Folgendes sind die Ergebnisse, die der Verfasser an dem Alkaloid von Cocculus laurifolius D C. experimentell gewonnen hat.
1) An Fröschen, Mäusen und Kaninchen verursacht das Alkaloid gesteigerte Reflexerregbarkeit, allgemeine Krämpfe und darauffolgende Motilitätsstörung und Atemlähmung. Bei Fröschen wird daneben Myosis beobachtet, bei Mäusen und Kaninchen leichte Hautrötung.
2) Froschschenkelgefässe und Kaninchenohrgefässe werden bei der Durchleitung dieses Giftes verengert. Das Alkaloid setzt den Blutdruck vorübergehend herab, aber das Herz wird erst durch Anwendung einer grösseren Dosis gelähmt.
3) Das Aternzentrum scheint bei verschiedenen Tierarten durch eine kleine Menge dieses Giftes gereizt und durch eine grössere gelähmt zu werden.
4) Eine kleine Menge dieses Giftes befördert die automatische Bewegung des überlebenden Darms und Uterus des Kaninchens, eine grosse Menge hingegen wirkt lähmend.
5) Die motorischen Nervenenden und die Skelettmuskeln werden_ durch dieses Alkaloid gelähmt. Auch auf periphere sensible Nerven besitzt das Gift eine, wenn auch nur schwache, lähmende Wirkung.
6) Die Oxydasewirkung der frischen Pflanzenzelle und des Kaninchenblutes wird durch eine sehr kleine Menge Gift befördert, aber durch eine etwas grössere Menge gelähmt.
7) Auf Stichfieber des Kaninchens wirkt dieses Gift entfiebernd.
8) Die hämolytische Wirkung ist sehr schwsch.
9) Die Paramaecien werden durch dieses Giftes gelähmt.
10) Am Hunde befördert das Gift die Lymphbildung.

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Folgendes sind die Hauptresultate aus Verfasser's Untersuchungen :
Magnesium und Eisen befördern in minimalen Mengen das Wachstum des Rattensarkoms in vitro und verursachen Auswanderung der Geschwulstzellen aus dem Muttergewebe. Mit steigenden Dosen dieser Metalle tritt aber eine Wachstumshemmung zutage, bis sich schliesslich eine Degeneration der Sarkomzellen zeigt. Hingegen wirken Zink und Kupfer auf die Zellen nur wachstumshemmend. Zum Schlusse sei bemerkt, dass der eisenhaltige Nährboden eine auffallende Vermehrung der Oxydase-Körner herbeiführt.

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Das A_s-V_s-Intervall wird durch Adrenalin sowie durch Kalzium nach vorübergehender leichter Verlängerung verkürzt, mit oder ohne gleichzeitige Vermehrung der Pulszahl. Pilocarpin verkürzt das A_s-V_s-Intervall und wirkt zugleich negativ inotrop and negativ chronotrop. Atropin verlängert an dem vorher mit Pilocarpin behandelten Herzen das A_s-V_s-Intervall, verkurzt es aber danach. Chloralhydrat hat keinen nennenswerten Einfluss auf den zeitlichen Verlauf der Vorhof-Kammerkontraktion. Doch wirkt es negativ inotrop and chronotrop. Chinin, Emetin, Kalium und Kampfer verkürzen alle das A_s-V_s-Intervall und wirken zugleich negativ inotrop.

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Das pharmakologische Stadium der Venen lässt heutzutage noch sahr viel zu wünschen übrig. Vor kurzem gelang es nun dem Verfasser, eine ganz neue Methode zu ersinnen, bei der nur die Bauchvene, V. abdominalis, des Frosches durchströmt wird. Diese Methode scheint für die pharmakologische Forschung sehr geeignet zu sein.
Der Verfasser stellte eine grosse Reihe von Experimenten sowohl an der Bauchvene des Frosches nach seiner eigenen Methode als such an der Randvene des Kaninchenohrs nach dem Verfahren Anitschkows an und gewann in bezug auf die Pharmakologie der Venen folgende zumeist neue Resultate :
Adrenalin, Nikotin, Strychnin, Digitaleïn, Barium und in der schwächeren Konzentration von 0, 01 % auch Coffeïn wirken auf die beiden genannten Venen kontrahierend, während Coffeïn in der stärkeren Konzentration von 0, 1 % und Nitrit Erweiterung derselben verursachen.

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Obwobl die Frage, wie die intravenöse oder subcutane Infusion der Ringerlösung oder der physiologischen Kachsalzlösung die Giftausscheidung beeinflusst, klinisch sehr bedeutungsvoll ist, liegen doch darüber nur schr wenige cxperimentelle Untersuchungen vor.
Verfasser studierte daher den Einfluss der Ringerinfusion auf die Jod- und Phenolsulfophthaleïnausscheidung im Harn, indem er Kaninchen Jodnatrium oder Phenol sulfophthaleïn zuerst in die Ohrvene injizierte und dann Ringerlösung durch die V. jugularis in verschiedener Menge und Geschwindigkeit einlaufen liess. Es ergab sich Folgendes:
Die Ringerlösung, intravenös infundiert, beschleunigt die Jod- und Phenolsulfophthaleïnausscheidung im Harn. Diese Wirkung wird erst dann bemerkt, wenn die Ringerlösung pro kg Tier 50 ccm bei Jod und 100 ccm bei Phenolsulfophthaleïn beträgt, und wird auffallender mit der Zunahme der Infusionsmenge. Die langsame Infusion begünstigt die Giftausscheidung mehr als die rasche.

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Flanellstücke wurden mit verschiedenen Hautreizmitteln getränkt und mitteist Heftpflaster an einer enthaarten Stelle der Rückenhaut des Kaninchens befestigt.
Nach verschieden langer Applikation wurden die eintretenden Reizerscheinungen notiert und miteinander verglichen.
Resultate :
Eine noch am nächsten Tage wahrnehmbare Entzündung verursachen Oleum Sinapis,
Chloroform, Tinctura jodi schon nach 5 Minuten langer Applikation,
Oleum Crotonis, Oleum Lavandulae, Ichtyol, Oleum Sabinae,
Oleum Terehinthinae, Balsamum peruvianum, Oleum Eucalypti, Oleum Cojeputi nach 30 Minuten langer Applikation,
Pix liquida, Tinctura Cantharidum, Tinctura Chrysarobini, Tinctura Mentholi nach 1 Meerrettich, stündiger Applikation,
Tinctura Resorcini, Tinctura Pyrogalloli, Tinctura Acidi salicylici nach 2 stündiger Applikation,
Pityrol, Tinctura Naphtholi nach 3 stündiger Applikation.
Tinctura Capsici, Thionol, Tinctura Camphorata, Radix Zingiberis, Fructus Piperis nigri, Spiritus und Heftphlaster verursachen nur eine vorübergehende Reizerscheinung, indean man am nächsten Tage keine Veränderung mehr erblickt.

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Mit der Skala von Hyperglykämie, die durch das Adrenalin hervorgerufen wird, habe ich die Wirkung sowic das Schicksal des Adrenalins im Organismus studiert.
Zuerst habe ich die Zerstörung des Adrenalins im Reagensgias und im Organismus sowie das Verhalten der Hyperglykämie, die bei der Injektion gleicher Menge des Adrenalins hervorgerufen wird, zu den Applikationsstellen studiert. Daraus ergibt sich folgendes :
1. Obgleich das im Reagensglas im schwach alkalischen Medium stehen gelassene Adrenalin natürlich das Schicksal hat, früher oder später oxydiert zu werden und dadurch ihre Wirkung zu verlieren, kommt es dies nicht so schnell; es dauert von einigen Tagen bis einer Woche, ehe es vollständig zerstört wird. Auch im Organismus wird das Adrenalin nicht so leicht, wie man es gewöhnlich zu glauben pflegt, zerstört ; es kann ziemlich lange Zeit ihre Wirkung (Zuckermobilisation) entfalten.
2. Die Hyperglykämie, die durch gleiche Menge des Adrenalins bei der subkutanen, oder bei der intramuskulären, oder bei der intravenösen Injektion hervorgerufen wird, ist bei der intramuskulären am höchstens, dann kommt die bei der subkutanen, und diejenige bei der intravenösen ist immer weit niedriger als beide anderen.
3. Während Pollak, Kleiner, Meltzer u. a. behaupten, dass die Adrenalinhyperglykämie bei subkutaner Injektion immer höher als beider intramuskulären ist, konnte ich dagegen durch meine Versuche feststellen, dass die Hyperglykämie bei der intramuskulären immer etwas höher als bei der subkutanen ist.
4. Die Ursache, dass die Hyperglykämie, die bei der intravenösen Injektion des Adrenalins hervorgerufen wird, weit niedriger als diejenige bei der subkustnen oder intramuskulären ist, hat Pollak mit der Zirkulationsstörung im Leber, die durch die Gefässwirkung des Adrenalins herbeigeführt wird, erklärt. Aber durch meine Versuche, bei denen ich dem Tier gleichzeitig mit dem Adrenalin auch Amylnitrit zugegeben habe, damit die Zirkulationsstörung im Leber durch Adrenalin ausgleicht, konnte ich ebenso niedrigen Blutzuckerspiegel finden wie bei dem Adrenalin allein. Deswegen hat die von Pollak behauptete Zirkulationsstörung im Leher durch Adrenalin nichts zu tun mit dem niedrigen Blutzuckerspiegel bei der intravenösen Injektion des Adrenalins. Worin kann man dann diese Ursache finden? Ich möchte diese Frage mit der folgenden Annahme auflösen: Nämlich wic H. H. Meyer im Hirnbasis nebst dem Wärmeeentrum auch ein antagonistisches Kühlcentrum anxgcnommen hat, möchte ich auch das Hemmungscentrum für Zuckermobilisation annehmen, und wenn die grosse Menge des Adrenalins, wie es bei der intravenösen Injektion der Fall ist, auf cinmal im Blute tritt und dadurch abnorm hochgradige Zuckermobilisation herbeigeführt wird, so wird das Hemmungscentrum reflektorisch angeregt und dadurch bleibt der Zuckerspiegel niedrig, trotzdem die Adrenal inkonzentration im Blute ziemlich hoch ist. Bei der subkutanen oder intramuskulären Injektion tritt dagegen das Adrenalin allmählich im Blute auf, und die Zuckermobilisation kann nicht zu der Schwelle erreichen, reflektorisch das Hemmungscentrum anzuregen.
5. Über die Beziehung zwischen Adrenalinhyperglykämie und Adrenalinglykosurie kann man so sagen, dass die Hyperglykämie vorn über 0, 250 %, Zuckergehalt immer Giykosurie begleitet.
6. Bei der. Adrenalinhyperglykämie findet man in meisten Fällen Eiweiss im Harn.

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Verfassers Untersuchungen ergaben Folgendes :
Käufliches Saccharinnatrum enthält 0, 81-0, 83 Gewichtsprozent Verunreinigungen. Was die pharmakologischen Wirkungen anbetrifft, so unterscheidet sich dieses käufliche Präparat in nichts von dem gereinigten, weil das Natriumsalz der Para-Sulfaminbenzo-ësäure, welches die Hauptbeimengung des käufliches Saccharins bildet, keine auffallenden Wirkungen zeigt.
Das Saccharin hat eine lokalreizende Wirkung. Bei subcutaner Injection ruft es deim Frosch Hyperämie und Blutung und beim Kaninchen Induration hervor. Verleibt man es dem letzteren Tiere stomachal ein, so kommt es zu Gastroenteritis und Diarrboe.
Die resorptive Wirkungen des Saccharins tritt fast ausschliesslich nur am Zentralnervensystem zutage. Beim Kaninchen wie der Maus und dern Frosch bemerkt man Steigerung der Reflexerregbarkeit des Rückenmarks, die schliesslich zu heftigen Krämpfen führt. Anderseits bewirkt Saccharin motorische Lähmung, und bci schwerer Vergiftung gehen die Tiere stets durch Atemstillstand zugrunde.
Der Blutdruck wird durch Saccharin etwas herabgesetzt, ohne dass das Herz hierbei geschädigt wird. Auch die peripheren Gefässe (ausgeschnittenes Froschhinterbein und Kaninchenohr) und die glattmuskuligen Organe (isolierter Kaninchendarm und-Uterus) werden durch diesen Süssstoff nicht weiter schädlich beeinflusst. Weiter ist bemerkenswert, dass sich die Haut des Frosches, wenn dieser mit Saccharin vergiftet worden ist, ihren normalen Glanz verliert und sich schmutzig-schwärzlich verfärbt.
Sowohl beim Kaninchen als bei der Maus sucht man vergebens nach deutlichen Zeichen einer chronischen Saccharinvergiftung.

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Tyramin, Histamin, Strophantin, Strychnin und Pikrotoxin wirken auf den Kaninchenuterus im allgemeinen erregend, dagegen Koffein, Magnesium und Urethan hemmend. Auf die Phamaka der ersten Gruppe reegiert der trächtige Uterus stärker, während die der zweiten Gruppe auf den normalen Uterus stärker einwirken.

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Es wurde der Einfluss von NaCl, KCl CaCl₂, Physostigmin, Pilocarpin, Atropin, Nicotin, Strophantin und Cocain auf die fibrillären Zuckungen des Skelettmuskels studiert. Die Versuche wurden auf zweierlei Weise angestellt. 1. wurden nach der L äwen-Trerdelcnburgschen Methode die Frosohschenkel mit einer Guanidin-Ringerlösung, der eines der oben genannten Pharrnaka zugesetzt war, gespeist. 2. wurden zuerst die Pharmaka (mit Ausnahme von NaCl, KCl u. CaCl₂) in den Lymphsack injiziert, dann nach etwa 30 Min. die Gefässapparate gespcist.
Resultate ; Die Zunahme vou NaCl und. KCl in der Nährflüssigkeit fördert die Zuckung. Die Abnahme von NaCl bewirkt Hemmung, die von KCl hat keinen Einfluss, während die Abnahme von CaCl₂ auf 0, 04% hemmt und die auf 0, 005% dagegen fördert.
Physostigmin und Pilocarpin wirken nach der Durchströmungsmethode hemmend, nach der lnjektionsmethode in grossen Mengen hemmend, in kleineh jedoch fördernd. Bei Atropin tritt nach beiden Methoden Hemmung auf, bei Nicotin hingegen Förderung. Strophantin übt nach beiden Methoden einen fördernden Einfluss aus. Konzentrierte Cocainlösung hemmt, aber verdü nnte fördert die Guanidinzuckung.

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