地ビールおよび発泡酒のプリン体含有量を高速液体クロマトグラフィー(HPLC)によって測定した.各アルコール飲料に含まれるプリン体を加水分解し,adenine,guanine,hypoxanthine,xanthineの4種類のプリン塩基として測定し,各々を合計して総プリン体量と総プリンN量を求めた.その結果, 地ビールは6.78～16.64mg/dl( 総プリンN量として2.35～7.32mg/dl) で, 多いものでは一般のビールの3倍量のプリン体を含んでいた.一方,発泡酒のプリン体は少なく,2.83～3.82mg/dl(総プリンN量として1.29～1.77mg/dl)で,一般のビールの半分程度であった.

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正常妊娠における血清尿酸(SuA) の推移と尿酸代謝に影響を与える腎機能や内分泌について, 正常妊婦10名の妊娠及び分娩後を検討した. 妊娠初期にはSuAは3.16±0.18mg/dlと低値を示し分娩予定日に向けて上昇し, 分娩後はさらに上昇して5.16±0.19mg/dlとなった. 初期にSuAが低値を示す原因としてCuAとCcrの亢進が考えられた. 妊娠後期でSuAが上昇する理由としては,CuAとCcrが亢進せず, また胎児側での尿酸産生量の増加が示唆され, 増大する水分量の増加による希釈を上回ったものと考察した.

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キサンチン尿症(キサンチンデヒドロゲナーゼ欠損症)は, 低尿酸血症・尿中尿酸排泄量の著明な低下・血清及び尿中のヒポキサンチン・キサンチン上昇を主徴とし, 時に尿路結石を認める常染色体劣性遺伝形式をとる遺伝疾患である. キサンチン尿症はキサンチンデヒドロゲナーゼ単独欠損であるタイプ1とアルデハイドオキシデースも欠損しているタイプ2とに分けられ, アロプリノール負荷試験により分類することが可能である. 今回健康診断にて, 低尿酸血症を指摘され, キサンチン尿症と診断された症例を経験した. 症例は67才, 女性であり, 既往歴に肺結核, 緑内障, 白内障, 大腸ポリープを認める. 今回健康診断にて, 血清尿酸が測定感度以下であったため, 精査目的にて外来受診となった. 外来にても血清尿酸O.5mg/dl以下と低尿酸血症を認める以外は, 特に臨床症状を認めず, 尿中尿酸が測定感度以下, J血清ヒポキサンチンとキサンチンがそれぞれ0.052mg/dlと0.19mg/dlであることより, キサンチン尿症と診断した. キサンチン尿症のタイプを明らかにするためアロプリノール負荷試験を行った. アロプリノール300mg内服にて, 3時間後に血清オキシプリノール4.7μ9/mlと健常人と同様な値を示したことより, キサンチンデヒドロゲナーゼ単独欠損症であるキサンチン尿症タイプ1と診断した. 遺伝子診断にて, キサンチンデヒドロゲナーゼ遺伝子の2567番目のCが欠損しており, そのためフレームシフトをきたし, 酵素活性を認めないことが判明した. この遺伝子異常のgenotypeはホモ接合体であり, 以前に我々が報告した異常と同じであったが, その症例と本症例の間に血縁関係は認められなかった.

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アンジオテンシン受容体拮抗薬ロサルタンには, 臨床上血清尿酸値を低下させる作用が見出されているが, その作用機序の詳細については不明な点があるため, 今回検討を行った. 健常男性6名にロサルタン50mg錠を経口投与し, 投与前から6時間後まで経時的に採血,採尿を行った. 後日, 同一の被検者にエナラプリル2.5mg錠を経口投与し,両剤の尿酸代謝に対する影響を比較検討した. その結果,血清尿酸値はロサルタン投与にて5.9mg/dlから5.2mg/dlへ経時的に低下し, 尿酸クリアランス, 尿酸クレアチニンクリアランス比は投与2時間後を最大に増加したが, 一方エナラプリルではいずれに関しても変化を認めなかった. また, ロサルタン投与下でオキシプリン血中濃度の上昇と,尿中排泄の有意な低下を認めたが, その絶対量は尿酸値の変化と比べて軽微であった. ロサルタン血中濃度は投与1,2時間後に最大,その活性代謝物E-3174は4時間後に最大であった. なお, ロサルタン及びE-3174のキサンチンオキシダーゼ活性に及ぼす影響について培養肝細胞を用いて検討したが, 両薬剤とも全く変化を与えなかった. これらの結果は, ロサルタンが尿細管において尿酸の再吸収を抑制する従来の報告を支持するものであり, 一方,キサンチンオキシダーゼ抑制作用は認められず, 前駆物質であるヒポキサンチンの上昇も, 尿酸代謝に殆ど影響を及ぼしていないものと考えられた.

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