Da neuerdings die Anwendung der Röntgenbestrahlung nicht nur in der Heilkunde, sondern auch in der Botanik und Zoologie sehr beliebt geworden ist, ist die photobiologische Untersuchung der Röntgenstrahlen auf immer neue Gebiete ausgedehnt worden. Aber die Wirkung dieser Strahlen mit chemischer Wirkung auf die Netzhaut, die einer lichtempfindlichen photographischen Platte gleicht, ist bisher nur wenig untersucht worden, was mir in Hinsicht auf die retinale Pigmentverschiebung, welche einen Indikator der Lichtempfindlichkeit der Netzhaut darstellt, den Anlass gab, vorliegende Arbeit vorzunehmen. Die Versuchsergebnisse sind wie folgt zusammengefasst. 1) Die Röntgenbestrhalung der Dunkelfrösche (Rana nigromaculata) bedingt eine retinale Pigmentverschiebung. Bei mit verschiedenen Farbstoffenwie Eosin, Trypaflavin, Methylenblau injizierten Dunkelfroschen tritt nach Röntgenbestrahlung eine schnellere Pigmentverschiebung ein als bei normalen Dunkelfröschen. Die Reihenfolge der photokatalysatoriscben Wirkung ist : Methylenblau>Trypaflavin>Eosin. Die Röntgenbestrahlung des isolierten Auges der Dunkelfrösche bedingt aber keine Pigmentverschiebung. 2) Das Perfusat der röntgenbestrahlten Hinterbeine des Frosches bzw. des röntgenbestrahlten Kaninchenohrlappens enthält irgendeinen netzhautpigmentverschiebenden Stoff. Der Zusatz verschiedener Farbstoffe in die Ringerlösung, welche durchströmt wird, aktiviert bie Röutgenwirkung. Nach Eintauchen des isolierten Auges des Dunkelfrosches in dieses Perfusat lässt sich aber keine retinale Pigmentverschiebung beobachten. 3) Aus den obigen Befunden geht hervor, dass es sich bei der netzhautpigmentverschiebenden Wirkung der Röntgenstrahlen nicht um direkten Einfluss auf die Netzhautpigmente, sondern um indirekten Einfluss handelt : bei der Röntgenbestrahlung wird in der Haut irgendein histaminähnlicher netzhautpigmentverschiebender Stoff gebildet, der vielleicht auf dem Umweg der gesteigerten Adrenalinausschüttung mittelbar netzhautpigmentverschiebend wirkt. [Vgl. Original (japanisch) S. 1.]

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Der Verf. hat durch Anwendung der von ihm neu aufgestellten Inhalationsvorrichtung, mittelst dessen sich eine Steuerbarmachung der Narkose ermöglichen liess, die Einflüsse der durch eine Trachealkanäle ausgeführten Ätheroder Chloroformnarkose auf die Darmbewegungen bei Kaninchen genau untersucht. Aus den dadurch erhaltenen Ergebnissen werden unter Heranziehung der in den vorhergehenden Mitteilungen festgestellten Tatsachen die folgenden endgültigen Schlussfolgerungen gezogen : 1) Bei der Inhalation von Äther sowie Chloroform mittelst einer Trachealkanüle, treten zuerst ca. 3 Minuten lang eine Steigerung des Darmtonus und eine Beschleunigung der Darmbewegungen auf. Wenn die Inhalation noch fortgesetzt wird, so tritt beim Äther 15-20 Minuten danach wieder eine Steigerung des Tonus ein, die dann länger anhält. Beim Chloroform wird 15-20 Minuten später der Tonus bis unter die Norm herabgesetzt und bleibt dann in dieser Höhe stehen, während die Bewegungen dabei sich verkleinern und unregelmässiger werden. 2) Bei der Inhalation von Tabak oder Fichtennadelrauch durch eine Trachealkanüle oder bei künstlicher Vermehrung der Atemfrequenz tritt ebenfalls eine transitorische Erregungserscheinung der Darmbewegungen mit einer dazu parallel laufenden Zunahme des Darmvolumens auf, gerade wie bei der Inhalation mit Äther oder Chloroform. Diese Erregung kann man auch nach Durchschneidung der beiderseitigen Vagusnerven in der Halsgegend oder in der subphrenischen Gegend noch immer beobachten. 3) Aus den oben beschriebenen Ergebnissen und den in den vorherigen Mitteilungen festgestellten Tatsachen darf man wohl schliessen, dass die genannte anfängliche Erregungserscheinung der Darmbewegungen weder auf den direkten Wirkungen auf den Darm der beiden Narkotika noch auf irgendeiner Beziehung zum Vaguszentrum beruht, sondern hauptsächlich durch die starke Zirkulationszunahme im Bereich des Darmkanals infolge reflektorischer, durch Reizung der Schleimhaut des tiefen Atemweges mit den Narkotika bedingter Erweiterung der Darmgefässe hervorgerufen werden muss. 4) Zur Zeit der Narkose nimmt das Darmvolumen beim Äther parallel zur zweiten Tonussteigerung zu, während es beim Chloroform parallel zur fortdauernden Herabsetzung des Tonus abnimmt. Diese ganz gegensätzlichen Erscheinungen sind, wie aus dem Vergleich mit den vorhergehenden Mitteilungen hervorgeht, hauptsächlich auf die Verschiedenheit der direkten Wirkungen der beiden im Blut resorbierten Narkotika auf die Darmgefässe zurückzufuhren, was ohne Zusammenhang mit dem Gefässzentrum zustandekommt. [Vgl. Original (japanisch) S. 13.]

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I. Chemischer Teil A. Direkte Oxydation des Dimethylcampher : Der Dimethylcampher wird in Eisessig gelöst und diese Lösung dann unter Zusatz von Essigsäureanhydrid einer energischen Oxydation mit Chromsäure unterworfen. Aus dem Reaktiongemisch konnte ich zwei Oxo-Derivate des Dimethylcampher in reiner Form erhalten, nahmlich 5-Oxo- und 6-Oxo-Dimethylcampher. 1) 6-Oxo-Dimethylcampher (kurz 6-O-Dmc). C12141802 ; Oelige Flüssigkeit von Kp_12mm.=128-129°, d²⁵_D= 1.0279, n²⁵_D=1.4799 und [a] ¹⁷_D = 37.57°. Der 6-0-Dmc. reduziertweder die Fehlingsche Lösung, noch tritt er mit NaHSO₃ in Verbindung. Mit Semicarbazidhydrochlorid bildet er Semicarbazon (C₁₃H₂O₂N₃ : Zp = 228°). Unter Einwirkung verdünnter Alkalien geht er leicht in eine einbasische Säure über. Die chemischen Eigenschaften dieser Sätire sind folgende : C12H20O3; Farblose Nadeln von Fp=120-121°, [a] 13D= -133.19°; Semicarbazon Zp=244.5°; Methy-rester : Kp6mm= 116-117°, d254= 1.0132, n25D= 1.4620, [α] 13D=-117.49. 2) 5-Oxo-Dimethylcampher (kurz 5-O-Dmc.) C12H18O2; Farblose Krystalle von Kp5mm= 101-102°, Fp=68-69° und [α] 13D= + 104.32°. Der 5-O-Dmc. reduziert weder die Fehlingsche Lösung, noch tritt er mit NaHSO₃ in Verbindung. Mit Semicabazidhydrochlorid bildet er Semicarbazon (C13H21O2N3, Zp= 242°). Im Gegensatz zu dem 6-0-Dmc. ist der 5-0-Dmc. beständig gegen Alkalien. B. Darstellung von 5-Oxo-Dimethylcampher aus Dimethylborneol. Es wurde weiter festgestellt, dass der 5-Oxo- Dimethylcampher auch aus Dimethylborneol in indirekter Weise zu erhalten ist, und zwar gemäss den unten veranschaulichten Reaktionsstufen Dimethylbornylacetat (C₁₄H₂₄O₂, Kp11mm= 111-112° = 0.9726, n25D= 1.4655,
[A] 15D=+70.41°
Oxydation mit Chromsäure in Eisessig.
Keto-Dimethylbornylacetat (C₁₄H₂₂O, Kp²mm = 104-105°, d25D= 1.0242, n25D= 1.4703,
[α] 22D=+ 70.50°; Semicarbazon (C₁₅H₂₅O₃N₃, Zp=232.5°)
Alkalische Verseifung.
Keto-Dimethylborneol (C₁₂H₂₀O₂, Kp³mm=132-134°, d254= 1.0303, n25D= 1.4908 [α] 24D
=+ 82.37°; Semicarbazon : Zp= 248°, Phenylurethan : Fp=237-238°.)
Oxydation mit Chromsäure.
5-Oxo-Dimethylcampher (In alien chemischen und physikalischen Eigenschaften vollständig identisch mit dem aus Dimethylcampher durch direkte Oxydation erhaltenen 5-Oxo-Dimethylcampher.)
II. Pharmakologischer Teil : 1) Minimale letale Dosis für weisse Mäuse (17 g) bei intraperitonealer Injektion : 6-0-Dmc. = 3.0 mg, 5-0-Dmc. 1.2 mg.Der 5-0-Dmc. ist also mindestens 2 mal so giftig wie der 6-0-Dmc. Beide Substanzen verursachen aber ein gleichartiges Vergiftungsbild : Bald nach intraperitonealer Gabe einer letalen Dosis 6-0-Dmc. (bzw. 5-0-Dmc.) wird das Versuchstier unruhig, dann folgen Beschleunigung der Atembewegung und klonische Krä;mpfänfalle, die schliesslich unter Atemlähmung zum Tode führen. 2) Wirkung auf Atmung und Blutdruck : Injiziert man einem Kaninchen intravenös eine geringe, an sich kaum zu Krämpfen führencle Menge von 6-0-Dmc., so ist eine leichte Steigerung der Atembewegung und zugleich eine leichtgradige Blutdrucksteigerung zu beobachten. 3) Wirkung auf das Herz : a) In den Versuchen an dem mit normaler Ringerlösung ernährten, isolierten Froschherzen nach Straub war in keinem Falle eine A ndeutung der anregenden Wirkung des 6-0-Dmc. bzw. 5-0-Dmc. zu beobachten. Bei den an Froschherzen in situ nach Engelmann durchgeprüften Versuchsreihen konnte ich dagegen nach einer Gabe von 6-0-Dmc.

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Es ist in letzter Zeit von einigen Autoren veröffentlicht worden, dass an den durch Bazillentoxin immunisierten Tieren ausser der humoralen auch eine histogene Immunität entsteht. Verfasser hat mittels der verbesserten manometrischen Methode von Warburg Versuche angestellt, urn die Einflüsse des Toxins von Salmonella enteritidis (Gärtner) auf die Gewebsatmung bei normalen und durch Gärtnertoxin immunisierten Mäusen zu beobachten, und hat dabei einige neue Erkenntnisse in Bezug auf die histogene Immunität gewonnen. Die Resultate der Untersuchungen können folgendermassen kurz zusammengefasst werden : 1) Uber die Einflüsse des Bazillentoxins auf die Gewebsatmung sind verschiedene Untersuchungen durchgeführt worden, die Ansichten über die Ergebnisse gehen jedoch auch heute noch recht weit auseinander. So habe ich vorerst zur Kontrolle die Eintflüsse einiger Faktoren, wie Jahreszeit, Geschlecht, Körpergewicht, Nahrungsentziehung und Zeitdauer nach der Tötung, auf die Gewebsatmung von Leber, Niere und Herz der Mäme beobachtet. Dabei habe ich festgestellt, dass die Gewebsatmung bei normalen Mäusen durch diese Faktoren mit Ausnahme der Nahrungsentziehung nicht bosonders beeinflusst wird. 2) Die Gewebsatmung der normalen Organe (Leber, Niere und Herz) wird durch Intraperitonealinjektion von Gärtnertoxin in subletalen Dosen intensiv erhöht. In Ringerlösung mit Zusatz von Gärtnertoxin tritt die Gewebsatmung in gleicher Weise gesteigert auf. Bei den Organen von dnrch Gärtnertoxin hochgradig immunisierten Mäusen jedoch lässt sich eine Erhöhung der Gewebsatmung beidenselben Untersuchungen nicht oder nur in leichtem Grade feststelleri. 3) Diese Erscheinungen sieht man auch bei Immunisierung mit Colitoxin (Bac. coli cornmunis) oder Dysenterietoxin (Bac. dysenteriae Komagome B. Typus). 4) Ausdiesen Erscheinungen ergibt sich die Tatsache, dass in den Organen der durch Bazillentoxin immunisierten Mäuse eine Herabsetung der Empfindlichkeit gegen das betreffende Bazillentoxin, d. h. eine Verstärkung der widerstandsfähigkeit zustande kommt. Daraus geht mit Sicherheit hervor, dass in den Organen der immunisierten Mäuse eine histogene Immunität entsteht. 5) Weiter führte ich Kreuzversuche über die histogene Immunität zwischen Gärtnertoxin und Colioder Dysenterietoxin aus und stellte dabei fest, dass diese histogene Immnunität nicht absolut artspezifisch ist, da die GruppeBreaktion zwischen Gärtner- und Colibazillentoxin sowohl histogen als auch humoral vorhanden ist. Aber nicht immer geht der Grad dieser histogenen Immunität dem Agglutinationstiter Parallel. 6) Durch diese Versuche über die Gewebsatmung ist also die Entstehung und darüber hinaus auch eine weitgehende Artspezifität der histogenen Immunität als bewiesen anzusehen. [Vgl. Original (japanisch) S. 43.]

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Es ist in letzter Zeit von einigen Autoren veröffentlicht worden, dass an den durch Bazillentoxin immunisierten Tieren ausser der humoralen auch eine histogene Immunität entsteht. Verfasser hat mittels der verbesserten manometrischen Methode von Warburg Versuche angestellt, urn die Einflüsse des Toxins von Salmonella enteritidis (Gärtner) auf die Gewebsatmung bei normalen und durch Gärtnertoxin immunisierten Mäusen zu beobachten, und hat dabei einige neue Erkenntnisse in Bezug auf die histogene Immunität gewonnen. Die Resultate der Untersuchungen können folgendermassen kurz zusammengefasst werden : 1) Uber die Einflüsse des Bazillentoxins auf die Gewebsatmung sind verschiedene Untersuchungen durchgeführt worden, die Ansichten über die Ergebnisse gehen jedoch auch heute noch recht weit auseinander. So habe ich vorerst zur Kontrolle die Eintflüsse einiger Faktoren, wie Jahreszeit, Geschlecht, Körpergewicht, Nahrungsentziehung und Zeitdauer nach der Tötung, auf die Gewebsatmung von Leber, Niere und Herz der Mäme beobachtet. Dabei habe ich festgestellt, dass die Gewebsatmung bei normalen Mäusen durch diese Faktoren mit Ausnahme der Nahrungsentziehung nicht bosonders beeinflusst wird. 2) Die Gewebsatmung der normalen Organe (Leber, Niere und Herz) wird durch Intraperitonealinjektion von Gärtnertoxin in subletalen Dosen intensiv erhöht. In Ringerlösung mit Zusatz von Gärtnertoxin tritt die Gewebsatmung in gleicher Weise gesteigert auf. Bei den Organen von dnrch Gärtnertoxin hochgradig immunisierten Mäusen jedoch lässt sich eine Erhöhung der Gewebsatmung beidenselben Untersuchungen nicht oder nur in leichtem Grade feststelleri. 3) Diese Erscheinungen sieht man auch bei Immunisierung mit Colitoxin (Bac. coli cornmunis) oder Dysenterietoxin (Bac. dysenteriae Komagome B. Typus). 4) Ausdiesen Erscheinungen ergibt sich die Tatsache, dass in den Organen der durch Bazillentoxin immunisierten Mäuse eine Herabsetung der Empfindlichkeit gegen das betreffende Bazillentoxin, d. h. eine Verstärkung der widerstandsfähigkeit zustande kommt. Daraus geht mit Sicherheit hervor, dass in den Organen der immunisierten Mäuse eine histogene Immunität entsteht. 5) Weiter führte ich Kreuzversuche über die histogene Immunität zwischen Gärtnertoxin und Colioder Dysenterietoxin aus und stellte dabei fest, dass diese histogene Immnunität nicht absolut artspezifisch ist, da die GruppeBreaktion zwischen Gärtner- und Colibazillentoxin sowohl histogen als auch humoral vorhanden ist. Aber nicht immer geht der Grad dieser histogenen Immunität dem Agglutinationstiter Parallel. 6) Durch diese Versuche über die Gewebsatmung ist also die Entstehung und darüber hinaus auch eine weitgehende Artspezifität der histogenen Immunität als bewiesen anzusehen. [Vgl. Original (japanisch) S. 43.]

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Es ist in letzter Zeit von einigen Autoren veröffentlicht worden, dass an den durch Bazillentoxin immunisierten Tieren ausser der humoralen auch eine histogene Immunität entsteht. Verfasser hat mittels der verbesserten manometrischen Methode von Warburg Versuche angestellt, urn die Einflüsse des Toxins von Salmonella enteritidis (Gärtner) auf die Gewebsatmung bei normalen und durch Gärtnertoxin immunisierten Mäusen zu beobachten, und hat dabei einige neue Erkenntnisse in Bezug auf die histogene Immunität gewonnen. Die Resultate der Untersuchungen können folgendermassen kurz zusammengefasst werden : 1) Uber die Einflüsse des Bazillentoxins auf die Gewebsatmung sind verschiedene Untersuchungen durchgeführt worden, die Ansichten über die Ergebnisse gehen jedoch auch heute noch recht weit auseinander. So habe ich vorerst zur Kontrolle die Eintflüsse einiger Faktoren, wie Jahreszeit, Geschlecht, Körpergewicht, Nahrungsentziehung und Zeitdauer nach der Tötung, auf die Gewebsatmung von Leber, Niere und Herz der Mäme beobachtet. Dabei habe ich festgestellt, dass die Gewebsatmung bei normalen Mäusen durch diese Faktoren mit Ausnahme der Nahrungsentziehung nicht bosonders beeinflusst wird. 2) Die Gewebsatmung der normalen Organe (Leber, Niere und Herz) wird durch Intraperitonealinjektion von Gärtnertoxin in subletalen Dosen intensiv erhöht. In Ringerlösung mit Zusatz von Gärtnertoxin tritt die Gewebsatmung in gleicher Weise gesteigert auf. Bei den Organen von dnrch Gärtnertoxin hochgradig immunisierten Mäusen jedoch lässt sich eine Erhöhung der Gewebsatmung beidenselben Untersuchungen nicht oder nur in leichtem Grade feststelleri. 3) Diese Erscheinungen sieht man auch bei Immunisierung mit Colitoxin (Bac. coli cornmunis) oder Dysenterietoxin (Bac. dysenteriae Komagome B. Typus). 4) Ausdiesen Erscheinungen ergibt sich die Tatsache, dass in den Organen der durch Bazillentoxin immunisierten Mäuse eine Herabsetung der Empfindlichkeit gegen das betreffende Bazillentoxin, d. h. eine Verstärkung der widerstandsfähigkeit zustande kommt. Daraus geht mit Sicherheit hervor, dass in den Organen der immunisierten Mäuse eine histogene Immunität entsteht. 5) Weiter führte ich Kreuzversuche über die histogene Immunität zwischen Gärtnertoxin und Colioder Dysenterietoxin aus und stellte dabei fest, dass diese histogene Immnunität nicht absolut artspezifisch ist, da die GruppeBreaktion zwischen Gärtner- und Colibazillentoxin sowohl histogen als auch humoral vorhanden ist. Aber nicht immer geht der Grad dieser histogenen Immunität dem Agglutinationstiter Parallel. 6) Durch diese Versuche über die Gewebsatmung ist also die Entstehung und darüber hinaus auch eine weitgehende Artspezifität der histogenen Immunität als bewiesen anzusehen. [Vgl. Original (japanisch) S. 43.]

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Untersuchungen über die Wirkung des Hydrocupreins und zwar über seine entwicklungshemmende, besonders plasmodiumabtotende Wirkung nach der Malariainfektion begegnet man recht selten. Wir haben daher bei Fringilla kawarahiwa minor aus Japan (ca. 16 g Körpergewicht) eine vergleichende Studieuber die Giftigkeit des Chininum hydrochloricum, Hydrocupreinum hydrochloricum- und deren Chinolin- und Azoderivate d. h. uber deren entwicklungshemmende und plasmodiumabtötende Wirkung auf die Vogelmalaria unternommen. Die hier erhaltenen Resultate lassen sich kurz wie folgt zusaromenfassen. 1) Die Giftigkeit des Pharmakons bei Fringilla kawarahiwa minor ist in der beigefügten Tabelle ersichtlich.2) Bei der Nachprüfung bezüglich der Hemmung der Plasmodiumentwicklung wurde den Versuchstieren 1/2 Minimalletaldosis des Chinins von demselben Tage an, wo das Plasmodium inokuliert wurde, 6 Tage lang täglich einmal injiziert. Es ergab sich hierbei, dass sich bei 2 Kontrollvögeln das Plasmodium in jedem Falle am 6 Tage nach der Impfung in ihrem peripheren Blut nachweisen liess, während es bei den 3 Versuchsvögeln erst 16-20 Tage nach der Impfung zum Vorschein kam. Die Verzögerung bei letzteren machte also 10-14 Tage aus. Ebenso verzögerte sich das Auftreten des Plasmodiums bei den mit 6-Methylchinolin-8-azo-hydrocuprein injizierten Vögeln urn 10-18 Tage, bei 6-Methoxychinolin-8-azo-hydrocuprein um 8 Tage, bei Hydrocuprein und Chinolin- 7-azohydrocuprein sowie 8-Methylchinolin-5-azo-hydrocuprein urn je 4 Tage, bei 6-Bromchinolin-8-azo-hydrocuprein urn 2-4 Tage, bei 6-Methylchinolin-5-azohydrocuprein urn 1-2 Tage und bei 8-Methylchinolin 6-azo-hydrocuprein urn 0-1 Tage. Die Chinolin-6-azo-hydrocupreininjektion hatte in jedem Falle dagegen eher eine Verkürzung der Inkubationszeit urn 1 Tag zur Folge. 3) Therapeutische Wirkung (3 Vögeln wurde im Frühstadium nach der Malaria -infektion 1/2 Minimalletaldosis des Pharmakons 8 Tage lang täglich einmal injiziert.) : Bei Chinin, 6-Methoxychinolin-8-azo-hydrocuprein und 6-Methyl -chinolin-8-azo-hydrocuprein nahm die Parasitenzahl vom nächsten Tage an allmählich ab ; Merozoit und Schizont begannen allmählich zu zerfallen, während die Gameten nicht beeinträchtigt wurden.. Die Vögel wiesen nach aer Wiederinjektion in diesem Falle kein Plasmodium im peripheren Blut auf, doch beobachtete man einen Rückfall einige, langstens zwanzig Tage nach dem Unterbrechen der Injektion. Beim 8-Methylchinolin-5-azo-hydrocuprein war das Auftreten ferner schwächer als bei den obigen Pharmaka. Doch bewirkten das Hydro cuprein, Chinolin-7-azo-hydrocuprein, 6-Bromchinolin-8-azo-hydrocuprein und 6-Methylchinolin-5-azo-hydrocuprein keine beträchtliche Zerstörung des Korperbaus des Plasmodiums, ausnahmsvveise zeigte sich eine massige Abnahme der Parasitenzahl. Wenn man jedoch Chinolin-6-azo-hydrocuprein oder 8-Methylchinolin -6-azo-hydrocnprein injizierte, ergab sich in alien Fällen keine Wirkung. 4) Trotz der Giftigkeit der Chinolin-azo-derivate des Hydrocupreins machte sich, wie obige Resultate zeigen, die entwicklungshemmende Wirkung gegenüber dem Plasmodium oder die therapeutische Wirkung im Frühstadium der Malariainfektion beim Vogel schon bei der Hälfte der minimalen letalen Dosis des 6-Methylchinolin-8-azo-hydrocupreins und 6-Methoxychinolin-8-azo-hydrncupreins sehr stark, und zwar stärker als die des Hydrocupreins bemerkbar, besonders das erstere wirkte ebenso stark wie das Chinin, ja sogar auch in einer noch geringeren Menge, ebenso wie bei der Verwendung von Chinin wurden die Gameten nicht beeinträchtigt wurde. Dagegen übten die halbe minimale letale Dosis des Chinolin-6-azo-hydrocupreins und 8-Methylchinolin-6-azo-hydrocupreins keine Wirkung auf die Vogelmalaria.

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In Anschluss an die vorige Mitteilung wurde das Wirkungsverhalten des Adrenalins am Kaninchen weiterhin ausfuhrlich untersucht.
Resultate : 1) Wenn man dem Kaninchen Adrenalin in einer Dose über 0, 05 mg pro Kilo in die Ohrvene einverleibt, so wird der Thoracicuslympfluss herabgesetzt, dann jedoch ein wenig beschleunigt. Die vorangehende Lymphbildung erniedrigende Wirkung des, Mittels' entwickelt sich bei diesem Tier stärker und hält merklich länger an als beim Hunde, während die nachfolgende Beschleunigung dagegen nur schwach zu Tage tritt. Im allgemeinen neigt der Eiweissgeha't des Lymphserums des Kaninchens nach Adrenalindosierung stets zur Abnahme. Diesbezügliche Wirkung wird stark abgeschwächt, wenn das Mittel in die Pfortader statt in die Ohrvene eingespritzt wird. 2) Wenn auch die periportalen Lymphgefässe vollständig abgebunden werden, wird die obige Wirkung des Adrenalins gar nicht unterdrückt. 3) Nach der Injektion einer genügenden Menge von Adrenalin in die Ohrvene tritt stets eine merkliche Senkung des Pfortaderdruckes ein, wobei man fast gleichzeitig eine Erhöhung des Arteriendruckes bemerkt. Die obengenannte Senkung des Pfortaderdruckes geht dann, und zwar in der periode der Frholung des Arteriendruckes in eine schwache Steigerung über. Der Blutdruck der Jugularvene steigt manchmal ein bischen, entsprechend dem Stadium der Arteriendrucksteigerung. Injiziert man Adrenalin intraportal, wird seine Wirkung auf den Arteriendruck deutlich herabgesetzt, wobei man in bezug auf den Pfortaderdruck bloss eine schwache Steigerung direkt nach der Injektion des Mittels findet. 4) Unter der, Adrenalinwirkung werden das Leber sowie Dünndarmvolumen verkleinert. Die Verkleinerungsphase des Lebervolumens hält ziemlich lang an, um schliesslich, nachdem sich der Arteriendruck erholt hat, zu enden, sodass das Lebervolumen zum normalen Zustand zurückkehrt. 5) Das Kurvenbild des Dünndarvolmens hält stets gleichen Schritt mit demselben des Pfortaderdruckes. Nämlich man beobachtet stets eine Erhöhung nach einer Senkung bei beiden Kurven. 6) Wenn man die untere Hohlvene direkt unter dem Diaphragma oder die Pfortader unterdrückt, so kommt es stets zu einer deutlichen Beschleunigung des Thoracicuslymphflnsses. Noch zu bemerken ist, dass durch Unterdrücken der Hohlvene eiweissreiche Lymphe gebildet wird, während die Lymphe, die durch die Pressung der Pfortader gebildet wird, eiweissarm ist. Aus den obigen Resultaten ergibt sich, dass die Herabsetzung der Bildung der Thoracicuslymphe unter Adrenalinwirkung auf Blutmangel in den Baucheingeweiden, der in der Periode der Arteriendruckerhöhung feststellbar ist, beruht, während die Beschleunigung derselben durch sekundäre Stauung im Darmgebiet sowie durch die Steigerung des Kapillarendruckes im peripheren Körpergebiet verursacht wird. Weder eine Stauung in der Leber noch beschleunigte Leberlymphbildung werden beim Kaninchen unter Adrenalin herbeigeführt. [Vgl.Original (japanisch) S.133.]

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Der Verfasser hat an Kaninchen die Einflusse des intrazisternal injizierten Atropins von Dosen unter 0, 01 mg/kg und Pituitrins von Dosen unter 0, 01 cc/kg, welche bei intravenösen Verabreichungen keine Erfolge zeigen, auf die Blutgerinnung untersucht. Die Resultate sind kurz zusammengefasst folgende : 1) Atropin in Dosen von 0, 00001-0, 01 mg pro Tier und Pituitrin in Dosen von 0, 001-0, 01 cc pro Tier bewirken eine Verzögerung der Gerinnungszeit und rufen eine Abnahme des Gehaltes an Gerinnungselementen, wie Fibrinogen und Thrombin, im Blut hervor. Die Verzögerung der Gerinnungszeit geht der Abnahme des Gerinnungselementes parallel. 2) Luminal oder Chloralhydrat in grosseren Dosen hebt die blutgerinnungshemmende Wirkung des Atropins und Pituitrins auf. 3) Chloralhydrat in kleineren Dosen, Urethan oder Paraldehyd hebt die gerinnungshemmende Wirkung des Atropins und Pituitrins auf und kehrt zuweilen die des Atropins um. 4) Intravenös verabreichtes Atropin schwächt die gerinnungshemmende Wirkung des intrazisternal injizierten Atropins ab und beeinflusst die des Pituitrins nicht., 5) Yohimbin verstärkt bisweilen die des Atropins und übt dagegen keinen Einfluss auf die des Pituitrins aus. 6) Splanchnicotomie verhindert die des Atropins und Pituitrins vollig. Subdiaphragmale Vagotomie schwächt die erstere leicht ab und beeinflusst die letztere nicht. 7) Gerinnungshemmende Wirkungen des intravenös injizierten Atropins und Pituitrins werden durch Chloralhydrat, Urethan oder Paraldehyd umgekehrt. 8) Die Blutgerinnungszeit bei psychisch unruhigen Kaninchen verzögert sich durch die Blutentnahme, während sie bei ruhigen und an diesen Reiz gewöhnten Kaninchen stabil ist.Ein Reiz des Gehörsinns durch Geräusch und Fesselung in gestreckter Bauchlage wirkt auf sie verzögernd ein. Ausschaltung des Grosshirns durch- Narkose lässt diese Verzögerungen der Blutgerinnungszeit verschwinden. Die obigen Tatsachen scheinen dafür zu sprechen, dass das Atropin und Pituitrin die Grosshirnrinde angreifen. Die pharmakologisch und psychisch erzeugten kortikalen Erregungen dürften das gerinnungshemmende Zentrum im Zwischenhirn aufregen und dieser Impuls dürfte hauptsächlich auf dem Wege über den Splanchnicus, während die durch Atropin auch zum Teil auf dem Wege über den Vagus die Erfolgsorgane erreichen. Ausserdem dürfte Atropin das gerinnungsfördernde Zentrum im Zwischenhirn angreifen. [Vgl. Original (japaniseh) S. 150.]

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