほとんど認めず，長時間投与にも問題ないとされる．短時間効果発現と蓄積性を有さない非
    脱分極
    性筋弛緩薬ロクロニウムの特徴をこれまで広く用いられてきた筋弛緩薬ベクロニウムおよびスキサメトニウム（SCC）と臨床的に比較し，ロクロニウムの特徴を気管挿管，麻酔維持，そして拮抗について解説する．
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  • 第6回 体表心臓微小電位研究会 カテーテルアブレーション後も副伝導路の潜伏性順行伝導による局所早期興奮が一部残存する
    大村 和子, 加藤 貴雄, 小倉 宏道, 宮内 靖史, 呉 小怡, 小原 俊彦, 小原 啓子, 金 応文, 小林 義典, 井野 威, 早川 弘一
    心臓
    1996年 28 巻 Supplement7 号 44-47
    発行日: 1996/12/30
    公開日: 2013/05/24
    DOI https://doi.org/10.11281/shinzo1969.28.Supplement7_44
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    目的:顕性WPW症候群に対する高周波カテーテルアブレーション後の副伝導路の伝導特性について.加算平均心電図を用いて評価する.対象および方法: カテーテルアブレーションが成功し,体表心電図上デルタ波が消失した左側顕性WPW症候群30例および正常対照50例を対象とし,加算平均心電図を記録.Filtered QRS のonsetより10msec,20msec,30msecまでの積算電位をそれぞれIP10,IP20,IP30とし,初期電位変化の指標としてIP30/IP10を測定した.結果:IP10,IP20はWPW群で有意に小さく,IP30は2群間に差はなく,IP30/IP10はWPW群で有意に大であった.総括:左側顕性WPW症候群において,弁下部アプローチ法によるカテーテルアブレーション後の加算平均心電図は,正常対照と異なり,QRS初期成分に潜在性WPW症候群に類似した特徴が認められ,アブレーション後も順行性潜伏伝導が焼灼部位直上まで存在し,一部心筋の早期興奮を起している可能性が考えられた.
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  • ロクロニウムの薬理学的特徴
    加藤 孝澄
    日本臨床麻酔学会誌
    2008年 28 巻 5 号 822-827
    発行日: 2008/09/12
    公開日: 2008/10/17
    DOI https://doi.org/10.2199/jjsca.28.822
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     筋弛緩薬の開発の歴史は,
    脱分極性筋弛緩薬スキサメトニウム並みの速い作用発現を実現できる副作用の少ない非脱分極
    性筋弛緩薬の開発の歴史である. 近年, 本邦でも臨床使用が可能になったロクロニウムは, 投与の工夫でスキサメトニウムに迫る速い作用発現が得られるアミノステロイド構造をもつ非
    脱分極
    性筋弛緩薬である. 作用持続時間はスキサメトニウムほど短くないが, 同じ非
    脱分極
    性筋弛緩薬ベクロニウムと同程度で, ベクロニウムに慣れている麻酔科医にも違和感なく使用できる薬物である. さらに中間代謝産物が筋弛緩作用を有さず持続静注にも適している点でベクロニウムより優れている.
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  • 血清コリンエステラーゼ異常低値患者における開腹手術の1例
    川崎 篤史, 大井田 尚継, 久保井 洋一, 三松 謙司, 福澤 正洋
    日本外科系連合学会誌
    2003年 28 巻 2 号 303-305
    発行日: 2003/04/30
    公開日: 2009/08/13
    DOI https://doi.org/10.4030/jjcs1979.28.2_303
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    症例は64歳, 女性。右季肋部痛を主訴に当院内科を受診。画像検査により胆石, 胆嚢炎, 総胆管結石症と診断された。手術目的で術前検査を施行したところ, 血清コリンエステラーゼの異常低値を認めた。その他の血液検査所見には異常は認めず, 肝疾患および消耗性疾患の存在は否定された。手術は全身麻酔下, 開腹胆嚢摘出術, 総胆管切石術, Tチューブドレナージ術を施行した。麻酔導入および術中筋弛緩にはベクロニウム (非
    脱分極
    性筋弛緩薬) を用いた。術後経過は良好で, 術後26日目に退院となった。術中の筋弛緩は手術を安全に施行する上で, 特に開腹手術では不可欠である。現在, 術中に使用される筋弛緩薬は, その作用機序により
    脱分極
    性のものと非
    脱分極
    性の2者に大別される。血清コリンエステラーゼ異常低値の病態は非常に稀であるが, 筋弛緩薬の使用についてはその適応や種類, 合併症に留意し, 特に血清コリンエステラーゼによって分解される
    脱分極
    性筋弛緩薬の使用は避けるべきである。
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  • 研究 遅延後
    脱分極
    とtriggeredactivityに対するfiecainideの抑制作用
    速水 弘, 桜田 春水, 平岡 昌和
    心臓
    1989年 21 巻 7 号 819-824
    発行日: 1989/07/15
    公開日: 2013/05/24
    DOI https://doi.org/10.11281/shinzo1969.21.7_819
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    Vaughan Williamsによる抗不整脈薬分類でIc群に属する新しい抗不整脈薬であるflecainideの遅延後
    脱分極
    やそれに基づくtriggeredactivityに対する抑制効果を検討した.低K+,高Ca2率液で灌流したモルモット右室乳頭筋に1～3.3Hzのトレーン刺激を加えて遅延後
    脱分極
    やtriggered activityを誘発せしめ,これに対する2μMと10μMのflecai・nide投与後の効果を微小電極法により検討した.Flecainideは,遅延後
    脱分極
    の振幅を減少させ,その連結期を延長せしめた.それらの抑制の程度は2μMより10μMの方が高度であった.遅延後
    脱分極
    のみられる際に発現するtriggered activityとその連続による頻拍に対してもfiecainideは抑制効果が観察され,薬剤の洗い流しによりこれらの効果は回復した.Flecainideの遅延後
    脱分極
    抑制作用の機序としては,細胞内Na流入減少によりNa-Ca交換機構を介するCa2÷の細胞外へのくみ出しが促進され細胞内のCa2+ 負荷が軽減されたこと,あるいは一過性内向き電流に対する直接的な抑制が推測された.
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  • STの上昇と下降の意味
    栗田 隆志
    心電図
    2023年 43 巻 2 号 126-131
    発行日: 2023/07/07
    公開日: 2023/07/16
    DOI https://doi.org/10.5105/jse.43.126
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    ST segment（ST）は心室筋細胞活動電位のPhase 2（プラトー相）に相当する．生理的にはこの時相で多くの細胞が同じ膜電位レベルに

    脱分極
    するため，STは基線付近に戻る．J点（ST）上昇は基線（PR）から0.1mV以上の変位が2つ以上の連続する誘導で認められる場合と定義される．虚血心筋では静止膜電位（Phase 4）の
    脱分極
    ，あるいはPhase 1～2の不完全な
    脱分極
    に起因した電流が発生しSTを変位させる．早期再分極症候群では心外側心筋細胞のPhase 1に形成されるnotchがJ波の発生に関与する．Brugada症候群においては再分極の形態異常（Spike and dome）がその特徴的なST変位をよく説明する．左室肥大のST低下は心内膜下心筋の相対的虚血によると考えられている．左脚ブロックやB型WPW症候群による左室の伝導障害は
    脱分極
    遅延による再分極の遅れを招来し，ST低下に連動する．

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  • 研究会 第22回 理論心電図研究会 心筋細胞におけるpatch clamp法について パッチクランプ法の原理と心筋の単一イオンチャネル電流
    有田 眞, 清末 達人
    心臓
    1989年 21 巻 2 号 224-233
    発行日: 1989/02/15
    公開日: 2013/05/24
    DOI https://doi.org/10.11281/shinzo1969.21.2_224
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    1981年Halnilらにより“lmprovedpatchclarnptechnique”が導入されて以来,その心筋細胞への応用には目覚ましいものがある.すでに少なくとも10種のイオンチャネルが同定されているが,本稿では心筋細胞(cell-attachedmode)におけるsingle channel current測定の原理を解説し,心筋の興奮伝導にとって重要なK+電流とくに内向き整流K電流(iK,rec)とNa+電流(iNa)の基本的な性質について述べる.
    iK,recは静止電位の形成にとって最も重要な外向き電流であるが,
    脱分極
    方向には電流を通しがたい性質がある,その一要因として細胞内Mg2+によるK+チャネルへの干渉が考えられる.Lysophosphatidylcholineは,iK,recchannelの開確率を減少させるCs+ やBa2+と異なりそのsigle echannel conductanceを減少させることにより,内向き整流K+電流をブロックし心筋膜を
    脱分極
    させた.iNaについては,
    脱分極
    が強いと最初のchannel openingまでの時間(潜時)が短縮し,channelcpeningの同期性は良好であるが,開く回数は一回限りである.一方弱い
    脱分極
    では,チャネルの複数回の開閉(reopening)現象がしぼしばみられる.また1個のパッチ膜当り,500回の
    脱分極
    (持続500msec,1Hz)に1回の割合で,
    脱分極
    の期間中継続して開閉を繰り返すNa+channe1活動(バースト型)がみられた.このチャネル活動により心室筋細胞は,1回の活動電位当り約20pAの電流を運んでおり,これは活動電位持続時間の約10%に相当する.すなわちこの電流は“windowcurrent”の本態と考えられる.
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  • ジャガイモの細胞膜電位に対する切断傷害および疫病菌感染の影響
    冨山 宏平, 岡本 尚, 加藤 潔
    日本植物病理学会報
    1987年 53 巻 3 号 310-322
    発行日: 1987/07/25
    公開日: 2009/02/19
    DOI https://doi.org/10.3186/jjphytopath.53.310
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    ジャガイモ発芽茎スライスを用い,切断傷害および疫病菌感染の細胞膜電位に対する影響を調べた。細胞膜電位(Em)は2つの成分,即ち酸素呼吸依存性膜電位成分(Ep)および拡散膜電位成分(Ed)によって構成されている。これらの成分は通常,負の値をもつが以下の記述ではEp, Edの増加とは負の値の増加(電位差の増加)を示すものとする。発芽茎組織の切断によって切断表面細胞のEmは速やかに
    脱分極
    し,直ちに回復が始まり(一過性
    脱分極
    ),数時間後に一定の電位(約-120mV)に戻る。組織内部に電極を挿入して測定すると1∼1.5時間で回復する。この一過性
    脱分極
    はEpの急激な減少と,その後に起る増加によるものであり,Edはほとんど変化しない。しかし切断(スライス作製)数時間後にEdが増加し始め,増加していたEpは再び減少し,全体としてのEmは切断数時間後から多少の変動を受けながら,少なくとも一日間おおむね一定の値を保つ。非親和性レースの感染の場合には貫入とほとんど同時に感染細胞のEdの減少が始まり,その結果Emは危険領域(約-50mV前後)まで
    脱分極
    する。緩慢に
    脱分極
    する場合にはEpが始めに増加しEdの減少を補償し,その総和としてのEmの
    脱分極
    は遅れる。急激な
    脱分極
    ではEpの増加による補償は見られない。直接に非親和性レースの感染を受けた細胞とその隣接非感染組織の細胞膜電位の変化の比較から,これらの細胞の間の電気的連絡(プラズモデスマータによると考えられる)は感染の比較的早い時期に遮断されると推定した。
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  • ナシ黒斑病菌が生成するAK毒素のナシ細胞膜電位に対する効果
    尾谷 浩, 冨山 宏平, 岡本 尚, 西村 正暘, 甲元 啓介
    日本植物病理学会報
    1989年 55 巻 4 号 466-468
    発行日: 1989/10/25
    公開日: 2009/02/19
    DOI https://doi.org/10.3186/jjphytopath.55.466
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    ナシ幼果を用い,AK毒素の細胞膜電位に対する効果を調べた。10-6MのAK毒素で処理した感受性ナシ細胞では,処理後速やかに膜電位の
    脱分極
    が誘起された。この
    脱分極
    は,呼吸依存性の膜電位成分の減少によって引き起こされ,拡散電位成分の減少は,ほとんどみられなかった。このような感受性ナシ細胞での毒素効果は,10-8Mの低濃度のAK毒素処理でも認められたが,AK毒素は,抵抗性ナシ細胞には5×10-5Mの高濃度でも作用しなかった。
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  • 電位依存性カリウムチャネルKv1.2の変異体における不活性化の分子機構の解析
    近藤 寛子, 吉田 紀生, 城田 松之
    アンサンブル
    2019年 21 巻 4 号 283-289
    発行日: 2019/10/31
    公開日: 2020/10/31
    DOI https://doi.org/10.11436/mssj.21.283
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    電位依存性カリウムチャネルは細胞膜の

    脱分極
    により活性化されカリウムイオンを選択的に透過する．C型不活性化はチャネルの不活性化機構の1種であり，
    脱分極
    状態が続くことにより引き起こされるが，その分子機構はわかっていない．そこで，
    脱分極
    直後にC型不活性化が起こるためにイオン透過が殆ど見られないKv1.2のW366F変異体を対象とし，分子動力学（MD）シミュレーションにより電場中での動態を解析した．本稿では，MDシミュレーションおよび3D-RISM理論による解析結果から電位依存的な不活性化の機構を考察する．

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  • 三叉神経運動ニューロンの咀嚼リズムの細胞内記録法による解析
    久保 吉廣
    歯科基礎医学会雑誌
    1978年 20 巻 1 号 144-153
    発行日: 1978年
    公開日: 2010/10/28
    DOI https://doi.org/10.2330/joralbiosci1965.20.144
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    1) 咀嚼運動に似たリズミカルな顎運動を誘発する大脳皮質眼窩回並びに外側扁桃核の高頻度刺激は, 三叉神経運動ニューロンにリズミカルな細胞内電位変化を誘発した。
    2) 閉口筋運動ニューロンには, 眼窩回刺激により過分極電位と
    脱分極
    電位が交互に出現するリズミカルな細胞内電位変化が誘発された。この場合, 通常過分極電位が優位であった。
    3) 開口筋運動ニューロンには, 眼窩回刺激により周期的な
    脱分極
    電位が誘発され,
    脱分極電位と脱分極
    電位との間には, 過分極電位はほとんどあるいは全く見られなかった。
    脱分極
    電位には, 通常スパイク群発が重畳した。
    4) 大脳皮質眼窩回並びに外側扁桃核それぞれの刺激により誘発される非動化前の顎運動パタンと, 非動化後の三叉神経運動ニューロンの細胞内電位変化との間には, 密接な相関が見られた。即ち, 開口運動相は閉口筋運動ニューロンの過分極相および開口筋運動ニューロンの
    脱分極
    相に一致し, 閉口運動相は閉口筋運動ニューロンの
    脱分極
    相および開口筋運動ニューロンの静止相に一致した。
    5) 上三叉神経核ニューロンは, リズミカルな顎運動を誘発した大脳皮質眼窩回の高頻度刺激にたいして, スパイク応答を示さなかった。
    以上の所見を円滑な咀嚼運動の遂行に関する機能的意義と, 咀嚼運動のリズム形成のニューロン機構に関連して考察した。
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  • 神経磁界計測装置を用いた末梢神経活動電流の可視化とその生理学的特徴
    中山 健太郎, 佐藤 慎司, 幸原 伸夫
    臨床神経生理学
    2023年 51 巻 6 号 682-690
    発行日: 2023/12/01
    公開日: 2023/12/26
    DOI https://doi.org/10.11422/jscn.51.682
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    MNGシステムを用いて上腕部正中神経の活動電流に伴う磁界を5名10肢から計測し，その再構成電流を分析した。軸索内電流と容積電流を明瞭に視覚化することができ，両者の識別が可能であった。

    脱分極
    部から軸索内を先行するLeading current（LC）と，後行するTrailing current（TC）を生じ，軸索外に出て容積電流となり弧を描くように容積導体を回旋し
    脱分極
    部に帰還していた。軸索内電流のzero-cross潜時は
    脱分極
    部に帰還する容積電流や同部位皮膚上の陰性電位頂点とほぼ一致した。LCよりもTCの方が電流持続時間は1.4倍長く，強度のピークは0.7倍と弱かった。
    脱分極
    に伴う電流変化の中心領域（LC–TC間）は約7 cmで軸索内活動電流の全長は約19 cmと推定された。これらの結果はHodgkin and Huxley以来の神経生理学の知見とも矛盾しない。MNG計測は安定した，信頼性の高い計測法であり今後の病態生理を解明するための新たなツールとなることが期待される。

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  • ニオブ酸系無鉛圧電セラミックスの高温焦電流測定
    *松堂 人士, 柿本 健一, 籠宮 功
    日本セラミックス協会　年会・秋季シンポジウム 講演予稿集
    2009年 2009F 巻 1A25
    発行日: 2009年
    公開日: 2009/12/29
    DOI https://doi.org/10.14853/pcersj.2009F.0.1A25.0
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    ニオブ酸系材料は高い圧電性を示し、かつ環境適合性に優れた鉛フリー圧電材料として注目されている。しかし本材料の圧電性は不安定となりやすく、その共振特性は経時変化しやすい傾向がある。その原因として材料中のアルカリ欠損が重要視されているが、アルカリ欠損と分極特性の関係についてその詳細は明らかとなっていない。そこで本研究では焦電測定を利用し、ニオブ酸系材料の
    脱分極
    現象を詳細に調べた。分極処理したニオブ酸セラミックスを焦電測定に供した結果、構造相転移に伴う急峻な焦電流とともに、250から350℃の温度範囲においてブロードな
    脱分極
    電流が観察された。この
    脱分極
    電流パターンは、繰返し分極反転した試料および組成の異なる試料では著しく変化する。本発表ではニオブ酸系材料の分極特性について、
    脱分極
    温度および共振特性の温度依存性から考察する。
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  • 臨床麻酔図説
    4. 気管内挿管麻酔の準備
    川添 太郎
    医療
    1984年 38 巻 4 号 427-429
    発行日: 1984/04/20
    公開日: 2011/10/19
    DOI https://doi.org/10.11261/iryo1946.38.427
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