近年の分子標的薬，免疫チェックポイント阻害剤などの新規治療法の登場に伴いがん治療成績が向上し，結果的にがんサバイバー数の急増が起きている．小児がんサバイバーのフォローアップ研究から，生命予後は向上し，がん薬物療法や放射線の心毒性も減少したが，アントラサイクリン系薬剤を中心とした晩期合併症としての心血管系障害が課題として示されている．本稿では，1）腫瘍循環器の歩み，2）腫瘍循環器ニーズの背景，3）がん治療関連心機能障害の概念，4）がん治療関連心機能障害診断のための検査，5）がんサバイバーに関する最近の研究，6）腫瘍循環器領域での小児がん長期フォローアップの試み，を内外のガイドラインと小児がんサバイバーの最近の重要研究を中心に解説し，この新たな学際領域の重要性を強調した．

Spinal muscular atrophy (SMA) is a lower motor neuron disease that causes muscle atrophy and progressivemuscle weakness due to degeneration and loss of spinal cord anterior horn cells. SMA was first described in 1891,and the survival motor neuron1 gene was identified as the cause in 1995. The prevalence of SMA is 1–2/100,000,and the carrier frequency is 1/40–60.The onset of the disease ranges from prenatal to adulthood and is classified into 5 groups (types 0–IV) based onage of disease onset and archived motor functions. Type I onset in infancy is characterized by decreased muscletone, loss of tendon reflexes, and decreased voluntary movements of the proximal limbs and trunk from approximately 1 to 3 months of age. Sitting posture is not acquired throughout life. As muscle weakness progresses,respiratory function declines, and ventilatory management is introduced at an average age of 6 months. Withoutventilatory management, 90% of children die by the age of 2 years due to respiratory infections. There is no treatment other than symptomatic treatment, such as tracheostomy and ventilatory management at home, and it hasbeen considered one of the most serious diseases in the field of pediatric neurology.Recently, international clinical trials have resulted in the development of nusinersen, a nucleic acid drug, onasemnogene abeparvovec, a gene therapy drug, and risdiplam, a small molecule drug. These new therapies havedramatically changed SMA practice. They have halted the progression of symptoms and have the potential to improve not only life expectancy but also neurological prognosis. It is also now possible to prevent the onset of thedisease itself by administering the drug before onset. It is becoming more important to diagnose the disease at anearlier stage and to detect and treat the disease before it develops through newborn mass screening.

症例は 74 歳男性．元来，習慣性いびきを呈していたが，X-4 年に右被殻出血を起こし，当院脳神経外科の外来通院をしていた．X-2 年に他院で閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (obstructive sleep apnea syndrome: OSAS) と診断され（睡眠 1 時間あたりの無呼吸低呼吸数， apnea hypopneaindex: AHI: 25.6）にて，continuous positive airway pressure(CPAP) 治療が導入され，X 年より当院睡眠センターに転院された．転院当初は機器から判定される AHI は極めて安定した状態でコントロールされていたが (AHI: 0.4–2.5)，X＋5 年 3 月頃よりコントロール不良になり CPAP圧の（固定圧 8 ～11 cmH2O，変動圧 4 ～12 cmH2O）調節が行われたが，AHI は徐々に 20 程度まで上昇を認めた．機器から得られる資料から central sleep apnea (CSA)の出現が示唆され，被殻出血後，心拡大，加齢などからも CSA の合併も疑われので，X＋8 年 4 月より，機器を順応性自動制御換気，2 相性陽圧器 (adaptive servoventilation; ASV) に変更したところ，機器から判断される AHI は 3.8 と顕著の改善がみられ，日中の眠気などの症状の改善も見られた．被殻出血後に治療が必要な OSASを発見され，CPAP にて数年間良好に治療管理されていた経過中に，呼吸イベントの再増加に対して，ASV 使用により再度コントロール良好になった患者を経験した．脳卒中後の睡眠時無呼吸の残存は再発の頻度が高くなると報告されているので，本症例を報告した．

対側の内頚動脈閉塞を伴う症候性の頭蓋内内頚動脈狭窄の症例に対し，浅側頭動脈‒中大脳動脈吻合術 (superficial temporal artery – middle cerebral artery bypass; STAMCA bypass) を施行し，良好な転帰を得た症例を経験した．症例は 52 歳男性で，右下肢の脱力を主訴に来院した．頭部 magnetic resonance imaging (MRI) で両側の分水嶺に散在性の脳梗塞を認め，脳血管撮影および MRI による脳還流画像で，右内頚動脈閉塞と左内頚動脈終末部の狭窄，および左大脳半球に優位な血流低下を認めた．積極的な内科的治療に抵抗性を示し一過性脳虚血発作(transient ischemic attack; TIA) を頻回に認めたため STAMCA bypass を施行した．術後は動揺性であった右下肢の脱力症状が消失し，合併症なく社会復帰した．対側の内頚動脈閉塞を伴う頭蓋内内頚動脈の狭窄症例に対して，TIA の頻発期に STA-MCA bypass を行うことが治療の選択肢になると考えられた．

Adolescents and young adults (AYA) に発症した乳様突起から発生し頭蓋内浸潤した横紋筋肉腫の一症例を経験した．初発症状は聴力障害で，その後，後頸部痛，外転神経麻痺を認めた．画像所見は乳様突起炎が頭蓋内に伸展し，硬膜外膿瘍を併発した所見に類似していた．本症例のように感染徴候がなく，脳神経症状を有する場合で，画像所見が乳様突起炎に類似した所見を呈する場合，横紋筋肉腫も鑑別にあげて術前計画を立てる必要がある．

症候性内頚動脈閉塞の 2 次性脳梗塞予防に対するSTA-MCA バイパス術は標準的治療として確立されているものの，症候性総頚動脈閉塞症においては，患側 STAの血流が乏しく，充分な血流の改善が期待できないため有効な外科的治療方針は確立されていない．これまで対側 STA からドナーグラフトを用いたボンネットバイパス術が有効であることが報告されている．今回我々は，症候性総頚動脈閉塞症に対し，大伏在静脈をドナーグラフトとしたボンネットバイパス術を施行し，術後，症状は軽快し，脳血流検査では血管予備能の改善がみられ，良好な転帰が得られた症例を経験したので報告する．