種々の奇形を伴った左右両側の先天性心膜欠損症の症例を報告し、これにもとずいてこの奇形の成立過程における横中隔の役割、および心臓の回旋の役割についての考えを述べる。症例は自然流産胎児で妊娠8ケ月、体重1132gの女児である。外表奇形として無脳症、脊髄裂、腕ヘルニア、SUA、膀胱外反を伴なっていた。解剖すると横隔膜は痕跡化しており、腹腔は下行結腸と巨大尿管に占められ、小腸、結腸の大部分は右胸腔へ脱出していた。右舳は非常に小さかったが左肺はほぼ正常であった。壁側心膜は非常に沖く、右側では部分的矢狽、左側では全天狽の状態にあり、右側の欠損部から右肺がヘルニアとなって左胸腔へ脱出していた。この症例、および文献に言己載されている諸症例を総合すると、先天性心膜欠損症の発生機序を説明しようとする仮説は[○!1}部分的欠損も全欠損もおこること[○!2}全欠損の頻度が部分的欠損の頻度より高いこと[○!3}左側にも右側にもおこること[○!4}左側により多くおこること、および[○!5}合併奇形を伴うことをも、できれば説明可能な仮説でなければならない。この5点にもとづいて諸仮説の妥当性を検討する。「胸心膜ヘルニア」説は異常な肺原基が胸心膜孔を通って心膜腔へ脱出し、そのため胸心膜孔の閉鎖不全をきたし心膜欠損症となると説明する。しかしこの説では全欠損の症例があり、しかも部分的欠損例より多いことの説明はできない。また肺のヘルニアが結果でなくて原因であるとする根拠を欠いている。「血管萎縮」説は左総主静脈の萎縮があまりに早期におこり、同側の胸心膜に欠損をきたすのだと説明する。この説は左側におこり易いことを説明するにはよいかも知れぬが、右側におこる例の説明ができない。また静脈が組織を栄養するという考えはおかしい。「神経腸管残存」説については神経腸管残存は他の奇形となることがわかり、誰も支持していない。左側におこりやすいことの説明もできたい。「体腔発達障害」説は心膜欠損症で腹面ヘルニア、鼠径ヘルニア等を伴う例のあることにもとづいて体腔の発育時期には特に損傷を受けやすい時期があると仮定し、体腔の発達障害が原因であると説明する。また左側におこりやすいのは、肝臓が発育に伴って回旋することによると説明する。この説では心膜欠損症の中には必ずしも体腔の異常を伴わない例のあることや、全欠損例が部分的欠損例より多いことの説明ができない。「外傷」説は大きな外力によって心膜が破れたのだと説明するが、外力を受けた経歴のない例の説明はつかないし、心膜が欠損する説明とはならない。私は「横中隔欠陥」説を唱えた。胸心膜はおもに櫛中隔に山来するものであり、心膜欠損症には横隔膜ヘルニアがよく伴う事実とも合致する。心膜欠損症が左側におこりやすいのは、心臓の回旋のために左側の胸心膜が右側に比してより広くひろげられるからだと説明している。この説によれば部分的欠損も全欠損もおこること、左側に右側より多くおこること等が無理なく説明できる。しかしながら現在のところ、多種多様な合併奇形については十分に説明することができない。

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心内膜床は、初期の心臓発生分化の一時期に心筋細胞層と心内皮細胞層との間及び大動脈幹の内腔に位置して中胚葉性の未分化な細胞又びムコ多糖類を含み房室間口では弁の形成、動脈幹では大動脈と肺動脈の区分に役割を演ずるところから、その発生分化の異常は心の弁や、中隔、動脈等の異常発生につながるものとして重要祝されている。一方、鶏胚の初期心臓管の心内膜床に尚浪度のNa^+が存在する事が主として生化学的方法で確かめられ、その電顕組織化学的手法による検出も開発応用の域に達し、特に心内膜床では、蛋白-多糖類-陽イオン複合体の結合様式の假称も提唱されているが、ラット心内膜床については、特に異常発生と云う見地からも未だ観察の対象外にある。本実験では、妊娠8日目ラット母体に、その胎仔に高率に心異常を惹起する速中性子130radを照射し、得られた胎生10-13日の房室間口心内膜床を、ヒロアソチモン酸とオスミウムの混合固定液による電顕組織化学的処理を行い、生ずる沈澱物(主としてNaつの単位山峨当りの数を算定した。その結果、対照ではNa^+顆粒は心内膜床の無定形、且つ電子不透明な物質及び線維素状物質に一致した局在を示し12-13日で経時的に漸減する。この結果は鶏胚における報告と一致し、心内膜床におけるNa^+の経時的減少、ムコ蛋白の減少とそれに次ぐムコ多糖類の増加及び細胞や線維成分の珊殖等がその原因と見敵される。一方、対照群では胎生10一13日頃、胎仔及びその心内膜床の多くは約1日の発育遅延を示し特に照射2日後(胎生10日)ではその発育逃延のため未だ房室間口心内膜床が出現せず、従ってNa^+も検出されない。照射後3日目に少量のNa^+が認められたが対照に比べて低値を示し照射後4-5日にほぼ正常に復するが、その経時的変化の推移は対照と比べて平行的ではなかった。これらの結果から、被検群の心内膜床の変化として(1)心内膜床の発育遅延のため含有されているNa^+が少い。(2)心内膜床の発育遅延のためその中のムコ多糖類又は蛋白成分が少く、それに結合するNa^+が減少する。等が考えられ、心内膜床の異常発生の一因を成している事が示唆された。

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アスパラギン酸ソーダ(MSA)をマウス乳仔に大量投与すると脳の視床下部に傷害がおこるという報告がある。そこで本実験では妊娠マウスにMSAを大量投与した時、胎仔の脳にも傷害がおこることを確かめると同時に、MSA処理する発生段階によって傷害に差がみられるかどうか、幼仔と胎仔について検討した。ICR-JCLマウスの生後5日あるいは出生日に6mmole/kgのMSAを一回皮下投与し、一方、妊娠16、17あるいは18日の母獣に30mmole/kgのMsAを一回皮下投与した。対照には食塩投与のものと無処理のものを適用した。処理後3〜12時間問隔で幼仔や胎仔の脳をとりだし、バラフイソ切片、H-E染色により光顕的に観察した。その結果、出生日処理群と胎生18日処理群では、核濃縮と海綿状変化で特徴づけられる傷害が、嗅球、視索前野、海馬、手綱核、視床下部の内側部にみられた。他の実験群では視床下部のみ観察したが同様の傷害がみられた。視床下部の傷害はMSA処理の発生段階によって差がみとめられた。すなわち生後5日処理群では視床下部弓状核とその周辺のみに傷害がみられ・出生日処理群・胎生18日あいは胎生17日処理群では引犬核と腹内側核腹側部そして両核の間の部域に傷害がみられた。胎生16日処理群では主として腹内側核に傷害がみられた。幼仔の脳では処理24〜36時問後に傷害部位に食細胞がみられ、また核崩壊像がみとめられた。処理48時問後には海綿状変化も消え、顕著た傷害はみつからなかった。胎仔の場合では、処理12〜18時問後に食細胞がみとめられ、海綿状変化もしだいに目立たなくなった。処理24時問後にはほとんど傷害はみつからなくなった。このように傷害の修復の過程は胎仔の方が早く進むようだった。

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This inivestigation was intiated to study ; 1) the cleft palate induction potencies of glucocorticoids ; 2) the effects of the period or of the route of administration of glucocorticoids on the incidence of cleft palate. ddN mice were received a single or successive doses of cortisone (aqueous suspension), prednisolone (aqueous suspension and solution), dexamethasone (aqueous suspension and solution) and triamcinolone acetonide (aqueous suspension), respectively. The results obtained were as follows. 1. In the offsprings of the females administered subcutaneously with aqueous suspension of glucocorticoids on days 11 to 14 of gestation, the relative potencies of various glucocorticoids to cortisone in inducing cleft palate were 3. 7 in prednisolone, 33. 4 in triamcinolone acetonide, 53.9 in dexamethasone, respectively. The relative potencies of glucocorticoids were similar to the relative liver glycogen deposition potencies reported by Ringler et al. 2. When the females were received a single subcutaneous injection of four days' doses on 11 day of gestation, cleft palates were induced in the fetuses treated with aqueous suspension of glucocorticoids, but no cleft palate with aqueous solution of 2. 4 mg of prednisolone and 0.32 mg of dexamethasone. 3. A single intravenous injection of four days' doses of aqueous solution and suspension of prednisolone on day 11 of gestation was not effective in inducing cleft palate respectively, although effective in mice injected intravenously for four days on days 11 to 14 gestation. 4. 17-OHCS level in the blood of the mother 24 hours after a single subcutaneous injection of 10 mg of cortisone was approximately 4 times more in the treated mice than in the control. 5. In the 13 and 14 days old fetuses showing the palatal shelves in vertical position, the mitotic cells in the epithelial tissues were located to the oral side (outer side) of the palatal shelves. There was no evidence for growth retardation of the palatal process due to cortisone treatment until after the time of palate closure, but shelf movement was sufficiently delayed in cortisone-treated fetuses.

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