An den peripherischen Nerven warden die mikrochemischen Eigenschaften der lipoiden Abbauprodukte bei der sekundaren ab- und aufsteigenden Degeneration und ihr zeitlicher Verlauf und ihre Zu- und Abnahme experimentell untersucht, zugleich die ab- und aufsteigende Degeneration miteinander verglichen, weiter das Ermittelte mit den am Ruckenmark erhaltenen Versuchsergebnissen verglichen und darauf untersucht, ob jenes mit diesen identisch ist oder nicht and im letzteren Falle der Grund dafur ersonnen.
Schluss.
1. Es wurde bei Kaninchen der eine N. ishiadicus unterbunden und zwei je 1cm lange Strecken, bei denen das periphere resp. zentrale Ende der einen resp. anderen 1cm von der Ligaturstelle entfernt ist.
Untersuchungsbereich bestimmt und die lipoiden Abbauprodukte bei der Waller'schen und v. Gudden'schen Degeneration beobachtet.
2. Bei der absteigenden Degeneration wurden am neunten Tage die anisotrope and isotrope Fettsubstanz zugleich nachgewiesen. Welche von ihnen zuerst erschienen ist, ist schwer zu entscheiden. Das anisotrope Lipoid (Cholesterinester, dazu gesellte sich spater das Lipoid im engeren Sinne) kommt in der Nahe der Nervenfasern (in den Schwann'schen Zellen) vor und das isotrope im mesodermalen Gewebe. Je mehr entfernt sich die Fettsaure von den Nervenfasern befindet, mit desto mehr Neutralfett ist sie gemischt, welch beide bis zum Spatstadium zuruckbleiben.
3. Bei der aufsteigenden Degeneration steigen die Nervenfasern, mehrere von ihnen ausgenommen, von der Ligaturstelle aus nicht hoher als 1, 5cm auf. Und nach dem 13. Tage tritt nur das isotrope Fettsubstanz (Fettsaure oder ein Gemisch von ihr und neutralem Fett) in mesodermalen Gewebe auf und verschwindet auch in relativ kurzer Zeit.
4. Es fragt sick nun, warum bei der ab- und aufsteigenden Degeneration eine solche Differenz entsteht. Die Antwort darauf lautet folgendermassen: Bei der sekundaren Degeneration gelangt whol der Abbau, da das trophische Zentrum und die Nervenfasern ganz von einander abgetrennt sind, bei den unter dem ersteren befindlichen Nervenfasern, besonders ebensolcher Markscheide bis zum Abschluss wahrend bei der aufsteigenden Entartung die Nervenfasern, da sie mit dem betreffenden Zentrum in Verbindung stehen, nur schwach degenerieren und inzwischen zur Norm zuruckkehren.
5. Dass bei der schon mitgeteilten sekundaren Degeneration des Ruckenmarks (Versuch an Kaninchen) zuerst das anisotrope, dann das isotrope Lipoid in die Erscheinung tritt, daruber war ich der Ansicht, dass das Folge davon ist, dass die ektodermalen Veranderungen den mesodermalen vorangehen. Warum man nun bei der absteigenden sekundaren Degeneration der peripheren Nerven zugleich das anisotrope und isotrope Lipoid wahrnimmt, das beruht meiner Meinung nach wohl darauf, dass das Ruckenmark aus an mesodermalen Elementen armen Geweben gebaut ist, dagegen den peripherischen Nerven die Organspezifitat zukommt, die im relativen Reichtum an Bindegewebe besteht.
6. Der Vorrat der Lipoidsubstanzen in den Adventitiazellen der Gefasse der inneren Nervenscheide ist gering. Also scheinen die lipoiden Abbauprodukte in den peripheren Nerven grosstenteils, ohne in die Adventitiazellen aufgenoomen zu werden, hauptsachlich durch Vermittelung der Lymphbahn ausgeschieden werden.

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