家兎ニ於テ第四腦室底ヲ穿刺シ、「ガラクトーゼ」負荷後ノ血中「ガラクトーゼ」濃度ヲ測定シ、肝臟ノ「ガラクトーゼ」處理機能ヲ窺ヘルニ、一定部位穿刺、即チ寫融ヨリ僅カ頭方ニ於テ迷走神經背側核ニ命中セル例ニ於テハ、「ガラクトーゼ」處理機能ノ著明ナル亢進ヲ認メタリ。尚穿刺後經過ヲ逐ヒテ「ガラクトーゼ」負荷試驗ヲ行ヒタルニ、該機能亢進ハ穿刺後經過ト共ニ急速ニ減退シ、一日後ニ於テ略々正常値ニ復スルヲ知得セリ。之ニヨリテ該部位ニ肝臟ノ「ガラクトーゼ」處理機能調節中樞ガ存スルモノト推定セラル。

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家兎ニ於テ第四腦室底ヲ穿刺シ、該家兎肝臟ノ剔出灌流ヲ行ヒテ灌流液中ニ添加セル「サリチール」酸ノ灌流液中ヨリノ消失度ヲ檢セルニ、一定部位穿刺、即チ寫融部位ニ於テ迷走神經背側核ニ命中セル例ニ於テハ、一定時期ニ於テ該機能ノ著明ナル亢進ヲ來スヲ認メタリ。而シテソノ最高亢進ヲ示スハ穿刺後一日後ニシテ、以後經過日數ト共ニ急速ニ低下シ五日後ニ於テハ略々正常値ニ復ス。之ニヨリ延髄ノ一定部位ニ肝臟解毒機能調節中樞ノ存在スルモノナルコトヲ推知シ得タリ。

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豫メ鹽化「アドレナリン」、硫酸「アトロピン」、鹽酸「ピロカルピン」ヲ注射セル家兎ニ於テ、之等自律神經毒ガ、曩ニ余ノ確定セシ延髄穿刺ニヨル肝臟色素排泄機能亢進性ニ及ボス影響ヲ觀察セルニ、硫酸「アトロピン」ハ強ク抑制シテ、穿刺ノ効果ハ僅ニ現ハルヽニ過ギズ、鹽化「アドレナリン」モ同様ニ作用スレドモ之ニ劣ル。之ニ反シ鹽酸「ピロカルピン」ハ穿刺ニヨル肝臟機能亢進性ヲ一層顯著ナラシム。之等ノ事實ハ余ガ曩ニ延髄穿刺ニ因ル肝臟色素排泄機能亢進性刺戟ハ迷走神經ヲ經テ肝臟ニ傳達サルヽコトヲ見タルト同方向ノ作用機轉ナリト思惟ス。

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實験的腎臟障碍時ノ負荷「インドール」ノ肝臟ヨリノ排泄ヲ主トシテ攻究セルニ、(一) 排泄濃度ハ血液ノソレニ近ク且ツ絲毬體毒腎炎時ノ態度ハ略々正常ニ近カリシモ細尿管毒腎炎並ニ兩腎剔出時ニハ著シキ變化ヲ呈セリ。即チ (二) 負荷ニ基ヅク「インヂカン」濃度ノ増加ハ兩腎剔出初期並ニ腎炎輕症時ニ在リテハ第二時間目ニ最高トナルモ、重症並ニ剔腎後期ニ近ヅクニ從ヒテ濃度ノ増加ハ寧ロ時間ノ經過ト共ニ増強シ、(三) 排泄量ハ一般ニ増加シ、而モ經症時ニハ輕度ニ、稍々症状進ム時並ニ剔腎初期ニハ強度ニ増加シ、漸次重症又ハ剔腎後期ニ入ルニ連レテ正常ニ近ヅクヲ認メ、(四) 遊離「インドール」ノ濃度ハ輕症時及ビ別腎初期ニ在リテハ正常時ト大差ナク、重症並ニ剔腎後期ニ至リテ増加シ且ツ此ノ際動物ハ中毒現象ヲ呈シ屡々斃死スルヲ觀、(五) 肝臟機能障碍ヲ附加スレバ剔腎初期並ニ毒物軽症時ノモノヲシテ後期並ニ重症時ニ於ケル所見ヲ呈セシメ得ルヲ知レリ。以上ノ諸事實ヨリ次ノ事ヲ知レリ。即チ「インドール」ノ排泄ニ關シテハ腎臟ハ甚大ナル役目ヲ演ジ、且ツ細尿管機能ニヨリテ營ミ、是ガ障碍サルレバ「インドール」ハ體内ニ停滞スルニ至リ而モ一時的ニハ體組織中ニ分配サレ得ルモ、漸次抱合機轉ノ遂行サル、ト密接ニ相關聯シテ寧ロ血液中ニ移行停滞セントス。而シテ腎臟ハ抱合機能ニハ甚ダ微弱ノ關與ヲ有スルノミナルガ故ニ停滞セル「インドール」ハ主ニ「インヂカン」ノ形ニ於テ存スルモ別腎後ノ經過ノ重ナルニ連レ或ハ又腎炎ノ度ノ加ハルニ連レ漸次肝臟障碍ヲ髄伴招來スルニ至ルモノニシテ、爲ニ其ノ抱合々成並ニ酸化分解ハ障碍セラレ、次第ニ遊離ノ形ニ於テ停滞シ生體ハコレガ中毒ヲ蒙リ遂ニ斃ル、モノナリ。肝臟ハ腎臟障碍時ト雖モ著シキ濃縮機能ヲ示サズシテ唯腎臟ノ排泄作用ヲ廣義ノ意味ニ於テ代償セントスルモ、其ノ量タルヤ甚ダ僅微ニシテ、コレヲ要スルニ「インドール」代謝上ノ肝臟並ニ腎臟ノ重要意義ハ前者ハ抱合々成ニ後者ハ體外排泄ニアルモノナリト信ズ。

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一定ノ肝臟部分機能ヲ亢進セシムル諸種ノ要約ガ肝臟ノ「グワニヂン」體處理能ニ對シテ如何ナル影響ヲ及ボスヤヲ吟味スル目的ニテ、肝臟糖原質量ノ増加ヲ惹起セシムル機能亢進的要約トシテ、l-「アスパラギン」酸、葡萄糖投與、及ビ之ノ減少ヲ招來セシムル機能亢進的要約トシテ「レチヽン」、「チロキシン」ノ投與ヲ選ビ、正常家兎ニ就キ、之等諸種要約ヲ適用セル後ニ、一定量ノ炭酸「グワニヂン」ヲ血中ニ注射負荷シ、負荷後血中「グワニヂン」體ノ消長ヲ逐次的ニ檢測シ、以テ「グワニヂン」體處理能如何ヲ觀察シタリ。而シテ之等ノ何レノ要約適用時ニ於テモ負荷後血中「グワニヂン」體ノ増加度ハ對照ニ比シテ低率ヲ示ス切ト、即チ、「グワニヂン」體處理能ノ亢進スルコトヲ實證セリ。從ツテ之等諸要約ハ亦肝臟ノ「グワニヂン」體處理能ニ對シテモ亢進的要約タリ得ルコト、而モカヽル諸種要約ニ依ル肝臟ノ「グワニヂン」體處理能亢進卜肝臟糖原質量ノ増減トノ間ニハ必ズシモ並行的關係ノ存在セザルコトヲ推斷シ得ル根據ヲ知得セリ。

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正常家兎ニ就キテ、既述生體實驗ニ於ケルト同一條件ノ下ニ、一定量ノl-「アスパラギン」酸、葡萄糖、「レチヽン」、並ニ「チロキシン」ヲ投與シタルモノ、摘出肝臟ヲ、一定量ノ「グワニヂン」ヲ添加セシ灌流液ヲ以テ灌流セシニ、灌流後灌流液中「グワニヂン」體量ノ減少率ノ對照ニ比シテ何レモ増強スルコトヲ確認セリ。
カヽル成績ハ、既述生體實驗成績ト全ク相一致スルモノニシテ、本實驗成績ニヨリ、之等諸要約ハ、其ノ適用時ニ於テ肝臟糖原質量増加ヲ惹起セシメ或ハ減少セシムルモ、其ノ何レヲ問ハズ齊シク肝臟ノ「グワニヂン」體處理能ニ對シテ、亢進的要約タリ得ルコトヲ適確ニ實證シ得タリ。

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肝臟機能異常時ニ於ケル「ケトン」體ノ處理状況ニ就キテ觀察スベク、生體ニ於テ一定量ノ「アセト」醋酸「エチール・エステル」ノ注射負荷ニヨル血中「ケトン」體濃度ノ消長ニ就キテ測定觀察シタルニ、燐、四塩化炭素、「クロヽホルム」適用ニヨル肝臟機能障碍家兎ニ在リテハ、對照ニ比シテ何レモ著明ニ「ケトン」體ノ處理機能ノ低下セルコトヲ認メタリ。
更ニ進ンデ正常家兎並ニ豫メ燐、四鹽化炭素、「クロヽホルム」ヲ投與セル家兎ノ剔出肝臟ヲ、一定量ノ「アセト」醋酸「エチール・エステル」ヲ添加セル灌流液ニテ試ミタル、灌流實驗成績ニヨリテ、前記生體ニ就キテ試ミタル實驗ノ成績ト略々同型ノ成績ヲ収メタリ。

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正常家兎肝臟ノ灌流液ニ「インドール」ヲ附加シ一定時間ノ灌流後、ソノ際生ゼシ「インヂカン」量並ニ附加「インドール」ノ殘存セル量ヲ檢セシニ、(甲) 微量ノ附加ノ時ハ可ナリ速力ニ酸化並ニ合成作用ニヨリテ處理サル、モ (乙) 稍々多量ノ時ハ處理ニ甚ダシク長時間ヲ要スルヲ認メタリ。而シテ (甲) ノ時ハ「インヂカン」, ノ生成ハ比較的多カリシモ (乙) ノ場合ニハ甚ダ僅少ナリキ。而シ乍ラ (甲)(乙) ノ何レノ場合ニ於テモ「インヂカン」生成率ハ附加量ノ僅カニ數%ニ過ギズシテ、過半ハ之ヲ酸化分解作用ニヨリテ處理サル、モノナルヲ知レリ。灌流液中ニ同時ニ、亜硫酸「ソーダ」ヲ附加セル場合其ノ酸化並ニ合成ニ何等影響ヲ認メザリキ。又五日目マデノ飢餓家兎ノ肝臟ニ微量附加セル場合ノ酸化並ニ合成率ハ正常家兎ノ場合ト大差ナキヲ認メ得タリ。

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實驗的肝臟障碍家兎ノ剔出肝臟ノ灌流實驗ヲ行ヒテ、附加「インドール」ニ對スル肝臟ノ處理機能ヲ攻究セシニ (甲)「クロヽホルム」並ニ四塩化炭素ニヨル場合ハ正常時トハ其ノ趣キヲ異ニシ、障碍ノ加ハルト共ニ「インドール」ノ合成並ニ消失量ハ次第ニ減少シ從ツテ「インドール」ノ残留量ハ益々増加セリ、(乙) 燐ノ微量ニヨル障碍時ノ肝臟ノ場合ニ在リテハ「インドール」ノ合成並ニ消失量ハ共ニ正常時ヨリ稍々増加ノ傾向ヲ示セリト雖モ、障碍ノ高度トナルニ連レテ其ノ處理作用ハ前二者ニ於ケル場合卜全クー致スルモノナルヲ知レリ。以上ノ事實ハ肝臟ハ「インドール」ノ抱合々成並ニ酸化分解ニ極メテ重要ナル役目ヲ有スルモノナル事ヲ證明シ得タルモノナリ。

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實驗的腎臟障碍時ノ剔出肝臟ノ灌流ヲ行ヒ附加「インドール」ニ對スル肝臟ノ處置機能ヲ攻究セルニ、絲毬體毒腎炎時ノ態度ハ略々正常ニ近カリシモ細尿管毒腎炎並ニ兩腎剔出時ニハ著シキ變化ヲ呈セリ。即チ灌流ニ基ヅク「インヂカン」合成量並ニ「インドール」消失量ハ兩腎剔出初期並ニ腎炎輕症能ニ於テ増加シ何レモ共ニ正常ノ約二倍ニ達セントセルモ、剔腎後期並ニ腎炎重症時ニ近ヅクニ從ヒテ漸次減少ニ向ヒ正常時ノ値ニ接近スルヲ認メタリ。又「インドール」殘留量ハ剔腎初期並ニ腎炎輕症時ニハ正常ニ比シ著シク減少セルモ末期又ハ重症時ニ至リテ漸次高増加ヲ來セリ。同時ニ肝臟機能障碍ヲ附加スレバ剔腎初期並ニ毒物輕症時ノモノヲシテ後期並ニ重症時ニ於ケル所見ヲ呈セシメ得ルヲ知レリ。以上ノ諸事實ヨリ腎臟機能障碍時ニ於ケル肝臟ノ「インドール」處理機能ハ一時的ニ亢進スルモノナルモ、更ニ剔腎經過ノ進ミ或ハ腎炎ノ重症トナルニ至リテ漸次ニ肝臟障碍ヲ隨伴招來スルニ至ルモノニシテ爲ニ其ノ抱合々成並ニ酸化分解機轉ハ障碍セラル、モノナルヲ知レリ。

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腸「チフス」發病當初ヨリ全經過ニ渡ル白血球像ノ變化ヲ、多數ノ患者ニ就キテ觀察シタルニ、コレガ本症ニ對スル診斷的並ニ豫後的價値アルヲ認メタリ。

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