The literature related to cardiovascular anomalies experimentally produced by various agents were discussed accordiug to the following items. 1. Heredity Incidences and types of congenital cardiovascular anomalies were described in various species, breeds and strains, or families of animals. The experimental data of reciprocal mating in rats and fowls to rule out the intrauterine environmental factors were explained. II. Physical or mechanical factors l Irradiation a External irradiation (X-ray or neutron) 1) Local irradiation i) Irradiation of different parts of the heart rudiment ii ) Irradiation of wide transverse strips behind the heart 2 ) Direct irradiation to the embryo without exposure of the mother to radiation 3) Whole-body irradiation of the pregnant mother b Internal irradiation (^<32>P) 2 Hemodynamic factors Cardiovascular anomalies induced by direct surgical manipulation of the developing heart of the embryo and other organs were discussed. 3 Hypoxia and excess-CO_2 Cardiac malformations induced by anoxia and exposure of the mother to carbon dioxide during pregnancy were described. 4 Others a) Stimulation of the central nervous system b) Temperature variations Elevation of temperature was not teratogenic with respect to the heart. Cardiovascular anomalies were produced in the decreasing temperature. III. Viral infections Since Gregg's report, there have been many reports on the frequency of abnormalities in children whose mothers had been suffering from rubella during early pregnancy. Few experimental work** have been done. VI. Hypo- or Hypernutrition 1 Vitamin A a) Deficiency b) Hypervitaminosis 2 Riboflavin (lactoflavin) deficiency 3 Pteroylglutamic acid (PGA), folic acid deficiency 4 Vitamin E deficiency 5 Panthothenic acid deficiency (to be concluded)

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ヒキガエル幼生を艀化直後から10-14日間30±1℃の水槽中で飼育した後20±1℃の水温で飼育し,61個体の変態のほほ終りに達した幼生を得た.これらの幼生の足122にはいずれも外形的に異常が認められたが,それらを短趾だけみとめられるもの(11足),短趾のほかに第1趾の欠除(時には合趾,第2または第5趾の外転や第5蹠骨中央部の突出などの異常をともなう)の認められるもの(101足),および上記の異常のほかに第2趾,ときには第3趾においても欠除や発育不良などがあるもの(9足)に区分し,それらをそれぞれ,"mild ectrodactylism","moderate ectrodactylism"および"severe ectrodactylism"とよぶこととした.なお1足は著しく異常で1本趾であったが,これはなにか特異な原因によってできたもので,例外的な異常とみなすのが適当であろう.これらの異常足をもつ後肢の骨格をしらべた結果,つぎのことが明らかになった.すなわち大腿骨にはとくに異常はみとめられず,脛腓骨においても少数の例外を除きとくに著しい異常はなかった.また両生類においてとくに大形である〓骨の距骨と踉骨においても,上記の1本趾の足以外においては,とくに著しい異常はなかった.もっとも多くみられる異常は小形の〓骨(中央〓骨,第1および第2+3小〓骨)における欠除,癒合などと,趾骨不足(hypophalangism)とであった.第2趾の多くは正常数(2)の趾骨をもっていたが,他の趾においては通常1個または2個の趾骨が不足していた.したがってこのような趾骨不足が短趾の原因をなしていることが明らかにされた.つぎに多い異常は蹠骨の異常であった.番外趾の蹠骨と中央〓骨との癒合,第1蹠骨の欠除や発育不良,蹠骨基部の癒合, 蹠骨中央部の屈曲などがその主なものであった.これらの蹠骨の異常が外形的にみられる種々の足異常の原因をなしていることが明らかにされたが,とくに第3,第4蹠骨基部の癒合が,第2趾の外転,第2,第3趾の軟部癒合(soft tissue fusion),まれに第3,第4趾の部分的な骨癒合(osseous fusion)の原因をなしていることが明らかにせられた.一般に後肢骨格の形成は基部から先端部に進むが,中央〓骨,第1および第2+3小〓骨だとの小形の〓骨は趾骨と同様に最後に形成される.また趾骨格の形成は第4,第3,第5,第2,第1趾および最後に番外趾の順になされるとみなされる.したがって上記の観察結果は,比較的後期に形成される骨ほど欠損的な異常をおこしやすいことを示すように思われる.筆者はすでに前報(1969)において,しばしば生ずる第1趾欠除の原因はTschumi(1954)の説によって理解することができることをのべた.Tschumiによると早期に形成される骨が形成材料(mesenchyme)を使用するために,材料が不足している場合には,後期に形成される骨は材料の不足をきたし,欠損しやすいのであろうという.本研究における観察結果もこのようなTschumiの説を支持するように思われる.第1趾の欠除が見られる場合に番外趾の欠除がみられないのは一見Tschumiの説に矛盾するように思われるが,これはつぎのような点から理解することができる.すなわち番外趾の骨格(蹠骨と2個の趾骨)においても種々の欠損的な異常がおこるが,しばしば中央〓骨が番外趾の蹠骨に癒合したり,またまれには根跡的な第1蹠骨が番外趾の骨格に加わったりするので,番外趾の骨格は消失しない.また番外趾は,その皮膚が著しく厚くなっているために,骨格が小さくても外見的にはほぼ正常の形態をとることができる.

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mc系マウスは現在30代以上兄妹交配が進んでいて,80%以上のものに無眼症や小眼症が発症する.眼球の直径,重量などの平均値は対照としたDDK系,C57BL/6J系の1/3以下である.無眼,小眼,正常眼大の順に少なくなって広範な変異を示す.しかし正常眼大であっても眼の構造組織には白内障,網膜,視神経の萎縮などの異常が認められる.小眼・無眼症では異常な大きいハーダー腺が眼窩を充たしているものが多い.11日胚より眼胞,眼盃の典常が現われ,発生の進むにつれて,網膜の内板・外板のゆがみ,水晶体などの変化するものが見られ,小眼・無眼も明らかとなる. mc遺伝子の遺伝様式を確認するため,正常な系統と交配を行なったが,小眼,無眼の成立が極めて少なかった.性による相違はなく,常染色体上に遺伝子はあるが,無眼症系統のマウスのような2〜3の特別な遺伝子が関係すると思われる.成体では小眼・無眼のような眼の異常以外に頭骨(鼻骨)の彎曲苦,臼歯の変形,(DDK系にX線を照射してmc系を作成したものであるので,冠状縫合の消失はDDK系由来と考えて除外する)などの多面発現がある.体重・産仔数・初産日令は正常とあまり相違はないが,繁殖力は低い.

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After intraperitoneal injections of neutral red, trypan blue, carmin or bilirubin solutions into rat fetuses on the 17th or 18th day after gestation, the fetuses were killed 48 hours after injection. Serial sections of the fetal brain were made to study how the pigments transport into the brain. As a result, no pigments were observed in the fetal brain in normal states. In the hypoxic state, by clamping the uterine vessels, however, the transportation of pigments into the brain was slightly observed in the solution of 1.0-0.1% of neutral red or O.2% of bilirubin. This may result from the functional decrease of the blood-brain barrier by hypoxia. Based on these facts, it may be presumed that this phenomenon may have the possibilty of being correlated with the mechanism of kernicterus.

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