Seit Baumann das Jod 1896 im Organismus nachgewiesen hatte, wurden viele Berichte über seinen Stoffwechsel veröffentlicht. Aber soweit es sich urn die Körpertemperatur handelte, beschränkten sie sich ausschliesslich auf Untersuchungen bei normaler Temperatur. Der Verfasser hat nun die Jodausscheidungbei Kaninchen, die durch verschiedene Eingriffe experimentell in Fieberzustand versetzt warden waren, in der Weise untersucht, indem er dem Tiere eine bestimmte Menge Jodkaliumlosung intravenos verabreichte und in den in den folgenden 48 Stunden stundenweise gesammelten Harnportionen den Jodgehalt bestimmte.Arbeitsmethode : Als Versuchstiere wurden erwachsene, mannliche Kaninchen verwendet. Um Fieber herzustellen, gebrauchte er entweder den Warmestich oder Injektion vom Kolivaccine (intravenös) oder sterilisierter Kuhmitch (intramuskulär). Das ausgeschiedene Jod wurde kolorimetrisch nach Kawabata bestimmt.Ergebnisse : 1. Bei fieberlosen Kaninchen wurde das zugesetzte Jod in der ersten Stunde nur spärlich ausgeschieden, wobei aber die Ausscheidung mit der Zeit zunahrn, bis sie in der dritten Stunde das Maximum erreichte. Dann ging sie allmählich zurück. Das Jod beim, fiebernden wurde schon in der ersten Stunde und zwar in der ersten halben Stunde am stärksten ausgeschieden. Die gesamte Menge des ausgeschiedenen Jods war in den ersten 5 Stunden beim fiebernden Kaninchen grösser als beim fieberlosen, während sie umgekehrt in den ersten 48 Stunden nach der Injektion beim ersteren etwas kleiner als beim letzteren war. 2. Unter den oben angegebenen drei A rten von fieber-erzeugenden Methoden konnte der Verfasser keine wesentlichen Unterschiede des Einflusses auf die Jodausscheidung feststellen. 3. Beim fieberlosen Kaninchen bestand ein gewisser Parallelismus zwischen der Menge und dem Jodgehalt jeder Harnportion, während sie beim fiebernden Tiere meist voneinander nicht in Beziehung standen. [Vgl. Original (japanisch) S. 117.]

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In der vorigen Mitteilung hatte der Verfasser den Einfluss des Fiebers auf die Jodausscheidung behandelt.
In der jetzigen Arbeit wird nun die Beziehung der Leberfunktion zu der Jodausscheidung eines fiebernden Kaninchens in der Weise untersucht, indem er vorher experimentell die Leberfunktion durch verschiedene Eingriffe herabsetzte und die Ausscheidung von zugesetztens Jod zeitlich verfolgte. Arbeitsmethode : Um die Leberfunktion herabzusetzen, wurde entweder Chloroform (subkutan) oder Phosphor 0, 2 % in Olivenöl gelöst (oral) verordnet. Auch wurde die operative. Unterbindung des Ductus choledochus zum gleichen Zwecke verwendet. Sonst warendie Untersuchungsmethoden die gleichen wie in der vorigen Mitteilung. Ergebnisse : 1) Beim leber-geschädigten Kaninchen wurde das zugesetzte Jod zeitlich in derselben Weise ausgeschieden wie beim Gesunden, abgesehen davon, dass es soVvohl im gesamten Harne als auch im jeden Stundenharne beim ersteren weniger als beim letzteren enthalten war. 2) Das Jod wurde beim leber-geschädigten und zugleich fiebernden Kaninchen in der ersten Stunde und zwar in ihrer ersten Hälfte am stärksten ausgeschieden, jedoch bildete die Ausscheidungskurve in der dritten Stunde zum zweiten Male eine kleinere Kuppe. Tinter den leber-geschädigten Kaninchen schied das zugleich fiebernde Tier das zugesetzte Jod innerhalb der ersten 5 Stunden in grösserer Menge aus, während die Gesamtmenge in den ersten 48 Stunden nach der Injektion umgekehrt etwas geringer war als beim fieberlosen. 3) Die Körpertemperatur beim leber-geschädigten Kaninchen war im allgemeinen etwas niedriger als beim gesunden. 4) Auf eine gleiche f ieber-erzeugenden Methode reagierte das leber-geschädigte Kaninchen mit niedrigerem und kürzer dauernderem Fieber als das gesunde Kaninchen. 5) Die Harnsekretion eines leber-geschädigten Kaninchens schien etwas geringer zu sein. [Vgl. Original (japanisch) S. 139.]

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Der Verfasser hat am Kaninchen den Einfluss des Apomorphins, Coffeins, Cocains uud Tropacocains auf die Blutgerinnungszeit untersucht. Die Resultate sind kurz zusammengefasst folgende : 1 1) Apomorphin in alien Dosen verzögert die Blutgerinnungszeit. Coffein in etwas grOsseren Dosen (50 mg pro kg intravenös) wirkt auf die Gerinnungszeit hemmend und nur zuweilen vorubergehend fordernd, dann aber hemmend. Cocain sowie Tropacocain in kleineren Dosen (3 mg) iibt zwar eine fördernde Wirkung, aber in grösseren Dosen (10 mg) eine hemmende Wirkung auf die Gerinnungszeit aus. 2) Atropin beeinflusst ihre Gerinnungswirkungen nicht. 3) Die Splanchnicotomie nach Schultze verhindert die gerinnungshemmende Wirkung des Apomorphins völlig, kehrt die des Coffeins, Cocains und Tropacocains urn und schwächt die fördernde Wirkung des Cocains und Tropacocains ab. 4) Auch bei der Narkose mit Luminal oder Chloralhydrat in grösseren Dosen ergeben sich gleichartige Resultate. 5) Die gerinnungshemmende Wirkung des Apomorphins wird durch Urethan, Paraldehyd oder Chloralhydrat in kleineren Dosen aufgehoben oder vomehmlich bei der Paraldehydnarkose bisweilen umgekehrt. Sie kehren auch die hemmende Wirkung des Coffeins, Cocains und Tropacocains um und vermögen die fördernde Wirkung des Cocains und Tropacocains leicht zu verstärken. 6) Auf Grund dieser Tatsachen ist die gerinnungshemmende Wirkung des Apomorphins, Coffeins, Cocains und Tropacocains als Folge der Erregung der Grosshirnrinde anzusehen. Es ist nicht von der Hand zu weisen, dass Apomorphin zum Teil auch das sympathische gerinnungsfördernde Zentrum im Zwischenhirn angreift. Jedoch ist die gerinnungsfördernde Wirkung des Coffeins, Cocains und Tropacocains hauptsächlich auf die Erregung des gerinnungsfördernden Zentrums und zum Teil auf die peripherische Wirkung zurückzuführen. In der peripherischen Wirkung ist Tropacocain stärker als Cocain. Diese pharmakologisch erzeugten kortikalen Erregungen dürften das gerinnungshemmende Zentrum im Zwischenhirn aufregen und dieser Impuls dürfte auf dem Wege tiber den Splanchnicus die Erfolgsorgane erreichen. [Vgl. Original (japanisch) S. 169.]

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Mehrere Autoren haben es schon bestätigt, dass bei Transfusion des art fremden Tierblutes immer eine wesentliche Atem- und ZirkulationsstOrung hervorgerufen wird. Hierauf untersuchte Verf. die toxische Wirkung auf Atem- und Zirkulationsorgan an Kaninchen und Hunden des 1VIenschen-, Rinder-, Pferde-, Ziegen-, Schweine-, Hunde- und Kaninchen- blutes.
Ergebnisse :
1) Die Giftigkeit des artfremden Blutes ist je nach der Art der nicht nur Spender-, sondern auch Empfängertiere verschieden. Im allgemeinen ist der Hund gegen artfremdes Blut empfindlicher als das Kaninchen. 2) Auf Hunde wirkt das Plasma von fast alien Tieren (Rind, Ziege, Kaninchen und Mensch) kaum giftig. Jedoch besitzen die Blutkörperchen und hämolysierten Blutkörperchen von mehreren Tieren dieselbe Giftigkeit vvie das Vollblut. Auf Kaninchen haben Blutkörperchen kaum giftige Wirkung, hämolysierte Blutkörperchen und Plasma aber Giftwirkung wie das Vollblut. 3) Die Giftigkeit des konservierten Blutes ist ähnlich der des frischen. Im allgemeinen wird die Giftigkeit durch 5 bis 7 Tage Ianges Aufbewahren abgeschwächt ; ausnahmsweise wird das Gift des Rinderblutes gegen Kaninchen und das des Kaninchen- und Schweineblutes nach 7-10 Tage langer Aufbewahrung nicht wesentlich abge schwächt. Haemolysierte Blutkörperchen vermindern dagegen nur im Laufe von wenigen Stunden deutlich ihre Giftigkeit. 4) Unter den akuten Wirkungen des artfremden Blutes ist das auffallendste Symptom die von Gefasserweiterung bedingte Blutdrucksenkung. Die Gefässerweiterung ist an dem Darm und der Leber am deutlichsten. Die Hautmuskel- und Lungengefässe erweitern sich, aber bei ihnen wird zuzeiten sekundäre Verengerung infolge der Blutdrucksenkung beobachtet. Nieren- und Milzgefässe verengern sich immer. 5) Die Gefässdilatation ist peripherer Natur, da der Blutdruck nach der Dekapitation, Durchschneidung der Nn. Vagi, Entfernung des. Carotissinusnerven oder Atropinanwendung wie dei normalen herabgesetzt wird. A drenalin und Zentralnerven erregende Mittel mögen jedoch den durch artfremdes Blut stark herabgesetzten Blutdruck erhöhen. 6) Die Kontraktionskraft und Schlagzahl des Herzens nimmt etwas ab. An dieser Hemmung ist zum Teil die Vaguserregung beteiligt. Die starke Herzschädigung tritt erst nach der Atemlähmung ein. 7) Die Atmung wird durch den durch die Blutdrucksenkung hervorgerufenen Carotissinusreflex kurze Zeit beschleunigt. Grosse Dosen des artfremden Blutes hemmen sie stark und die Atembewegung steht allmählich still. Diese Atemlähmung ist nicht die Folge der lähmenden Wirkung des Blutes auf die Atemzentren, sondern die Folge der von Blutdrucksenkung bedingten Zirkulationsstörung des Gehirns. 8) Die Giftwirkung des artfremden Blutes tritt immer mit Begleitung der Haemolyse ein. Sie wird bei Injektion von nicht haemolysierendem Blut gesehen, wenn es vor Anwendung zerstört wird. Jedoch geht die Giftigkeit mit der Haemolyse nicht immer parallel. Das Plasma erhält seine Toxizität dadurch, dass es die Blutkörperchen vom Empfängertiere zerstOrt. 9) Die toxische Substanz des Blutes entsteht durch Haemolyse. Der Unterschied der Giftigkeit beruht auf dem Grad der Haemolyse und der Menge der giftige Substanz in den Blutkörperchen. 10) Die toxischen Stoffe sind weder Haemoglobin noch Blutstroma. Ihre blutdrucksenkende Wlikung ist ähnlich der des Histamins, aber sie wirken auf den Darm hemmend. Sie sind also nicht Histamin, vielleicht Adenylsäure oder eine dieser verwandten, weil ihre Wirkungen mit der der letzteren identisch sind. 11) Artfremdes Blut nimmt im allgemeinen durch langsame Infusion und Verdiinnung mit Kochsalz-, Ringer-, besonders hypertonischer Traubenzuckerlösung an Toxizität ab.

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Es ist wohlbeknnt, dass die Verdauungsorgane bei Diphtherie mehr oder weniger stark geschädigt werden. Dieser diphtherietoxin-geschädigte Magen-Darm wurde bisher schon von vielen Autoren pathologisch-histologisch untersucht. Aber experimentelle Untersuchungen über die Frage, wie die Resorptionstätigkeit des Darms, die physiologisch als eine der wichtigsten Funktionen anzusehen ist, durch die Diphtherieintoxikation beeinflusst wird, wurden bisher nur selten durchgeführt. Also habe ich hier einige experimentelle Beobachtungen über die Zuckerresorption durch den diphtherietoxin-geschädigten Dünndarm im Vergleich mit der durchden normalen, unversehrten gemacht, vvodurch ich als dann den Einfluss des D-Toxins auf die Resorptionstätigkeit des Darmes eingehend verfolgen konnte.

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