Chagas' disease is caused by the protozoan Trypanosoma cruzi which infects 10-15 million people in endemic areas throughout Latin America and is naturally transmitted by insect vectors of the family Reduviidae. Infection can also occur by congenital passage, oral ingestion, laboratory accident, and in organ transplants and blood transfusions. There are 3 life-cycle forms of T. cruzi. Epimastigotes multiply in the midgut of the insect vector, differentiate in the hind-gut into infectious trypomastigotes, and are excreted with the feces or urine after a blood meal. They enter the body by mucous membranes or abraded skin, enter mammalian host cells, escape the phagolysosomal vacuole, and differentiate into amastigotes. Intracellular amastigotes multiply in host cells, redifferentiate to trypomastigotes, and are released upon cell rupture.
Acute Chagas' disease can be asymptomatic, or a mild to severe illness. Morbidity can be localized and/or systemic and is usually accompanied by general immunosuppression with blood and tissue parasitemia. It can be fatal. Usually, symptoms and parasitemia decrease within months, followed by a life-long, chronic infection with little morbidity and few apparent parasites. Serologically-positive, chronic asymptomatic patients are termed indeterminate (I). Morbidity develops in 20-30% of chronic patients after 10-30 years and often involves myocardiopathy (Cardiac disease; C), ranging from minor electrocardiographic changes to sudden death by heart failure. Severe “digestive” megasyndromes can also develop. Chagasic myocardial inflammatory infiltrates are associated with cardiac muscle and neuron destruction, followed by progressive fibrotic replacement. Asymptomatic Ipatients who die of unrelated causes have identical (but less intense) lesions.
Responses against T. cruzi antigens, their immunoregulation, and responses against related idiotypes (Ids) correlate with the presence of the different clinical forms of the infection. Although there are numerous findings of autoimmune lymphocyte and antibody reactivities in chagasic patients, a causal relationship is always difficult to prove. Chagasic patients' peripheral blood mononuclear cells (PBMC) respond to T. cruzi epimastigote antigens (EPI) with varying vigor. Almost all low responders are Cpatients, and their responses are usually augmented by removal of adherent macrophage suppressor cells or the addition of indomethacin. Chronic I-patients are medium or high responders, and exhibit little adherent cell-mediated immunoregulation. Western blotting studies indicate patients' Ab and cell-mediated responses to EPI show differences between C-and I-patients. PBMC from I-patients responded more often to high molecular weight components (100-150 kD), while both I-and C-patients responded well to moieties between 28-32 and 48-57 kD. All chagasic patients' sera had Abs and PBMC responses to T. cruzi GP57/51 antigen.
Chronic Chagas' patients have peripheral blood anti-Id T cells that respond to anti-EPI Abs purified from patients' sera. Some patients' PBMC anti-Id responses to anti-EPI Ids from C-patients (Id-C) are inhibited by chloroquine (Group 1), but some are not inhibited by chloroquine, anti-HLA Class II antigens, or sodium azide (Group 2). Most patients in Group 1 are asymptomatic, but all Group 2 patients have severe disease. Direct (non-processed; non-MHC-presented) stimulation of anti-Id T cells from C-patients by Ids expressed on anti-EPI Abs from C-patients could be immunopathogenic. Anti-Id specific rabbit sera detect Id differences in the anti-EPI Abs from pooled or individual C vs. I-cases. Competitive ELISA assays and Western blot analyses of Abs show that Ids on I-patients' anti-EPI Abs are primary structure expressions, while Ids on C-patients' anti-EPI Abs are defined by intact Ab molecules.

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オンコセルカ症はナイジェリアに広く流行しており, 社会経済的に多大の悪影響を及ぼしている。ナイジェリアにおけるオンコセルカ症の分布, および合併症についての知見は不十分であるため, これまでに報告された研究を整理し, ナイジェリアにおけるオンコセルカ症の記述疫学的な記載を行った。ナイジェリアの大部分の地区は, WHOの基準にしたがうとオンコセルカ症の中等度の流行地であるが, サバンナ地帯に高度流行地が点在する。地区でのオンコセルカ症の感染率における性差は, 流行の程度に依存し, 低流行地で性差が著しく, 男性で高率である。また, 感染率は加齢とともに増加する。視認および触知可能な皮下腫瘤は, 腰部に多く存在する。熱帯雨林地帯ではミクロフィラリア密度が少ないにも関わらず, 皮下腫瘤を多く認めるが, サバンナ地帯ではミクロフィラリア密度が多いにも関わらず, 皮下腫瘤は少ない。ミクロフィラリアは宿主の免疫反応と相まって様々な皮膚病変を引き起こす。皮膚掻痒症の発現は熱帯雨林では一般的であるが, サバンナ地帯では一部に留まる。様々な眼科病変は, 死亡したミクロフィラリアによって引き起こされることが明らかになってきた。眼, 特に前房の病変は, 熱帯雨林地帯よりもサバンナ地帯に多い。ナイジェリアにおけるオンコセルカ症は, ミクロフィラリア自身の性質および宿主の免疫反応, 生物気候学的因子, 伝播するブユの亜種の多要因によって複雑な疫学像を呈している。

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熱帯地住民に高率にみられる好酸球増多症および高IgE血症の病因を究明するため, ブラジル, レシフェ市内の2つの小学校生徒を対象に, 末梢血好酸球数, 血清総IgE値を測定した。また, 蠕虫感染の指標として糞便内蠕虫卵検査, アトピー性疾患の指標として血清抗ハウスダストIgE抗体価の測定を施行したO2校の生徒間で, 抗ハウスダストIgE抗体陽性率には差がなかったが, 糞便内蠕虫卵陽性率には著明な差を認めた。検出された虫卵は, 全て土壌伝播蠕虫卵であった。好酸球増多症 (好酸球数500/mm³以上), 高IgE血症 (IgE値500IU/ml以上) を呈する生徒は, 糞便内蠕虫卵陽性率が高い小学校において, 有意に高率に認められた。
以上から, この地方における小学生の好酸球増多症および高IgE血症の病因として, 土壌伝播蠕虫感染が考えられた。

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Leishmania pammensis promastigote型原虫から作成した種々皮内反応用抗原の効果を30人の皮膚型リーシュマニア症患者で判定した。原虫ホモジネートの10,000×g遠心上清を粗抗原 (CA) とし, 更にSephacryl S-200ゲルを用いて4画分 (FA-1からFA-4) を得た。CA (10μgタンパク量/テスト) による皮内反応の陽性率, および硬結径はMontenegro抗原 (MA;5×10⁶原虫/テスト) でのそれらと比較して優位差がなかった。更に, 10μgタンパク量のCAによって誘発される遅延型皮内反応の反応の強さは, 同抗原液を25μgタンパク量で用いた場合と同等であった。分画抗原 (FA-4は7.5μgタンパク量, 他は10μgタンパク量) での皮内反応陽性率はFA-1が90.0%, FA-2が77.8%, FA-3が75.0%, FA-4が37.5%であった。これら4抗原のうち, FA-4は陽性率および反応の強さの両面で, 又FA-3は反応の強さの点でCAやMAでのそれらと比較して著しく劣っていることが判明した。以上の結果から, L.pmamensis原虫から作成した皮内反応用抗原のうち, 10μgタンパク量のCAおよび同タンパク量のFA-1, FA-2分画抗原が新大陸での皮膚型リーシュマニア症の診断に適していることが結論づけられた。更に, これらの抗原液を構成しているタンパク質のうち, 少なくとも66, 55, 45, 28, 26kDタンパクの全て, 又は一部が新大陸での皮膚リーシュマニア症の遅延型皮内反応惹起に関与している可能性が示唆された。

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