日本神経回路学会誌
Online ISSN : 1883-0455
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20 巻, 3 号
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巻頭言
解説
  • パーキンソン病における大脳基底核のバースト振動
    久保田 繁, Jonathan E. Rubin
    2013 年 20 巻 3 号 p. 100-107
    発行日: 2013/09/05
    公開日: 2013/10/29
    DOIhttps://doi.org/10.3902/jnns.20.100
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    Symptoms in Parkinson's disease are accompanied by bursting oscillation in the basal ganglia. Although it is clinically important to elucidate the mechanism underlying the oscillatory dynamics, complex interactions among the nuclei in the basal ganglia make it difficult to understand. We review recent hypotheses on the origin of the bursting oscillation, and explain an important role of the subthalamic nucleus and the regions connected to it. We also discuss a computational model on the NMDA-activated burst in the subthalamic nucleus.
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  • 計算論的神経科学から眺めたリハビリテーション—現状と展望—
    瀧山 健
    2013 年 20 巻 3 号 p. 108-122
    発行日: 2013/09/05
    公開日: 2013/10/29
    DOIhttps://doi.org/10.3902/jnns.20.108
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    本稿では計算論的神経科学の視点からリハビリテーション，特に脳卒中リハビリテーションへアプローチする方法の一つを紹介する．第一に，腕の到達運動そして外乱学習に着目し，運動プリミティブの枠組みに基づく運動学習の数理モデルを紹介する．第二に，到達運動そして外乱学習において，各病態（小脳疾患，パーキンソン病，ハンチントン病，脳卒中）の患者と健常者の行動を比較する．第三に，脳卒中リハビリテーション方法をいくつか紹介する．最後に，計算論的神経科学の観点から脳卒中リハビリテーションに対する仮説を提唱する．すなわち，脳活動計測から推定できる両半球の一次運動野間の機能的結合の強度が十分強い脳卒中患者には両腕運動に基づいたリハビリテーションが有効であり，その機能的結合の強度が弱い患者には片腕運動に基づいたリハビリテーションが有効である，という仮説を計算論神経科学の観点から提唱する．
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  • 自発的身体活動の生成機構と精神疾患における破綻原理の解明
    中村 亨, 山本 義春
    2013 年 20 巻 3 号 p. 123-134
    発行日: 2013/09/05
    公開日: 2013/10/29
    DOIhttps://doi.org/10.3902/jnns.20.123
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    精神行動異常に関する情報は，精神疾患の客観的評価への重要な生体指標となり得ると考えられる．近年，著者らは日常生活下での自発的身体活動の連続計測を行い，身体活動時系列における活動／休息期間の持続時間分布に行動統計則（行動組織化則）が存在することを確認した．これにより，様々な精神疾患における行動異常の特徴を抽出することに成功するとともに，行動統計則の種を超えた普遍性，時計遺伝子変異マウスにおけるヒトうつ病様変化などを報告し，自発的身体活動の生成に関わる行動制御機構の存在とその破綻に関する知見を得た．さらには，確率的優先性待ち行列モデルにより行動統計則とその変化が説明できることを示した．本解説では，これらの研究成果を紹介するとともに，疾患の発症や増悪·軽快といった精神疾患の動的側面を理解するのに有用であると考えられる双極性障害に関する最近の研究成果を報告する．
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  • 脊髄損傷後の機能回復を支える大脳辺縁系と大脳皮質運動野の機能的神経結合
    西村 幸男, 伊佐 正
    2013 年 20 巻 3 号 p. 135-142
    発行日: 2013/09/05
    公開日: 2013/10/29
    DOIhttps://doi.org/10.3902/jnns.20.135
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    It is generally believed that depression impedes functional recovery after neuronal damage such as spinal-cord injury. Here we review our investigation of the neuronal mechanism underlying such psychological effects on functional recovery. We show that activity of the ventral striatum, which plays a critical role in processing of motivation, increased and its functional connectivity with motor cortex (M1) was progressively strengthened during the recovery. In addition, functional connectivity of the M1 with other structures belonging to the mesolimbic system was also strengthened. These results give clues to the neuronal substrate for motivational regulation of motor learning required for functional recovery.
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会報
編集後記
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