In my first report on the anatomico-histological investigation of the aquaeductus cochleae previously given out, I mentioned that, by the use of my new method devised for removing in a perfect condition the soft parts of the aquaeductus cochleae from inside the bone, I was able to carry out various investigations hitherto unattempted, and pointed out that these soft parts are constitutionary quite different from the“loose connective tissue”as ordinarily designated, but that they belong to the reticulo-endothelial system, and that the cells which constitute them are more particularly reticulo-endothelial cells of a fixed variety, and also that these cells are fundamentally different from the endosteal endothelial cells of the membrane lining of the aquaeductus cochleae.
The theories hitherto on record explaining the action of the aquaeductus cochleae on labyrinthitis may be summed up to that the endosteum of the aquaeductus cochleae being highly sensitive to inflamation is readily stimulated by it and brings about an proliferation of the connective tissue, resulting in its organization and ossification, which blockedes the cavity of the tubing and thus prevents the labyrinthitis from spreading into the skull, and there is no record of anybody having studied the action of the reticular tissue, chief substance that fills the cavity of the bone, against inflamation. This is the reason why I attempted an investigation under Prof. Tanaka's guidance in order to confirm the attitude of the aquaeductus cochleae, especially its soft tissue, to inflamation.
I, hereby, artificially caused labyrinthitis on rabbits through the middle ear, and at a various course of time after experiment, the animals were fixed by the method of intravital fixation. Some of the animals thus treated prepared in the usual way with labyrinth, and then the sections were made, and histologically examined, especially, the change of the aquaeductus cochleae. In other animals the soft parts of the aquaeductus cochleae taken out of its tubing for investigation, moreover, some of the other animals were subjected to intravital staining with carmin, that is, when the cocci suspension was applied, a quantity of carmin in solution was injected into the subarachnoid space by puncture of the cisterna magna of the animal to intravitally stain the soft parts of the aquaeductus cochleae.
From the observation of the histolcgical findings of these experiments, I have been able to draw the following conclusion:
1. The aquaeductus cochleae, as hitherto generally reccgnised, functions to prevent labyrinthitis from extending inside the skull.
2. This preventive function is not caused by the endosteum of the aquaeductus cochleae only, as hitherto believed to be, but, in a greater measure, by the reticular tissue.
3. In reaction to the labyrinthitis, the reticular tissue inside the aquaeductus cochleae not only readily starts its proliferation but its reticulo-endothelial cells also profusedly produce wandering histiocytes to enhance its preventive function.
4. The blocked of the tubing caused by organization is not a direct mechanism to prevent the spread of the affection, as hitherto generally believed to be, but is a secondary mechanism that occur with the proliferation of the reticular tissue inside the tubing.

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Der Verf. fand ein Pigment in den Ganglienzellen des N. acusticus der Ratte und ist auf Grund von den verschiedenen Untersuchungen zu folgenden Schlüssen gekommen:
1. Dieses Pigment erscheint sowohl in den Spiral-als auch in den Vestibularganglienzellen erst im Alter von 2 Monaten.
2. Mit weiteren Lebensmonaten vermehrt sich das Pigment.
3. Dieses Pigment ist fetthaltiges Abnützungspigment.

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Der Verf. beschäftigte sich mit der Untersuchung der Fett-Substanzen in den Acusticusganglienzellen beim Kaninchen. Seine Untersuchung ergab folgendes:
1. In den Spiral- und Vestibularganglienzellen wurde eine Ablagerung von Fettgranulae festgestellt.
2. Diese Fettgranulae erscheinen erst ca. 20 Tage nach der Geburt und erreichen 3 Monate später ihre grösste Menge, um dann allmählich abzunehmen.
3. Diese Fettgranulae gehören einer Fettsäuregruppe an.

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Man versteht seit früher unter Sonnenstich und Hitzschlag berufliche Krankheiten. Es finden sich viele Mitteilungen in der Literatur, dass bei diesen Erkrankungen nicht nur schwere allgemeine Symptome vorkommon, sondern auch verschiedene Erscheinungen am Gehörorgan nämlich Ohrensausen, Schwerhörigkeit, Hyperacusis, Otalgie und sel en labyrinthärer Nystagmus oder Gleichgewichtsstörungen. Die Autoren halten die Stauung und die Blutung in das Labyrinth fuer das Wesen der Schädigung des Ohres, aber histologisch ist das noch nicht festgestellt.
Der Verf. hielt mehrere Meerschweinchen in einem Zimmer mit 37, 5°C. Lufttemporatur, wo Hitzschlag nicht entsteht, von 7 Tagen bis zu 26 Tagen und untersuchtet histologisch die Gehörorgane nach vitaler Fixierung. Er untersuchtet auch die an Sonnensti h gestorbenen Tiere zur Kontrolle. Er bemerkt wichtige Veränderungen, nämlich hochgradige Hyperämie an allen Teilen des Gehörorganes, Blutungen in die Schleimhäute der Paukenhöhle oder in die Scala tympani und ohne Ausnahme ziemlich deutliche Degenerationsatrophie des N. cochlearis und des Cortischen Organes.

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Der Verfasser hat der Ursache des Todes an venöser Luftembolie seine Experimente gewidmet und schon, wie in der ersten Mitteilung erwähnt, an Pferd, Rind, Hund, Katze, Kaninchen und Meerschweinchen, die als Versuchstiere dienten, die letale Dose der Luft bestimmt und ist zu folgender Versuchsformel gelangt, bei deren graphischer Darstellung eine Parabel resultiert.
x²+1.5984xy+0.6387y²-39.9401x×0.1261y+126.4836=0
x=Letaldosis,
y=Herzgewicht (gr)/Körpergewicht (gr)×1000, od.=Herzgewicht (gr)/Körpergewicht (kg).
Sind also das Körper- und He-zgewicht bekannt, so kann man aus dieser Formel bei den betreffenden Tieren die tödliche Dose der Luft bei Luftemoblie leicht berechnen.
Diesmal gelangte er aus den allgemeinen Zeichnen des Luftembolietodes, röntgenologischen Beobachtungen, Blutbefunden, dem Blutdruck im grossen und kleiaen Kreislauf, der Atmung, Herzfunktion durch Ueberdruckverfahren, den anatomisch-histologischen Befunden und der vitalen Färbung durch Injektion japanischer Tuscheemulsion insbezug auf die Todesursache zu folgenden Schlüssen:
1) Die intravenös injizierte Luft erreicht durch die beiden Hohlvenen das rechte Herz, wo sie auf die Herzaktion erregend wirkt.
2) Die intracardiale Luft erzeugt bei der Systole und Diastole des Herzens ein der Luftembolie eigentümliches eingurgelades Geräusch, das bei der Abschwächung der Herzaktion leiser wird.
3) Die Luft wird durch die Herzsystole und-diastole in Luftbläschen zerlegt, welche, je läng r sie sich im Herzen stauen und je stärker das Herz arbeitet, desto feinblasiger werden.
4) Die Luftblasen retinieren nicht nur im Herzen, sondern auch werden sie mit dem Blutstrom in die Lungenarterien befördert und verstopfen je nach ihrer Grösse dieselben oder deren Aeste.
5) Die Luftblasen gehen nicht durch die Lungenalveolen in die Lungenvenen über.
6) Durch die Luftembolie der Lungenarterien steigt der Blutdruck im Lungenkreislauf an, sinkt aber im grossen Kreislauf rapid ab.
7) Aus Vitalfärbung und Blutbefunden, besonders aus erheblicher Verminderung des Blutfarbstoffindexes lässt sich die Gasaustauschstörung erkennen.
8) Die Todesursache ist darin zu suchen, dass durch die Embolie der Lungenarterien und ihrer Aeste die Lungenkreislaufstörung dann den Erstickungszustand hervorruft, dadurch den Druck im Lungenkreislauf steigert und im grossen Kreislauf herabgesetzt, infolgedessen sekundär durch die Anoxämie das Zentrum gelähmt wird.

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Verf. führten die Blutgruppenbestimmung bei 466 Kranken der otorhinolaryngologischen Poliklinik nach der Methode von Furuhata durch; die Resultate sind wie folgt:
Mit Ausnahmen der Tuberculosen und Tumoren, ergeben die an unserem Poliklinikmaterial angestellten Blutgruppenuntersuchungen keine Beziehungen zwischen Krankheit und Blutgruppe.

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