Über die Toxizität der 3-Acetamino-4-oxyphenylarsinsäure wurden schonvon mehreren Forschern experimentelle Untersuchungen angestellt. Die Resultate sind jedoch nicht ganz übereinstimmend, es zeigten sogar einige Praeparate bedeutend stärkere Toxizität als andere.
Um über die Schwankung der Giftigkeit des Präparates Erklärung abzugeben, wurde diese Arbeit angestellt und gefunden, dass 3-Acetamino-4-oxyphenylarsin-säurepräparate manchmal eine Substanz von starker Giftigkeit in verschiedener Menge enthalten.
Kocht man nämlich die Lösung des Präparates mit N/1 HC1, so werden in Wasser unlösliche weisse Niederschläge gewonnen.. Aus der Na₂ Co₃ Lösung dieser Niederschläge bekommt man nach Neutralisierung mit HCI und durch wiederholte Um Kristallisation feine farblose zylinderförmige Kristalle. Diese kristallisierte Sudstanz ist eine organische Verbindung mit 3-wertiger As. As-Gehalt der Substanz betragt 23 % und N-Gehalt 4, 26 %. Was die chemische Zusammensetzung der Substanz betrifft, kann man noch nichts Genaues sagen. Jedoch hat diese Substanz in mancher Hinsicht mit 3-Acetamino-4-oxyphenyl-arsinoxyd Ähnlichkeit.
Durch die Untenuchung der Toxizität der Substanz hat Verfasser festgestelit, dass die Substanz eine 100 bis 200 mal so grosse Toxizität wie 3-Acetamino-4-oxyphenylarsinsäure besitzt. [Vgl. Original (japanisch) S. 311.]

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Im Anschluss an die vorhergehende Arbeit, wo erhebliche Unterschiede zwischen den Arsenpräparaten und den Medikamenten der Morphingruppe in der Wirkung auf die Wanderung der gezüchteten Leukozyten, insbesondere auf die morphologischen Veränderungen der Mononucleären beobachtet wurden, ist in der vorliegenden Mitteilung beschrieben, durch den es gelang, die Wirkung derselben festzustellen, die Wirkung dieser Präparate festgestellt wurden. Das Verfahren des Versuches war das gleiche wie das bei der Arseniksäure geschilderte. Als Versuchsmittel dienten hier Chininum hydrochloricum, Chinidinum hydrochloricum und Remijinum hydrochloricum. Die Ergebnisse lassen sieh kurz folgendermassen zusammenfassen. Die oben erwähnten 3 Medikamente der Chiningruppe verliehen in schwächerer Konzentration (0, 000 01 %) den Leukozyten eine die Wanderung beschleunigende Tendenz, während sie in etwas stärkerer Konzentration (0, 000 1 %) die Wanderung hemmten und in noch stärkerer Konzentration die Wanderung vollständig unterbanden. In dieser die Wanderung hemmenden Wirkung waren Chininum hydrochloricum und Remijinum hydrochloricum am stärksten, Chinidinum hydrochloricum stand darin etwas nach. In bezug auf die morphologischen Veränderungen der Leukozyten auf dem Wege des Übergangs in die fibroblas-tenartigen Zellen trat in der Verdünnung von 0, 000 1 % im Vergleich zur Kontrolle eine etwas stärker beschleunigende Wirkung auf, während in etwas höherer Konzentration die Zahl unregeimässiger oder rundlicher Zellen zunahm. Bei noch stärkerer Konzentration wurde die Wanderung der Zellen aus der ursprünglichen Leukozytenschicht gar nicht beobachtet. Aus diesen Beobachtungen geht hervor, class, auch bei den Medikamenten der Chiningruppe in geeigneter Konzentration die Erscheinung fibroblastenähnlicher Zellen wenn sie auch gegen die Arsenpräparate zurücktreten, im Vergleich zur Kontrolle viel erheblicher ist, wcdurch sie sich von den Präparaten der Morphingruppe deutlich unterscheiden. [Vgl. Original (japanisch) S. 319.]

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Verf. hat an den zur Blutstillung am häufigsten angewandten chinesischen Drogen “Gaiyo”, “Senkon” und “Sanshichikon” Untersuchungen über ihre blutstillende Wirkung angestellt. Bei der Droge “Gaiyo” handelt es sich um die Blätter von Artemisia vulgaris L. var. indica Maxim, “Senkon” ist die Wurzel von Rubia cordifolia L. var. Mungista Mig., und “Sanshichikon” hielt man bisher füt. die Wurzelstöcke von Gynura pinnatifida DC., während Ishidoya kürzlich darauf hingewiesen hat, dass es sich dabei um die Wurzel-stöcke von Panax shinseng Nies. var. Notoginseng Burkill handelt. Verf. hat nun den Einfluss der Aufgüsse dieser Drogen auf die Blutgefässe sowie auf die Blutgerinnung beobachtet und hat ausserdem noch zur Untersuchung der Wirkung des “Sanshichikon” mit dessen Alkoholextrakt eine Reihe von Versuchen angestellt, wobei er zu folgenden Resultaten gelangte : 1) Eine Injektion des Aufgusses von “Gaiyo” in den Lymphsaek von Fröschen ruft nur kaum merkliche Änderungen in der Weite der Blutgefässe in den Schwimmhäuten hervor ; auch bei einer Durchspülung der Blutgefässe im Hinterbein des Frosches nach der Laewen-Trendelenburgschen Methode ändert sich die Tropfenzahl kaum. Bei Kaninchen ruft eine derartige Injektion keine Änderung der Blutgerinnungszeit hervor. Aus dieseii Ergebnissen lässt sich schliessen, dass “Gaiyo” wohl keine blutstillende Wirkung hat. 2) Eine Injektion des Aufgusses von “Senkon” bevvirkt bei Fröschen eine Erweiterung der Blutge-fässe in den Schwimmhäuten und eine Erhöhung der Tropfenzahl bei dem Durchspülungsversuch ; bei Kaninchcn hat sic eine Ieichte Verkürzung der Blutgerinnungszit zur Folge. Daraus ergibt sich, dass “ Senkon” eine schwache blutstillende Wirkung besitzt. 3) Eine Injektion des Aufgusses von “Sanshi-chikon” ruft in den Schwimmhäuten der Frösche eine Verengung der Arterien und Venen hervor ; beim Durchspulungsversuch am Hinterbein zeigt sich bei einer schwachen Konzentration zunächst eine Verminderung und dann eine Vermehrung der Tropfenzahl, während eine stärkere Konzentration von Anfang an eine Vermehrung der Tropfenzahl bewirkt. An Kaninchen ergibt sich bei der Durchspülung der Blutgefässe der Ohrmuschel eine Vermehrung der Trop-fenzahl. “Sanshichikon” wirkt sowohl bei Fröschen als auch bei Kaninchen vor allem auf die Gefässmuskeln selbst. Bei Mäusen ruft eine Injektion des Alkoholextraktes von “Sanshichikon” im Mesenterium bei den Arterien keine Veränderung, bei den Venen dagegen ein Erweiterung hervor. Daraus ergibt sich, dass der Grund für die Vermehrung der Tropfenzahl bei der Durchspü-lung der Ohrmuschelgefässe der Kaninchen in der Erweiterung der Venen liegt, während die Arterien jedenfalls keine Erweiterung zeigen. Eine Injektion des Alkoholextraktes von “Sanshichikon” bewirkt bei Kaninchen eine plötzliche deutliche und lange anhaltende Senkung des Carotisdruckes. Die Blutgerin-nungszeit bei Kaninchen wird durch Injektionen von “Sanshichikon” verkürzt. Daraus ergibt sich also, dass üSanshichikon” eine blutstillende Wirkung besitzt. 4) Kürzlich ist nachgewiesen worden, dass “Sanshichikon” eine Gattung der Panax Ginseng ist. Da nun Panax Ginseng Saponin enthält, hat Verf. “Sanshichikon” auf seine hämolytische Wirkung hin untersucht, wobei sich ergab, das der Alkoholextrakt von “Sanshichikon” in 160 facher Verdünnung eine vollständige und in 640 facher Verdunnung eine unvollständige Hdmolyse bewirkt.

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Als Versuchstiere dienten mannliche Kröten, bei denen der Harn durch die Glaskanüleeinführung in die beiden Uretern gewonnen wurde, um die Albuminurie zu studieren. Das genau isolierte Eierweisz und Eiergelb wurde entweder im frischen Zustande oder erwärmt intravenös injiziert. Dabei wurde durch die Präzipitinreaktion untersucht, ob der ausgesehiedene Harn das injizierte Eiweisz oder das eigene Serumeiweisz der Kröte selbst enthält. Urn festzustellen, ob das Eiweisz aus Gloinerulus oder Tubulus ausscheidet. wurden die Versuche nach der Tamuraschen Methode durchgeführt, 1) Bei der Verabreichung des frischen Eierweiszes und frisehen Eiergelbes werden beide aus den Glomeruli ausgeschieden ; dabei kann man gleichzetig im Harn der Kröte das Serumeiweisz nachweisen. Ihre Eiweiszreaktion ist kurze Zeit nach der Injektion nachweisbar, erreicht 1 Stunde nach der Injektion das Maximum, nimmt dann allmählich ab und verschwindet in ca. 24 Stunden. 2) Auf 70°C 30 Minuten lang erwärmtes Eierweisz verursacht die Albuminurie und scheidet aus den Glomeruli in den Ham aus ; hierbei kann man die Reaktion dcs Serumeiweiszes der Kröten nicht nachweisen, oder nur in sehr geringem lVlasze. Auf 100°C 60 Minuten lang erwarmtes Eierweisz verursacht gar nicht die Albuminurie. Audi wird das eigene Serumeiweisz im Harn nicht ausgeschieden. ilierbei konnte man dieses Eierweisz auch im Blutserum der Versuclistiere nicht nachweisen. 3) Auf 70° C 30 Minutes lang erwärmtes Eiergelb verursacht durchaus nicht die Albuminurie. Nämlich das Eiweisz und auch das Serumeiweisz der Kröte selbst werden in den Harn nicht ausgeschieden. Hierbei fiel im Blutserum der Kröte die Reaktion des erwärrnten Eiergelbes positiv aus. [Vgl. Original (japanisch) S. 339.]

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Die praktischen Erfahrungen mit Vagostigmin als anregendem Mittel der Darmperistaltik sind zahlreich, aber der Einfluss dieses Giftes auf den Blutzu-cker ist bis heute noch nicht ganz klar. Daher wurden Versuche angestellt, urn einen tieferen Einblick in den Mechanismus der Blutzuckerwirkung des Vagostigmins zu gewinnen. Die Blutzuckerbestimmung wurde an nüchternen Kaninchen nach Hagedorn-Jensen ausgeführt. Die Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen : 1) Vagostigmin ruft in kleinen Dosen (0.01-0.02 cc pro kg) Hyperglykämie und in grossen Dosen (0.1-0.2 cc pro kg) Hypoglykämie hervor. 2) Atropin hemmt beträchtlich die mit Vagostigmin hervorge-rufene Hyperglykämie. 3) Nach beiderseitiger Vagotornie wird die Vagos-tigminhyperglykämie etwas gehemmt. 4) Die Vagostigminhyperglykämie wird durch Vorbehandlung mit Ergotamin oder Yohimbin beträchtlich gehemmt. 5) Die Vagostigminhyperglykamie wird durch beiderseitige Splanchnikotomie in geringem Grade gehemmt. 6) Veronal und Luminal hemmen die durch diesses Gift hervorgerufene Hyperglykämie in geringem Grade. 7) Urethan und Chloralhydrat hemmen nicht nur die Vagostigminhyperglykämie, sondern verstärken sie sogar. 8) Vagostigmin vermindert in kleinen Dosen den Adrenalingehalt der Nebennieren, zeigt aber in grossen Dosen keinen Einfluss auf denselben. 9) Aus den oben erwähnten Ergebnissen kann folgendes gesch-lossen werden : Vagostigmin erzeugt in kleineren Dosen Hyperglykämie und in grossen Hypoglykämie. Die Hyperglykämie scheint hauptsächlich durch die Erregung des Zuckerzentrums des Sympathicus aufzutreten, gleichzeitig ein Teil derselben durch die Erregung der Peripherien. Die dabei hervorgerufene Verminderung des Adrenalingehaltes der Nebenniere ist auf die zunehmende Ausschuttung des Adrenalins durch die Erregung des Spinalparasympathicus im Splanchinicus zurückzuführen. Auch hat dieses Gift gleichzeitig eine latent abnehmende Wirkung des Blutzuckers, diese Wirkung scheint jedoch durch die starker zneliwende Wirkung des Blutzuckers verde ckt zu werden. [Vgl. (japanisch) S. 374.]

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In der vorigen Mitteilung wurde berichtet, dass Vagostiginin in kleinen Dosen (0.01 0.02 ccm pro kg) Hyperglykäinie und in grossen Dosen (0.1-0.2 ccm pro kg) Hypoglykämie hervorruft, dass insbesondere der Mechanismus der hyperglykämisierenden Wirkung auf die Erregung des Zuckerzentrums und der Peripherien zurückzuführen ist, und dass einesteils der durch Erregung des sympathischen Zentrums bedingte Impuls auf dem Wege über den Splanchnicus die Nebennieren erreicht, aus denen die Ausscheidung des Adrenalins veranlasst wird, andernteils der durch Erregung des parasympathischen Zentrums bedingte Impuls die Ausschuttüng des Adrenalins der Nebenniere auf dem Wege uber den Spinalparasympathicus im Splanchnicus verstärkt. Die hypoglykärnisierde Wirkung wird bei kleineren Dosen durch die hyperglykämisierende verdeckt und tritt erst bei grösseren Dosen auf. In dieser Mitteilung analysiert Verfasser den bestehenden Mechanismus der hypoglykämisierenden Wirkung dieses Giftes bei grässeren Dosen und berichtet über die Ergebnisse wie folgt : 1) Atropin hemmt vollständig die Vagostigminhypoglykärnie. 2) Nach beiderseitiger Vagotomie wird die hypoglykämisierende Wirkung des Vagostigmins beträchtlich gehemmt. 3) Nach beiderseitiger Splanchnikotomie wird die hypoglykämisierende Wirkung nicht gehemmt. 4) Weder Ergotarnin noch Yohimbin hemmt die hypoglykämisierende Wirkung. 5) Veronal und Luminal hemmen die hypoglykämisierende Wirkung dieses Giftes beträchtlich. 6) Urethan und Chloralhydrat hemmen die hypoglykämisierende Wirkung des Vagostigmins nicht. 7) Die Adrenalin-Hyperglykämie wird durch die hypoglykämisierende Wirkung des Vagostigmins mittelmässig vermindert. 8) Die Insulin-Hypoglykämie wird durch das Vagostigmin bei den die Hypoglykämie hervorrufenden Dosen beträchtlich verstärkt. 9) Durch den Einfluss des vagostigmininjizierten Kaninchenblutes auf den Blutzuckerspiegel der Maus ist eine Zunahme der hypoglykämisierenden Substanz, vielleicht Insulin, im Blute des vagostigmininjizierten Kaninchens erkennbar. 10) Aus den oben erwähnten Ergebnissen kann folgendes geschlossen werden : Die hypoglykämisierende Wirkung des Vagostigmins wird von der zentralen und peripheren Erregung des Parasympathicus erzeugt. [Vgl. Original (japanisch) S. 386.]

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Um das Verhalten der Leber auf die Paarungsvorgänge von Campher und verschiedenen aus ihm im Organismus entstehenden Oxy-bzw. Oxocampher zu untersuchen, wurden an norrnalen und hepatektomierten Hunden die nachstehenden Experimente durchgeführt. Die gepaarte Glukuronsäure im Harn, die vor und nach der Darreichung des Camphers und Oxycamphers bzw. Oxocamphers innerhalb bestimmter Zeitdauer gesammelt wurde, gemäss der Ogata-Yamanouti schen Methode bestimmt, die Leberexstirpation wurde nach der Nishimczra-Hori schen Methode vorgenommen.
A) Versuch an normalen Hunden. 1) Wird Campher den Tieren subkutan injiziert, so paart es sich mit Glukuronsäure und wird 60 % des injizierten Camphers innerhalb 48 Stunden im Harn ausgeschieden. 2) Die ausgeschiedene Menge von gepaarter Glukuronsäure vermehrt sich stets deutlich nach der subkutanen lnjektion von p-Oxycampher, trans-π-Oxycampher, p-Oxocampher, trans-π-0xocampher und o-Oxocampher. Dabei erreichte die Ausscheidung der Glukuronsäure im Harn 3 Stunden nach der Darreichung jedenfalls das Maximum. Die Gesamtmenge der gepaarten Glukuronsäure, die innerhalb 24 Stunden im Harn ausgeschieden wird, beträgt bei p-Oxycampher 80 bei trans-π-Oxycampher 90 %, bei p-Oxocampher 70 %, bei trans-π-Oxocampher 50 % und bei p-Oxocampher 50 % der injizierten Menge.
B) Versuch an leberlosen Hunden. 1) Bei leberlosen Hunden vermehrt sich nach der Leberexstirpation die gepaarte Glukuronsäure im Harn innerhalb einiger Stunden in leichtem Grade und nimmt darauf allmählich ab. 2) Bei leberlosen Hunden wird bei subklitaner oder intravenöser Injektion von Campher, p-Oxycampher, trans-π-Oxycampher p-Oxocampher, trans-π-Oxocampher und p-Oxocampher die im I Tarn ausgeschiedene gepaarte Glukuronsäure gar nicht vermehrt. 3) p-Oxo cainpher, das in leberlose Hunde injiziert wurde, führt im Organismus dieses Tieres zu keiner Veränderung und wird im Zustande des p-Oxocamphers selbst un Harn ausgeschieden. 4) Das injizierte trans-π-Oxocampher wird im Organismus des leberlosen Hundes oxydiert uud als Isoketopinsäure ini Harn ausgeschieden. Aus den Versuchsergebnissen lässt.sich schliessen, dass die Paarungsvorgänge mit Glukuronsäure in der Leber allein vollzogen werden. Die Nichtübereinstimmung dieser Resultate mit der Tatsache, die von Ando in diesem Institut klargemacht wurde, dass bei leberlosen Kaninchen die gepaarte Glukuronsäure nach der Gabe der obengenannten Substanzen auch etwas sich vermehrt, scheint auf der Differenz der Leberfunktion zwischen Fleich-und Pflanzenfressern zu beruhen. [Vgl. Original (japanisch) S. 397.]

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Um das Verhalten der Leber auf die Paarungsvorgänge von Campher und verschiedenen aus ihm im Organismus entstehenden Oxy-bzw. Oxocampher zu untersuchen, wurden an normalen und hepatektomierten Kaninchen die nachstehenden Experimente durchgeführt. Die gepaarte glykuronsäure in Harn, die vor und nach der Darreichung des Camphers und Qxycamphers innerhalb bestimmter Zeitdauer gesammelt wurde, wurde gemäss der Ogata-Yamanouti schen Methode bestimmt, die Leberexstirpation wurde nach der Nakahara schen Methode vorgenommen.
A) Versuch an normalen Kaninchen. 1) Wird Campher bei Kaninchen subkutan injiziert, so vermehrt sich die Ausscheidung der gepaarten Glukuronsäure und erreicht nach 2-4 Stunden das Maximum. Dabei wurden es etwa 70 % der injizierten Menge mit der Glukuronsäure gepaart innerhalb 48 Stunden im Ham ausgeschieden. 2) Die ausgeschiedene Menge von gepaarter Glukuronsäure vermehrt sich stets deutlich nach der subkutanen Injektion von p-Oxycampher, trans-7r-Oxy-campher, p-Oxocampher, trans-7r-Oxocampher und o-Oxocampher. Dabei erreichte die Ausscheidung der Glukuronsäure im Ham 2-3 Stunden nach der Darreichung jedenfalls das Maximum. Die Gesamtmenge der gepaarten Glukuronsäure, die innerhalb 24 Stunden im Harn ausgeschieden wird, beträgt bei p-Oxycampher 86%, bei trans-r-Oxycampher 87 %, bei p-Oxocampher 69 %, bei trans-7, 7-0xcampher 51 % und bei o-Oxocampher 54 % der injizierten Menge.
B) Versuch an leberlosen.Kaninchen. Bei leberlosen Kaninchen vermehrt sich bei der subkutanen Injektion von Campher, p-Oxycampher, trans-π-Oxycampher, p-Oxocampher, trans-π-Oxocampher und o-Oxocampher die Ausscheidung der gepaarteit Glukuronsäure stets in leiehtem Grade. Aus diesen Versuchsergebnissen lässt sich schliessen, dass die Paarungsvorgänge mit Glukuronsäure bei Kaninchen in der Leber und auch irgendwo etwas vollzogen werden. Die Nichtübereinstimmung dieser Resultate mit der Tatsache, die von Ohashi in diesem Institut klargemacht wurde, dass bei leberlosen Hunden die gepaarte Glukuronsäure nach der Gabe der obengenannten Substanzen sich gar nicht vermehrt, scheint auf der Differenz der Leberfunktion zwischen Fleisch-und Pflanzenfressern zu beruhen. [Vgl. Original (japanisch) S. 420.]

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Bei Hunden in Morphinnarkose erfahren die Amplituden der Blutdruckkurven eine Vergrösserung, die durch die Exstirpation der Leber, oder Anlegung der E c k schen Fistel ausbleibt. Bei leberlosen Hunden tritt auch durch die Morphinnarkose diese Vergrösserung nicht ein. Die Vergrösserung der Amplituden der Blutdruckkurven durch Morphinnarkose bleibt nach Atropinzufuhr oder Vagusdurchschneidung aus. Auf Grund dieser Ergebnisse wird das Nachstehende angenommen. 1) Die Vergrösserung der Amplituden der Blutdruckkurve, durch Morphin steht in innigem Zusammenhang mit dem Vorhandensein der Leber. 2) Der Einfluss von Morphin auf den Blutdruck tritt durch den Vagus ein. 3) Die Vaguserregung überträgt sich auf die Leber und ruft die Schwankungen des Blurdruckes hervor. 4) Infolge der Herabsetzung der Vaguserregbarkcit ruft die Exstirpation der Leber eine analoge Erscheinung wie die die durch Vagusdurchschneidung oder Atropinzufuhr hervorgerufen wird. Zwecks Kläiling des Zusammenhanges zwischen der Leber und dem Vagus wurden übrigens folgende Betrachtungen angestellt und Versuche vorgenommen. In meiriem friiheren Berichte wurde angenommen, dass bei leberlosen Hunden die Abschwächung des Peptonschockes in der Abschwächung der Vaguserregung durch den Leberausfall zu suchen ist ; so kann man bei vagotomierten Hunden eine Abschwächung des Peptonschockes erwarten. Es konnte aber in den Versuchen beobachtet werden, dass die Fälle, bei denen der Peptonschock hervorgerufen, and die Fälle, bei denen er nicht hervorgerufen wurde, sich halbwegs treffen. Aus diesen Versuchsergebnissen geht also hervor, dass die Auffassung, dass der Ausfall der Leber zur Abschschwächung der Vaguserregung führt, nicht ganz zu billigen ist. [Vgl. Original (japanisch) S. 445.]

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Ich habe bei zahireichen leberexstirpierten Hunden nach der intravenösen Adrenalinzufuhr den Blutdruckanstieg beobachtet. Die blutdrucksteigernde Wirkung des Adrenalins auf die leberlosen Hunde wird im Vergleich zu der vor der Fxstirpation der Leber deutlich verstärkt, bleibt unverändert oder deutlich abgeschwächt. Von obigen Ergebnissen betrachtet kann man der Auffassung, dass, weil Adrenalin infolge der Passage der Leber seine blutdrucksteigernde Wirkung abgeschwächt wird, die Leber den Zerfall des Adrenalins herbeiführt, nicht beistimmen. Direkt dem Blutdruckanstieg durch Adrenalin folgt eine Absteigerung, die sich immer bei der ersten Injektion nach der Leberexstirpation am stärksten zeigt, wenn auch die Injektion 1, 2, oder 4 Stunde nach der Exstirpation durchgeführt wird. Der Grad des Blutdruckabfalls ist nach der zweiten Injektion nicht so deutlich wie bei der ersten. Bei Injektion grosser Mengen physiologischer Kochsalzlösung in leberlose Hunde kommt es deutlicheren and länger anhaltenden Blutdrucksteigerung als bei Injektion in normale Hunde. Die Gründe für diese Erscheinung scheinen in dem Verlust des die Schwankungen des Bluldruckes regulierenden Organs zu liegen, so dass anzunehmen ist, dass die Leber eine funktionelle Regulierungswirkung gegenüber den Schwankungen des Blutdruckes besitzt. [Vgl. Original (japanisch) S. 450.]

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