健康人尿中ニハ肝臟色素排泄機能ヲ亢進セシムル物質アリ。カヽル有效物質ハ動物性蛋白質 (牛肉) ヲ多量ニ攝取セル場合ニ其ノ生成著明ニシテ、混食時、寡蛋白野菜食時、多脂肪食時ニハ其ノ生成著シカラザルカ、或ハ殆ド生成ヲミズ。

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健康人ニ於テ、種々ノ異ル蛋白食撮取ガ尿中ニ出現スル肝臟色素排泄亢進性物質ノ生成ニ及ボス影響ヲ検索シ、牛肉蛋白食 「「エキス」分除去」及ビ鮮肉蛋白食撮取ハ該有效物質ノ生成ヲ著明ニ促進セシムル事ヲ認メタリ。而シテ鶏卵蛋白食、牛乳性蛋白食撮取時ハ斯ノ如キ有效物質ノ生成ヲミズ。又牛肉「エキス」撮取時ニモ之ヲ認メズ。植物性蛋白食撮取時ニ於テハ寧ロ之ヲ障碍スル傾向アリ。

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正常家兎並ニ肝臟障碍家兎 (「クロ、ホルム」投與ニ依ル) ニ葡萄糖ノ一定量ヲ經口的或ハ静脈内ニ投與シタル後、「グリココル」ノ一定量ヲ静脈内ニ負荷シテ血中「アミノ」酸量ノ消長ヲ窺ヒタルニ、其ノ所謂「アミノ」酸曲線ハ對照ニ比シテ低下ノ傾向ヲ示セリ。即チ負荷セラレタル「アミノ」酸ノ處理ハ葡萄糖投與ニ依ツテ昂進セラル、コトヲ認メタリ。

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重症「ウラン」腎炎家兎ニ於テ、肝臟色素排泄機能亢進性ヲ有スル馬尿酸、「サリチル」酸及ビ「パラオキシ」安息香酸ノ一定量ヲ連日静脈内投與シテ、尿ノ状態、腎臟ヨリノ色素Phenolsulfonphthaleinノ排泄、血中殘餘窒素量、生存日數等ニ及ボス影響ヲ檢索セルニ馬尿酸ハ之等ニ對シ著シキ影響ヲ呈セズ。「パラオキシ」安息香酸ハ利尿作用ヲ示セルモ同ジク全經過ニハ殆ド影響セズ。「サリチル」酸ハ寧ロ之等ニ對シ不良ナル影響ヲ與ヘタリ。

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家兎ニ於テ、甲状腺物質 (牛甲状腺末及ビ「チロキンシ」) ノ一定量ヲ經口的或ハ静脈内ニ投輿セル後、「グリココル」ノ一定量ヲ静脈内ニ負荷シテ血中「アミノ」酸量ノ消長ヲ窺へルニ、甲状腺物質ヲ投與セザル對照家兎ニ比シ、負荷セラレタル「アミノ」酸ニ對スル處理能ノ亢進セルコトヲ證明シ得タリ。

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家兎第四脳室底下部穿刺ヲ行ヒ, 其ノ際ニ於ケル肝臟色素排泄機能並ニ血糖量ノ變化ヲ観察シタルニ, 一定部位穿刺, 即チCalamus scriptorius ヨリ僅力臨尾方ニテ迷走神經背側核ニ命中セル例ニ於テハ, 肝臟色素排泄機能ノ著明ルナ亢進ヲ認メタリ. 而シテソノ大多數ニ於テ血糖量ノ顯著ナル上昇ヲ認メタリ. 小數例ニ於テハ對照ト殆ド逕庭ヲ認メザリキ. 尚穿刺後經過ヲ逐ヒテ肝臟色素排泄機能ヲ観察シタルニ, 斯カル亢進状態ハ穿刺後ノ經過ト共ニ急速ニ減退シ, 三日後ニ於テ略々正常値ニ復スルヲ知レリ. 之ニヨリテ該部位ニ肝臟色素排泄機能ノ調節中樞存在ヲ推定セントス.

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迷走神經或ハ内臟神經切斷家兎ニ於テ延髓穿刺ヲ行ヒ, 肝臟ヨリノ色素排泄促進性刺戟ノ傳導路ヲ吟味セルニ, ソノ興奮ハ迷走神經ニヨリ傳達セラル, モノナルコトヲ知リ得タリ.

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延髄一定部位ヲ穿刺シタル家兎血液中ニ肝臟色素排泄機能ヲ亢進セシメ, 同時ニ膽汁量ヲ増加セシムル物質ノ存在スル事ヲ證明セリ. 該物質ハ「アルコール」, 「エーテル」ニハ溶解セズシテ, 水ニハヨク溶解ス. 即チ延髄穿刺時肝臟色素排泄亢進ヲ來スハ主トシテ神經性傳導ニ依ルモ, 尚一部分ハ液體性傳導ニヨルモノナリト思惟ス.

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家兎ニ於テ間腦副腦室部ノ穿刺ニ因リ肝臟色素排泄機能著明ニ亢進ス. 而シテ間腦穿刺ニヨル興奮ハ曩ニ余ガ報告セル延髄穿刺ノ際ト異リ, 兩側内臟迷走兩神經切斷後ノミ出現セズシテ, 兩側内臟神經切斷後或ハ兩側迷走神経切斷後ニ於テハ尚出現スルモノナルヲ證明セリ.

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間腦ニ於ケル副腦室核及ビソノ附近ヲ穿刺シタル家兎血液中ニ肝臟ノ色素泄泄機能ヲ亢進セシメ、同時ニ膽汁量ヲ増加セシムル物質ノ存在スルコトヲ證明シ、該物質ハ「アルコール」、「エーテル」ニハ溶解セズシテ、水ニハ容易ニ溶解スルコトヲ知得セリ。 即チ間腦穿刺時肝臟ノ色素排泄機能ノ亢進ヲ招來スルハ主トシテ神經性傳導ニ依ルモ, 尚ソノ一部ハ該物質ニ負フ所ナリト思惟ス。

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延髄並ニ間腦穿刺家兎血液中ヨリ證明セル肝臟色素排泄機能亢進性物質ハ酸性、中性溶液ニテ耐熱性強ク、鹽基性溶液ニ於テ稍々劣レルヲ知リタリ。 尚、膽汁分泌促進性物質ハ耐熱性弱ク、何レノ溶液ニ於テモ、一〇〇度三十分間ニテソノ作用ヲ失フ。

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蛋白質腐敗産物ノ一タル「インドール」ノ新陳代謝ヲ攻究セントシテ, 先ヅ遊離「インドール」並ニ「インヂカン」ニ對スル各種ノ定性及ビ定量方法ノ鋭敏度ヲ吟味スルト共ニ, 更ニ遊離「インドール」ノ定性ニハ「エールリツヒ」氏法ヲ, 「インヂカン」定量ニハ遠藤氏法ヲ應用シ, 正常膽汁並ニ血液及ビ尿ニ就キ檢索セシニ, 遊離「インドール」ハ何レノ場合ニ於テモ之ガ存在ヲ證明セザリシモ, 「インヂカン」ハ常ニ一定量存在スル事ヲ確證シ, 以ツテ「インヂカン」ハ膽汁ノ有スル正常成分ノ一ナル事ヲ碓認セリ.

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肝臟機能障碍時ニ於ケル「インドール」ノ新陳代謝ヲ攻究セントシテ、家兎ニ毒物的肝臟障碍ヲ施シ、其際ノ血液・膽汁並ニ尿「インドール」價ヲ測定セルニ次ノ所見ヲ得タリ。一、血液「インドール」濃度ハ略々肝臟ノ障碍程度ニ從ツテ次ノ三種ノ型ヲ呈セリ。即チ第一型ハ正常健康時ニ近ク、第二型ハ遊離「インドール」ノ出現並ニ「インヂカン」ノ輕度ノ増加ニシテ、第三型ハ遊離「インドール」ノ増加顯著ナリ。二、前項血液ニ於ケル三種ノ型ハ膽汁ニ於テモ全ク同様ニ認メ得タリ。斯ル同様ノ所見ノ由ツテ來ル所以ハ膽汁「インドール」價ハ血液變化ニ從屬的ナルガタメナリ。三、尿ニ在リテモ略々前二者ニ認メシ型ヲ呈セシモ、只障碍程度ノ高マルト共ニ「インヂカン」濃度ハ低下セリ。四、膽汁並ニ尿中ヘノ排泄セラルヽ「インドール」量ヲ觀ルニ、「インヂカン」ハ障碍度ノ進ミ膽汁並ニ尿量ノ減少ト共ニ漸次減少セリ。遊離「インドール」ハ障碍ノ亢進ト共ニ却ツテ増加ノ傾向ヲ示セリ。五、茲ニ得タル成績ニ從ヘバ輕度ノ肝臟障碍時ニ招來サルヽ遊離「インドール」ノ増加ニ對シ、生體ハヨク其ノ抱合機能ヲ發揮シ得ベキモ、障碍中等度以上ニ達スレバ之ガ抱合々成ヲ充分ニスル能ハズタメニ血液中ニ遊離「インドール」ノ増加ヲ來シ膽汁並ニ尿中ヘノ排泄ヲ觀ルモノナリ。更ニ肝臟障碍ノ高度ナル時ハ血液「インドール」ハ第三型ヲ呈シ、又合成並ニ排泄機能ノ減退モ高度トナリ、タメニ遊離「インドール」ノ停滞著シク從ツテ動物ハコノ有毒ナル遊離「インドール」ノ中毒ノ状態ニ陥ルモノナラン。

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腎臟障碍時ノ「インドール」新陳代謝ヲ究明セントシテ兩側腎臟剔出ヲ施シ、以ツテ腎臟機能ヲ除外スルニ、(一) 尿ヨリノ排泄停止ニ基ヅキ血液ハ「インドール」ノ増加停滞ヲ招ク、而シテコノ際生體ノトル態度ハ剔腎後ノ經過日數ニヨリ大ナル差異アリ、即チ比較的早期ニハ「インヂカン」ノ顯著ナル増加ヲ來スモ、次第ニ時日ノ經ルニ連レテ「インヂカン」ハ減少シ遊離「インドール」ノ出現増加アリ是レ即チ腎臟ヲ除外スレパ早期ニハ肝臟ノ抱合合成機能ヲ以ツテ對應スルモ、時日ノ經過ト共ニ肝臟ノ抱合合成機能モ亦障碍サルヽヲ物語ルモノニシテ遂ニハ動物ハ遊離「インドール」ノ中毒状態ニ陷ルモノナリ。(二) 腎臟出時ノ膽汁中ヘノ「インドール」ノ排泄ヲ檢スルニ、其ノ濃度所見ハ略々血液所見ノ如クナルモ其ノ排泄量ハ正常時ニ比シ顯著ナル増加ヲ呈セリ。而モ剔出後ノ早期ニハ主トシテ「インヂカン」ノ形式ニ於テスルモ後期ニ在リテハ「インヂカン」稍々減少シ代フルニ遊離「インドール」ノ増加ヲ以ツテセリ。而シテ是等ノ排泄量ノ増加ハ其ノ排泄ノ濃度關係ニ於テ血液ニ從屬的ナルガ故ニ之ヲ廣義ニ於ケル肝臟ノ腎臟代償作用ナリト稱スルヲ得ベク、而モコノ代償的排泄タルヤ剔腎後ノ末期ニ至リ膽汁分泌ノ停止ニ近ヅクト共ニ漸次停止ニ向フモノニシテ、斯クシテ遊離「インドール」ノ血中停滞ハ必然的ニ助長セラルヽモノナリ。

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實験的ニ腎臟機能ヲ障碍シ、ソノ際ノ「インドール」新陳代謝ヲ究明セントシ血液並ニ膽汁中ノ「インドール」價ヲ檢索シ次ノ知見ヲ得タリ。(甲) 血液ノ「インドール」價ハ「ウラン」、昇汞、並ニ「クローム」腎炎ニ於テハ「インドール」ノ著明ナル増加停滞アリ。而シテ之等腎炎ノ初期 (輕症) ニ在リテハ「インヂカン」ノ形ニ於テ顯著ナル増加ヲ來スモ、時日ノ經ルユ連レ即チ腎炎ノ未期 (重症) ニ至リテ「インヂカン」ハ減少セルニ反シ遊離「インドール」ノ出現増加アリ。是ニヨリテ「インピール」ノ排泄ハ主トシテ細尿管機能ニヨルヲ知ルト共ニ、何レノ腎炎ニ於テモ其ノ排泄障碍ヲ來シ「インドール」ハ血液中ニ停滞スト雖モ、初期ニ在リテハ生體ハヨク之ヲ酸化合成スルニ反シ、末期ニ至レバ同時ニ可ナリノ肝臟機能ノ障碍ヲ伴フガ故ニ停滞セル「インドール」ヲ充分ニ酸化合成スル事能ハズ、タメニ生體ハ遊離「インドール」ノ中毒状態ニ陷ル可キヲ知レリ。(乙) 是等ノ腎炎時ニ於ケル膽汁中ヘノ「インドール」ノ排泄状態ヲ檢セルニ、其ノ濃度所見ハ略々血液所見ノ如クナルモ其ノ排泄量ハ正常時ニ比シ顯著ナル増加ヲ呈セリ。而シテ該排泄量ノ増加ハ其ノ排泄ノ濃度關係ニ於テ血液ニ甚ダシク從屬的ナルガ故ニ、之ヲ肝臟ノ營ム能動選擇的ノ排泄ナリトハ言ヒ難ク、寧ロ廣義ニ於ケル肝臟ノ腎臟代償作用ナリト呼ブベキモノナリ。而シテ前項血液變化ニ基因シテソノ際ノ肝臟障碍ノ輕微ナル場合ニハ主トシテ「インヂカン」ノ形式ニ於テ排泄スルモ、其ノ障碍ノ度ノ進ムニ從ヒテ「インヂカン」稍々減少シ之ニ代フルニ遊離「インドール」ノ増加ヲ以テセントスル傾向ヲ示シ、且ツ其ノ排泄量自身モ漸次ニ僅少トナリ、斯クテ遊離「インドール」ノ血中停滞ハ必然的ニ助長セラル、モノナルヲ知レリ。

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正常家兎ヲ用ヒ「インドール」ヲ静脈内ニ負荷シ膽汁中ヘノ排泄ヲ檢セルニ其ノ濃度ハ血液價ニ近ク、而モ (甲) 微量ノ負荷ノ時ハ殆ド直チニ「インヂカン」濃度ノ形式ニ於テ増加スルモ、(乙) 稍々多量ノ時ハ初期ニハ「インヂカン」並ニ可ナリノ遊離「インドール」濃度ノ増加起ルモ後者ハ暫時ニシテ「インヂカン」ト交代スルヲ認メタリ。甲、乙何レノ場合モ五時間内外ニシテ略々負荷前ノ状態ニ復歸シ、其ノ「インヂカン」排泄量ハ負荷量ノ千分ノ一餘リナリ。(甲ノ時ハ殆ド全部「インヂカン」ヨリナリ、乙ノ時ハ可ナリノ遊離「インドール」ヲ含メリト雖モ、而モ之ヲ「インヂカン」ニ比スレバ甚ダ微量ナリ) 負荷直後ノ血液中ニハ唯一部分ノ遊離「インドール」ノミ存シソノ大部分ハ體組織中ニ移行セリ。尿中ヘノ排泄ハ負荷量ノ約一二%ニ過ギズ。而モ殆ド全部ガ「インヂカン」ナリキ。又飢餓五日目迄ノ家兎ニ微量ヲ負荷セル際ノ排泄並ニ抱合ノ態度ハ正常家兎ト大差ナカリキ。是等ノ諸事實ヨリ次ノ事ヲ知レリ。即チ負荷シタル「インドール」ハ大部分一時的ニ體組織中ニ攝取セラレ酸化分解セラルト共ニ順次一部分宛血中ニ放タレ循環卜共ニ抱合器管ニ達シ、抱合セラル、モノニシテ、負荷量少ナケレバ遊離状態ニテ血中ニ存スル事甚ダ短時間ナルモ、負荷量多ケレバ此ノ時間稍々長ク爲ニ著シキ中毒症状ヲ招クト雖モ、次第ニ抱合ハ完成セラレ排泄セラルモノニシテ、コノ際主タルハ腎臟ニシテ肝臟ハ唯血液變化ノタメニ受動的ノ排泄ヲ行フニ過ギズ。又「インドール」ノ抱合並ニ排泄ノ状況ハ單ニ體乃至肝糖原ノ缺乏ノミニヨリテハ著シク影響セラル、モノニ非ズ。

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實驗的肝臟障碍時ノ負荷「インドール」ノ膽汁中ヘノ排泄ヲ攻究セルニ、(一) 排泄濃度ハ血液變化ニ近似シ從ツテ寧ロ、單ナル受動的排泄ニ近キヲ知リ、(二) 又負荷後ノ濃度ハ正常時トハ全ク趣ヲ異ニシ障碍ノ加ハルト共ニ「インヂカン」ノ増加ハ次第ニ低下シ、(三) 從ツテ「インヂカン」ノ排泄量モ障碍ノ加ハルニ連レテ著シク減少セリ。(四) 之ニ反シ遊離「インドール」ノ排泄濃度ハ障碍ノ度ノ加ハルト共ニ著シク増加スルヲ認メ、(五) 障碍ガ高度トナルニ連レ負荷「インドール」ノ血液中ニ於ケル滞積ガ強ク、且長ク起ルヲ観察シ、(六) 又「インヂカン」ノ尿中ヘノ排泄量ハ正常時ニ比シ著シク減少セルヲ知レリ。是等ノ事實ヨリ (七) 肝臟ハ「インドール」ノ抱合合成並ニ酸化分解ニ極メテ重要ナル役目ヲ有スルヲ知リ、(八) ソレガ高度ニ障碍サルレバ負荷「インドール」ノ毒作用ノタメニ動物ハ遂ニ斃死スルニ至ルヲ明カニセリ。(九) 又肝臟障碍ガ高度トナルニ從ヒ負荷「インドール」ノ血中ニ長ク滞積スルハコノ際體外排泄ノ障碍ガ一部加ハルモノナルヲ推知シ得、(十) 以ツテHepato-renale Erkrankungen ノ存在ヲ窺知シ得タリ。

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横隔膜ノミニ留ラズ全呼吸筋ノ間代性痙攣ニ依ル吃逆症ニ就キテ述ブ。

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