The author observed two cases of the leiomyoma of the intestine, and described exactly the macroscopic and microscopic examinations of the tumors.
The first case, 49 aged man, was a benignant leiomyoma, which was unexpectedly found out at the autopsy of the tuberculosis; it developed from the wall of the jejunum and formed a local tumor as large as straight bean in the submucous.
The second case was leiomyoma sarcomatodes with metastasis on the neighbouring mesentery and the omentum, which was extracted operatively from the female patient of 49 age. The primary tumor was the size of man's fist and originated from the wall of the ileum. The originate part of the last mentiond tumor is not clear, but the former tumor developed from the circle muscule of the jejunum.

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Der Verfasser hat den Einfluss der verschiedenen Kaliumphosphate (primär, sekundär und tertiär) ohne oder mit Cholsäure auf die Glykogenbildung aus Glukose in Leber, Niere, Muskel und Fettgewebe von den Gallenblasenfistel tragenden Kaninchen histologisch untersucht und gefunden, dass die Glykogenbildung der Leber und der Niere, die des Muskels und des Fettgewebes ausgenommen, im allgemeinen durch Zufuhr von verschiedenen Phosphaten in allen Fällen gesteigert wird, und dass diese Steigerung bei Zufuhr von sekundärem Phosphat bedeutend stärker auftritt, obwohl sie in der Leber in allen Fällen viel stärker als in der Niere gezeigt wird.
Durch Zufuhr von Phosphaten mit Cholsäure wird die Glykogenbildung in der Leber, der Niere und dem Muskel, das primäre Phosphat ausgenommen, in allen Fällen gesteigert und zwar tritt diese Steigerung der Glykogenbildung bei Zufuhr von sekundärem Phosphat mit Cholsäure besonders stärker auf. Die Glykogenbildung im Fettgewebe wurde aber in allen Fällen nicht gefunden.
Aus diesen Daten scheint mir hervorzugeben, dass die die Glykogenbildung im Organe und Gewebe fördernde Wirkung der Gallensäure mit der Phosphatpufferung im innigen Zusammenhang steht und das sekundäre Phosphat die Wirkung der Gallensäure für die Glykogenbildung fördert, indèm es die Wirkung der Gallensäure ersetzt. Der Schluss wird also wohl gezogen, dass die die Glykogenbildung fördernde Wirkung der Gallensäure zum Teile auf der Verschiebung der Phosphatpufferung nach der alkalischen Seite hin im Organe und Gewebe bedingt zu sein scheint.

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Die Versuche wurde ausschliesslich am Kaninchenohrgefäss angestellt. Die gefässverengernde Wirkung von Ephedrin und Mydriatin wird durch eine gewisse Konzentration von Chinin vollständig gehemmt und umgekehrt. Um durch Vorbehandlung mit Chinin die Wirkung der beiden Gifte zu hemmen, braucht es eine hähere Konzentration des Chinins und eine bestimmte Wirkungsdauer, ohne aber dass der Versuch jedesmal gelingt. Das Verhältnis stimmt mit dem zwischen Adrenalin und Chinin überein. Die grösste Konzentration des Mydriatins, deren Wirkung durch Chinin von einer bestimmten Konzentration noch gehemmt oder umgekehrt wird, beträgt 1/4 derjenigen des Ephedrins, ein Beweis dafür, dass Mydriatin stärker gefässverengernd wirkt als Ephedrin.
Die gefässverengernde Wirkung von Ephedrin und Mydriatin wird durch Vor- und Nachwirkung von Yohimbin gehemmt und umgekehrt, Aus der Grenzkonzentration, die bei der Vorbehandlung mit Yohimbin antagonistisch bewirkt wird, kann die vasokonstriktorlische Wirkung des Mydriatins, gerade wie beim vorigen Versuche, auf etwa 4 mal so stark wie die des Ephedrins geschätzt werden.
Am Ohrgefäss das für lange Zeit mit Adrenalin oder Mydriatin durchströmt worden ist, ist die vasokonstriktolische Wirkung des Adrenalins, Mydriatins oder Ephedrins sehr schwach oder tritt überhaupt nicht auf. Eine sehr kleine Konzentration dieser 3 Gifte wirkt hingegen erweiternd. Diese erweiternde Wirkung ist bei Ephedrin am stärksten und von längster Dauer, bei Mydriatin schwächer und bei Adrenalin am schwächsten. Unter den zur Vorbehandlung benutzten Giften verursacht Adrenalin die Umkehrung der Wirkung am deutlichsten. Bei Mydriatin tritt sie schwächer zutage. Nach Vorbehandlung mit Ephedrin kann nur Ephedrin Gefässerweiterung hervorrufen, während Adrenalin und Mydriatin eine solche Umkehrung der Wirkung nicht verursachen können.
Diese Resultate zeigen, dass auf die Vasokonstriktoren Adrenalin am stärksten, dann Mydriatin, und Ephedrin am schwächsten einwirkt, dass dagegen mit Bezug auf die Vasodilatatoren gerade das umgekehrte der Fall ist.
Wenn je 2 von diesen 3 Sympathicusgiften kombiniert werden, so zeigt die Vasokonstriktorische Wirkung stets eine Addition der Wirkungsstärke, nicht eine Potenzierung.
Die gefässerweiternde Wirkung des Acetylcholins und die gefässkontrahierende Wirkung der genannten Sympathicusgiften zeigen einen gegenseitigen Antagonismus. Beim Zusammenwirken der beiden Stoffe erfolgt fast keine Veränderung der Gefässweite. Die Grenzkonzentration, die für eine bestimmte Konzentration des Acetylcholins ausgleichend wirksam ist, ist bei Ephedrin 3-6 mal so gross wie bei Mydriatin.
Alle diese Resultate bestätigen die frühere Behauptung des Verfassers, dass die Ephedrinwirkung charakterisiert wird durch einen stärkeren Einfluss auf die hemmenden Fasern als auf die fördernden Fasern des Sympathicus, während bei Adrenalin und Mydriatin das Umgekehrte der Fall ist.

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Es wurde die Wirkung einiger Sympathicusgifte, wie Adrenalin, Adrenalon, Ephedrin und Tetrahydro-β-naphthylamin auf die Körpertemperatur des Kaninchens untersucht. Diese Sympathicusgifte zeigen im allgemeinen eine doppelte Wirkung, eine erniedrigende und eine steigernde. Je nach der Applikationsstelle oder der Dose des Giftes und auch nach der Individualität des Tieres tritt die die Körpertemperatur herabsetzende oder steigernde Wirkung auf. Jedoch kann man die Resultate, wie folgt, kurz zusammenfassen.
I. Bei subcutaner und intravenöser Darreichung:
1. Adrenalin wirkt in kleinen Dosen auf die Körpertemperatur steigernd, in grossen Dosen dagegen erniedrigend. Beide Wirkungen sind bei intravenöser Injektion deutlicher als bei subcutaner.
2. Im Gegensatz zum Adrenalin wirken Adrenalon, Ephedrin, und Tetra. auf die Körpertemperatur in kleinen Dosen herabsetzend, in grossen Dosen steigernd, und beide Wirkungen sind bei subcutaner Injektion deutlicher als bei intravenöser.
3. Nach der Stärke ihrer temperaturerniedrigenden Wirkung ordnen sich die untersuchten Gifte in folgender Reihe: Adrenalin>Adrenalon>Tetra.>Ephedrin. Das Adrenalin ist hinsichtlich der temperaturerniedrigenden Wirkung 10-20 mal so stark wie Adrenalon.
4. Nach der Stärke der temperatursteigernden Wirkung ordnen sich die Gifte in folgender Reihe: Adrenalin>Tetra.> Ephedrin>Adrenalon. Die wirksame Minimaldosis des Adrenalons ist dabei 1000 mal so gross wie die des Adrenaline. Daraus ergibt sich, dass das Adrenalon in der temperaturherabsetzenden Wirkung relativ viel stärker ist als in der temperatursteigernden, wenn man es mit Adrenalin vergleicht.
II. Bei intracerebraler Injektion:
1. Adrenalin (bis 0.1mg pro kg) wirkt auf die Körpertemperatur steigernd oder übt keinen Einfluss aus.
2. Adrenalon, Ephedrin, und Tetra setzen die Körpertemperatur deutlich herab. Diese Wirkung ist mitunter bei Ephedrin am deutlichsten, dann folgt Tetra und Adrenalon ist am schwächsten.
Aus den oben angegebenen Ergebnissen erkennt man, dass diese Sympathicusgifte nicht nur auf die Temperatur steigernd, sondern auch erniedrigend wirken, und dass die letztere Wirkung im wesentlichen zentral bedingt ist. Nur beim Adrenalin wurde eine zentrale temperatursenkende Wirkung nicht direkt nachgewiesen, obwohl es dem Verfasser schien, dass das Adrenalin auch diese Wirkung besitzt.
Die Tatsache, dass Symathicusgifte auch eine zentrale temperaturerniedrigende Wirkung haben, stimmt mit dem Befund der früheren Untersuchung des Verfassers über den Einfluss des Atropins und der Durchschneidung des N. vagus auf die temperaturerniedrigende Wirkung der Krampfgifte sowie mit der Mitteilung von Rosenthal etc. über die Existenz temperaturdämpfender stoffwechselhemmender Rückenmarksbahnen überein. Daraus dürfte geschlossen werden, dass das sympathische Nervensystem an dem Mechanismus der Temperatursenkung beteiligt ist und das sog. Kühlzentrum, welches seit H. Meyer im allgemeinen als parasympathisch angenommen wird, mehr sympathischer Natur ist.

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Die sog. Histaminase von Best und Mc Henry, welche sich in verschiedenen Tierorganen vorfindet und durch die Aktion von Histamin vernichtet wird, wurde zuerst von Best schon im 1929 angegeben. Der Verfasser untersuchte hauptsächlich beim Meerschweinchen, ob derartige Substanzen in der verschiedenen Organen (Niere, Leber, Milz, Lunge und Uterusmuskeln) vorhanden seien. Er stellte auch einige Versuche an über die Wirkungsweise von Histamin und kam zu folgenden Resultaten.
1) In verschiedenen Organen von Meerschweinchen findet man eine Substanz, welche die Aktion der Histamin vernichtet. Solche eine Substanz ist niemals im Uterus und in der Lunge nachweisbar.
2) Die Substanz, die das Histamin inaktiviert, ist streng spezifisch. Sie ist thermostabil, aber im Sauerstoffreien Zustande sowie auch im Gegenwart von KCN unwirksam. In mehreren Punkten sie ist enzymähnlich, aber das ist noch nicht sicher festgestellt.
Betreffs der Wirkungsweise des Histamins macht er auf folgende Punkte aufmerksam.
1) Die Wiederkehr des gesunkenen Blutdruckes durch Histamin nimmt einen logarithmischen Verlauf.
2) Auf die Gefässe der Nierenglomerulus und der Schwimmhaut des Frosches wirkt das Histamin erweiternd. Auf die mit Ringer durchgespülte Froschschenkel-gefässe, die gewöhnlich maximal erweietert sind, wirkt es verengend. Wenn aber diese Gefässe, vorher in irgendeiner Weise z. B. mit Adrenalin verenget worden sind, dann wirkt das Histamin erweiternd. Dasselbe gilt auch von den Schenkelgefässen der Katze.

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Die Verfasser exstirpierten bei Hühnern die Milzen und töteten die Tiere nach verschiedenen Lebenszeiten, um ihre Schilddrüsen mit Hilfe der Eosin-Hämatoxylin-Färbung und der Cajalschen Uransilbermethode zu untersuchen. Folgendes ist das Ergebnis:
5-15 Tage nach Milzexstirpation zeigt die Schilddrüse histologisch ein Zeichen der funktionellen Steigerung, indem die Follikelepithelzellen sich vermehren und höher werden, wobei ihr Golgischer Apparat sich stark entwickelnd nach unten häufig bis zur Zellenbasis sich verbreitet, was am 10-15. Tage nach Operation am deutlichsten zu sehen ist. Vom 30. Tage nach Operation an fällt aber die Schilddrüse allmählig einer regressiven Veränderung anheim. Diese Veränderung tritt am 45-60. Tage nach Operation sehr deutlich in die Erscheinung, indem die Follikelepithelzellen stark ihre Höhe vermindern und ihr Golgischer Apparat in den Hintergrund tritt. Der letztere stellt sich meistens nur als wenige kurze Stäbchen oder Körnchen dar, oder verschwindet sogar ganz und gar. Die anfängliche Funktionssteigerung ist darauf zurückzuführen, dass mit Entfernung der Milz ihre hemmendende Wirkung auf die Schilddrüse beseitigt worden ist, während die spätere Rückbildung wahrscheinlich darauf die ursächliche Beziehung hat, dass durch Entfernung der Milz die antagonistische Wirkung der Schilddräse auf jenes Organ allmählich unnötig wird.

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Verfasser berichtet über einen 29 jährigen Mann, der klinisch Symptome der Oblitesration der Vena cava inferior zeigte und bei dem sich bei der Sektion nicht nur die genannte Veränderung der Vene, sondern an der Leber auch die Bildung von einem Hepatom feststellen liess.
Die Beobachtungen sind kurz zusammengefasst wie folgt:
1) Die Obliteration der Vena cava inferior beruht bei diesem Falle auf einer angeborenen Bildungsanomalie und die gleichzeitig gefundene Leberzirrhose höchstwahrscheinlich auf einer chronischen Stauung der oben genannten Vene.
2) Deshalb ist das Hepatom bei diesem Falle ohne Zweifel auf dem Boden der Stauungszirrhose der Leber entstanden und steht selbstverständlich in direkter Beziehung mit der Obliteration dieser Vene.
3) Histologisch wurde nachgewiesen, dass das Hepatom dieses Falles multizentrisch entsteht und sich in einem frühen Stadium befindet, da die Geschwulstzellen stellenweise ein deutliches Übergangsbild zu normalen Leberzellen darstellen.

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Es ist im allgemeinen bekannt, dass bei Ringprobe der Präzipitinreaktion die Antigenlösung auf das Immunserum überschichtet wird.Im Hinblick auf das spezifische Gewicht zeigt diese Probe bei der Originalmethode von Uhlenhuth keine Hindernisse, und zwar wird bei der Verdünnungsmethode das Immunserum durch 10% Komplement oder 1% Gummi arabicum verdünnt, um die Mischung der Antigene und des Immunserums zu vermeiden.
Dies ist jedoch zu meiner Untersuchung, bei der eine geringe Menge Präzipitin in einer sehr leichten Flüssigkeit nachzuweisen ist, nicht geeignet, weil die Kolloidlösung zur Verdünnung des Immunserums noch viel dicker als bei der gewöhnlichen Probe ist und dadurch die Reaktion verhindert wird.
Aus obigem Grunde habe ich umgekehrt die Antigenlösung unten angestellt und auf sie die immunkörperhaltige Flüssigkeit überschichtet; dabei Werden die Antigene durch ein Gemisch von physiologischer Kochsalzlösung und Gummi arabicum (5%) verdünnt.
Zusammenfassend können die Resultate folgendermassen angegeben werden:
1) Die Uhlenhuthsche Methode ist nach meiner umgekehrt geschichteten Ringprobe um ein Vielfaches empfindlicher als die Originalmethode, z. B. Antirinderserum:[1:50.00→1:250.000, 1:10.000→1:50.000, 1:50→1:100(±)].
2) Die Antikörperverdünnungsmethode nach meiner Probe zeigt sick etwas ungeeigneter als die gewöhnliche Methode, weil dabei der Titer des verdünnten Präzipitins viel niedriger steht, z. B. Antirinderserum: [1:2.500(++)→1:2.500(+), 1:350→1:300, 1:50→1:50].
Aber bei der Untersuchung des Präzipitins in der antikörperhaltigen Lösung, wo das spezifische Gewicht leichter als Antigen und der Immuntiter niedrig ist, kann das Präzipitin nach meiner Methode leicht gefunden werden, und die Ergebnisse dieser Probe sind sogar viel günstiger bei den getrübten Lösungen.
3) Die Präzipitinmenge im Harn und Speichel des Immuntieres beträgt nach dieser Probe ungefähr 1/800-1/3.200 im Speichel, 1/1.600-1/5.000 im Harn bei Kaninchen verglichen mit dem Präzipitintiter des Serums vom Muttertier.
4) Normaler Kaninchenspeichel wirkt ein wenig hemmend auf die Präzipitinreaktion.
5) Es ist auch interessant, dass das gebildete Präzipitat in einem starken Reaktionsbild viel länger als bei der gewöhnlichen Methode bleibt, weil das Präzipitat in der Ringprobe den Immunteil anzuziehen scheint (Siehe die Figur in dieser Arbeit).

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Ich hatte Gelegenheit, bei 58 in unserer Universitätsklinik operierten Wurmfortsatzentzündungen den Inhalt des Appendix und das Exsudat in der freien Bauchhöhle bakteriologisch zu untersuchen. Darunter waren 28 akut, 30 chronisch.
Das Gesamtergebnis der Bakterienbefunde ist in Tabelle 1. 2. u. 3. zusammengestellt.
Es wurden in erster Linie Kolibazillen, Diplo- u. Kettenkokken und anaerob wachsende plumpe gramfeste stäbchen d. h. Welch-Fränkelsche Bazillen gefunden. Auffallend war in der Statistik, dass die Welch-Fränkelschen Bazillen in ziemlich zahlreichen Fälle sowohl im akuten als auch im chronischen Stadium festgestellt wurden und dass besonders in 5 foudroyant zu grunde gegangenen Fällen, hoch pathogene Gasbrandbazillen im Verein mit Kolibazillen u. Diplo-(Strept) kokken 3 mal gefunden werden konnten.
Darauf habe ich untersucht, in welcher Weise die Welch-Fränkelschen Bazillen auf die (nach Magnus) isolierten Kaninchendarmpräparate wirken. Die Reinkultur (Leberkreidebouillon) der aus menschlichen Appendiziden isolierten Welch-Fränkelschen Bazillen wirkt auf die Pendelbewegung und den Tonus des Darms immer stark hemmend ein. Diese stark lähmende Wirkung hat wahrscheinlich ihren Angriffspunkt an dem Glattmuskel. Die Mischkultur (Leberkreidebouillon) der Welch-Fränkelschen Bazillen mit den Kolibazillen wirkt noch stärker lähmend bis zum völligen Verschwinden der Pendelbewegungen und des Tonus. Dabei jedoch findet sich eine interessante Tatsache. Wenn die Welch-Fränkelschen Bazillen während der Kultur ihre Toxität verloren hatten, konnte ich keine lähmende Wirkung mehr nachweisen. Daher unterliegt es keinem Zweifel, dass die Welch-Fränkelschen Bazillen nicht nur als wichtige Erreger der Appendizitis anzusehen sind, sondern dass sie auch bei dem Zustandekommen der Darmlähmung eine grosse Rolle spielen.

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Die Arbeit gibt einen Überblick über die klinische und pathologische Histologie von 8 Fällen der Encephalitis chronica, 8 Fällen genuiner Paralysis agitans und 1 Fall seniler Muskelstarre als Teilerscheinung einer senilen Demenz.
Die Arbeit hat zum Zweck noch einmal die histologischen und lokalisatorischen Unterscheide bei den genannten Krankheitsformen darzustellen und die gefundenen Veränderungen zu vergleichen mit der symptopathologischen Eigenart des klinischen Bildes.
Ein Überblick über die Untersuchungsresultate zeigt uns, das die beiden Krankheitsformen Encephalitis chronica und genuine Paralysis agitans in der histopathologischen Prozessart und in der Lokalisation verschieden sind.
Bei der Encephalitis chronica handelt es sich um einen langsam fortschreitenden degenerativen Prozess mit hochgradigem Ausfall der Ganglienzellen, stärkerer Gliareaktion bis zur Gliafasernarbenbildung. Dabei spielt die Verfettung des Parenchyms keine wesentliche Rolle. Leichte lymphozytäre Infiltrate können dabei in Erscheinung treten.
Die Hauptlokalisation der Veränderungen ist die Substanzia nigra mit Ausstrahlungen in den Hypothalamus. Das Striopallidum kann ganz frei sein, kann sich aber auch in Ausnahmefällen stärker an dem Prozess beteiligen, ebenso die Olive und das Dentatum. Die Kleinhirnrinde ist relativ wenig geschädigt. Die Grosshirnrinde bietet gewöhnlich leichte architektonische Störungen ohne alle Charakteristica. Es bleibt dabei fraglich, ob diese Störungen in direktem Zusammenhang stehen mit dem Agens der Encephalitis oder indirekt ausgelöst sind durch Begleitumstände der Krankheit, besonders durch die Stoffwechselstörung.
In allen Fällen bietet der Prozess keine ruhige Narbe, sondern noch progressive, aktive Veränderungen, die in ihrer Lebhaftigkeit stark wechseln können. Wir stehen auf dem von Jakob von jeher eingenommenem Standpunkte, dass diese Parenchymentartung der Ausdruck einer noch fortschreitenden Krankheit ist, die wahrscheinlich mit dem ursächlichen Agens in Zusammenhang steht.
Bei der genuinen Paralysis agitans handelt es sich um einen schweren Verfettungsprozess des nervösen Parenchyms, wobei die gliösen Begleiterscheinungen gewöhnlich nicht sehr hochgradig entwickelt sind. Dieser Verfettungsprozess ist in erster Linie im Striatum und Pallidum lokalisiert und führt im Striatum regelmässig zu einer stärkeren Schädigung der grossen Ganglienzellen. Die Substanzia nigra kann völlig unverändert sein, kann aber auch mehr herdförmig-leichtere oder schwere Entartungen bieten; dabei steht aber gleichfalls der Verfettungsprozess im Vordergrunde und das histologische Gesamtbild ist ein ganz anderes wie das der Encephalitis chronica. Ganz gewöhnlich ist der Thalamus, namentlich der laterale Thalamuskern, stark mit geschädigt, manchmal auch die Olive, das Dentatum und die Kleinhirnrinde. Die Grosshirnrinde bietet gleichfalls Parenchymverfettung mit zum Teil deutlichen architektonischen Störungen, wobei Drusen und Alzheimer'sche Fibrillenveränderungen im Sinne der gewöhnlichen senilen Veränderungen fehlen.
Nur in einem der oben erwähnten Fälle fanden sich diese Begleiterscheinungen einer gewöhnlichen senilen Demenz, sodass dieser Fall im Sinne Jakobs als senile Muskelstarre mit seniler Demenz aufzufassen ist.
Der Parenchymprozess der gewöhnlichen Paralysis agitans hat mit dem senilen Involutionsvorgang die starke Parenchymverfettung gemein, es fehlen ihm aber für gewöhnlich die anderen regelmässigen Begleiterscheinungen der senilen Demenz.
Ganz im allgemeinen zeigt sich kein deutlicher Parallelismus zwischen der Schwere der klinischen Erscheinungen und der Schwere des anatomischen Bildes.

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Der Nachweis für den Immunkörper im Kammerwasser wurde von mehreren Autoren erbracht und bei hochimmunisierten Tieren der Übergang desselben in die Augenkammer mit verschiedenen Antikörperarten, wenn auch die Menge gering war, schon bewiesen.
Neuerdings wurde die Aufmerksamkeit auf den Einfluss des Ganglion cervicalis auf die Permeabilitätsänderung des Kammerwassers gelenkt und diese Frage durch Farbstoff, Chemikalien oder Eiweissgehalt von verschiedenen Seiten geprüft.
Betreffs des Einflusses der Permeabilitätsänderung auf den Antikörperübergang wurden dagegen nur mittels Bakterienagglutinin einige Beschreibungen gegeben.
Ich habe die Einwirkung der Resektion des Ganglion symp. cerbicalis sup. mit Hämoagglutinin, Hämolysin und Präzipitin genau untersucht, indem ich die Beobachtung nach der Resektion 20 Stunden bis 30 Tage lang fortsetzte und ein festes Resultat erzielte. Das Ergebnis ist folgendes:
1) Agglutinin, Präzipitin und Hämolysin gehen fast in gleichem Mengenyerhältnisse spurweise aus der Blutbahn in die Augenkammer über.
2) Der Antikörpergehalt des normalen Kammerwassers steht wie 1/250-1/2.000 zu demjenigen des Blutes, während sich der Immunkörpergehalt des Kammerwassers nach der Aufnahme des normalen Kammerwassers vermehrt und nach 30-40 Minuten einem 1/3-1/8 des Gehaltes des Blutes entspricht.
3) Bei gesunden Augen ist die Menge des eingetretenen Antikörpers beiderseitig gleich.
4) Etwa bis zum fünften Tage nach der Resektion des Ganglion symp. cervi. sup. ist die Antikörpermenge in der Augenkammer auf der operierten Seite zweimal so gross wie die in der des gesunden Teiles. Dagegen vermindert sie sich umgekehrt später, etwa nach 10 Tagen, und zeigt nur die Hälfte von der des gesunden Teiles. In einer Zwischenzeit von 5 bis 10 Tagen nach der Resektion bemerkt man häufig keinen Unterschied zwischen den Antikörpermengen in dem Kammerwasser beider Augen.
5) Das Mengenverhältnis des Antikörpers nach der Operation zeigt zwischen der operierten und gesunden Seite nicht einen so grossen Unterschied, höchstens das 4 fache bei dem Anfangsstadium nach der Operation verglichen mit dem gesunden Teile.

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Über die Organspezifität, insbesondere über diejenige der inneren Organe wurden genaue serologische Untersuchungen angestellt, jedoch es wurden keine übereinstimmender Ergebnisse erzielt.
Die Antiorgansera wurden dadurch hergestellt, dass die Kaninchen durch Leber, Niere, Nebenniere und Milz von Rindern 3 mal immunisiert wurden. Als Untersuchungsmethode verwandte ich die Unrenhuth'sche Ringprobe sowie die Ogata'sche Präzipitinverdünnungsmethode unseres Institutes, und zwar studierte ich noch genauer nach Absättigung mit Serumeiweis die Verwandschaft der einzelnen Organe. Durch Komplementbindungsreaktion habe ich dann weiter die Beziehungen zwischen den Eiweisskörpern der einzelnen Organgewebe festgestellt.
Zweitens prüfte ich die Wirkungsweise von Antiorganimmunserum auf die entsprechende Organfunktion, indem ich die Blutzuckerverschiebung durch Antinebennieren und Antipankreasimmunserum genau untersuchte. (über Antiknochenmark und Antimilzimmunserum hab ich in voriger Arbeit schon berichtet).
Die Ergebnisse werden folgendermassen kurz zusammengefasst.
1) Durch Präzipitinreaktion des Organantigen auf Organimmunserum kann man eine Organspezifität in den verschiedenen inneren Organen (Leber, Niere, Nebenniere, Milz u. Knochenmark) annehmen weil das Antiserum, gegen entsprechenden Organantigenen meist am stärksten reagiert. Doch sind die Grade der Verwandtschaft zwischen den einzelnen Organen infolge Serumbeimischung kaum nachweisbar. Nach Absättingungmit Serumeiweis wurden diese Verwandtschaftsgrade etwas deutlicher und ich konnte folgende Ordnung in bezug auf die Verwandtschaftsgrade aus unter den verschiedenen Organen aufstellen, Nebenniere-Niere-Leber-Milz-Knochenmark. Es handelt sich aber nicht um die absolute, sondern um die relative Spezifität.
2) Der Blutzucker wird beim Kaninchen durch Injektion von Nebenniereimmunserum je nach der Antiserummenge beeinflusst, und zwar entsteht bei grosser Menge deutliche Hypoglykämie, und bei mittelmässiger Menge Hyperglykämie.
3) Hinsichtlich des Pankreas-immunserums ist dieser Einfluss umgekehrt wie beim Nebenniereimmunserum, und zwar tritt bei mittelmässiger Menge Hypoglykämie auf, dagegen bei grosser Menge Hyperglykämie.
4) Die Veränderung des Blutzuckergehaltes infolge der Injektion von Immunsera geht nicht parallel mit der Serummenge, sondern mit dem Präzipitingehalt.
5) In bezug auf die Beziehungen des Nebenniereimmunserum zur Insulinhypoglykämie äussert es sich so, dass es bei geringer Menge auf die letztere hemmend wirkt und zugleich dazu neigt, den Blutzucker des Versuchstiers zu vermehren, doch wird bei grosser Menge von Serum die Hypoglykämie verstärkt. Diese Beziehung ist ganz analog wie jene des Pankreasimmunserum zur Adrenalinhyperglykämie; d. i. das Serum wirkt in mässigen Mengen hemmend auf den Blutzucker, in grossen Mengen befördernd.
6) Bei gleichzeitiger Injektion von Nebenniere- und Pankreasimmunserum macht die Blutzuckerveränderung des Versuchstiers den Eindruck, als ob die beiden Immunserum sich gegenseitig neutralisierten.

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In unseren Untersuchungen über die Funktion des Reticuloendothelialsystems mittels der Eisenzuckerinjektion und zugleich auch über das Leukozytenbild der infolge von Typhusvaccin-oder Thermininjektion, sowie auch von Wärmestich fiebernden Kaninchen wurden folgende Resultate erzielt:
1) Bei Vaccin- und Therminfieber zeigte sich eine mehr oder weniger gesteigerte Funktion des betreffenden Systems sowohl im Stadium incrementi als auch im Fastigium, im Stadium decrementi dagegen trat eine deutliche Abschwächung ein.
Bei längerdauernder Fieberung, wie bei Stichhyperthermie, wurde die Funktion des Systems nur im Anfangsstadium etwas erhöht und bald folgte eine Funktionsabschwächung, die, dem Fieberverlaufe entsprechend, also von Fastigium bis zum Stadium decrementi, immer ausgeprägter wurde.
2) Bei genauerer Beobachtung des Leukozytenbildes fiel im Stadium incrementi des Vaccinfiebers eine Leukopenie mit relativer Lymphozytose auf, bald danach kehrte die Leukozytenzahl zum normalen Wert mit Neutrophilie zurück.
Bei Therminfieber dagegen herrschte eine Leukozytose mit Neutrophilie durch alle Stadien hindurch, nur bei Stichfieber eine anfangs zwar nur unbedeutende, später aber ausgeprägtere Leukozytose mit Neutrophilie beobachtet.
3) Endlich wurde nur Eisenzuckerinjektion selbst in den ersten paar Minuten auch eine ausgeprägte Leukopenie mit relativer Lymphzytose hervorgerufen, der aber später meistens eine Leukozytose mit Neutrophilie folgte.

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Bei Kaninchen zerstörte der Verfasser verschiedene Teile des hinteren Vierhügels und untersuchte die secundere Degeneration nach Marchi und Nissl. Daraus ergibt sich Folgendes:
I) Dem hinteren Vierhügel entstammen 3 Arten von Fasern, nämlich erstens die aufsteigenden Fasern zum Corpus gen. med, zweitens die absteigenden Fasern zur lateralen Schleife und drittens die Kommissurfasern zum kontralateralen hinteren Vierhügel.
1) Die ersten steigern auf dem Wege des hinteren Vierhügelarms empor und versorgen folgende Abschnitte des medialen Kniehöckers.
a) In der Höhe der caudalen Partie desselben bilden sie ein zylindrisches dickes Bündel, um dann bald in dem an den Pulvinar angrnzenden Abschnitte des Ventralkerns zu endigen.
b) In der mittleren Höhe des Corpus gen. med. versorgen sie die dorsomediale Partie des Ventralkerns, die an die medioventrale Ecke des Zwischenkerns gegrenzt ist, u. z. mit dichten Endbäumchen. Ein Teil von ihnen schlägt an der Grenze des Zwischenkerns entlang eine dorsolaterale Richtung ein, während ein anderer den Kern C von Winkler u. Potter entlang ventrolateralwärts zieht. Die von 2 Faserzügen umarmte mediale Hälfte des Ventralkerns empfängt von ihnen zahlreiche Fasern.
c) In der oralen Höhe des Corpus gen. med. erhält nur das Grenzgebiet zwischen der mediodorsalen Partie des Ventralkerns und dem Zwischenkern spärliche Vierhügelfasern.
2) Die absteigenden Fasern entspringen aus der ventrolateralen Ecke des hinteren Vierhügels und ziehen durch die laterale Schleife u. z. vorwiegend durch ihre laterale Zone ventromedialwärts, um ihren Ventralkern zu erreichen. Diese Fasern entstammen hauptsächlich aus dem mittleren und caudalen Abschnitt des hinteren Vierhügels, während der orale Teil des letzteren nur wenig mit ihnen zu tun hat.
3) Die Kommissurfasern, die sus der dorsomedialen Ecke des hinteren Vierhügels, u. z. vorwiegend aus ihrem oralen u. mittleren Abschnitte entspringen, gelangen über die Mittellinie zur entsprechenden Stelle der gegenüberliegenden Seite, um dieselbe von dorsal (zuweilen auch von ventral) mit einer dünnen Faserschicht zu decken.
II) Die nach dem hinteren Vierhügel strebenden Fasern nehmen als Ursprungsstellen folgende Zellen in Anspruch.
a) Die Zellen im hinteren Vierhügelarm und eine Anzahl Zellen im Ventralkern des Corpus gen. med. Die letzteren finden sich in der Höhe des mittleren Drittels des Corpus gen. med. im medialen Abschnitt des Kerns, der mit dem Kern C bedeckt und von der medioventralen Ecke des Zwischenkerns begrenzt ist. Sie zeigen aber nach Zerstörung des hinteren Vierhügels nur eine leichte Veränderung.
b) Die Zellen zwischen den Fasern der lateralen Schleife und die ihrer drei Kerne (Nucl. lat, dorsalis u. ventralis), wénn auch der ventrale Kern nach Zerstörung des hinteren Vierhügels keine deutliche Veränderung zeigt, im Gegensatz zu den anderen zwei Kernen.
c) Die Zellen des lateralen Abschnittes der oberen Olive. Eine geringe Anzahl von ihnen steht auch zum hinteren Vierhügel der kontralateralen Seite in Beziehung.

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Bei Kaninchen zerstörte der Verfasser verschiedene Teile der Lateralschleife und untersuchte die secundäre Degeneration nach Marchi und Nissl. Daras ergibt sich folgendes:
1) Die zentripetalen Fasern der Lateralschleife erreichen auf dem Wege der oberflächlichen ventrolateralen Schicht des hinteren Vierhügelarmes das Corpus geniculatum mediale, um dort zu endigen.
2) In der Höhe des caudalen Abschnittes des medialen Kniehöckers sammeln sich die zentripetalen Fasern der Lateralschleife in die medioventralen Partie des Ventralkerns, um dann in der Höhe des oralen und medialen Abschnittes des betreffenden Ganlions medial vom Ventralkern die medioventrale Ecke des Zwischenkerns mit dichten Endbäumchen und davon dorsolateral am Ventralkerne die dreieckige Ventralhälfte des Zwischenkerns zu versorgen.
3) In der Höhe der oralen Hälfte des hinteren Vierhügels, wo die caudale Partie des vorderen Vierhügels noch vorhanden ist, lässt die Lateralschleife am ventralen Ende des hinteren Vierhügels einen Zweig abgehen, der quer nach innen die Medianlinie kreuzt, um dann die contralateralen Lateralschleife erreichend mit derselben dorsalwärts emporzusteigen. Diese von Lewandowsky als Probst'sche Kommissur bezeichnete Querbahn endigt im ventralen Ende des contralateralen hinteren Vierhügels und dient die beiden hinteren Vierhügel miteinander zu verbinden.
4) Diese Kommissur ist in der mittleren Höhe des hinteren Vierhügels am deutlichsten zu sehen und lässt sich auch in der Höhe des oralen Abschnittes des hinteren Vierhügels gut nachweisen, wäbrend sie im caudalen Drittel deselben kaum erkennbar ist.
5) Die orale Hälfte des hinteren Vierhügels ist mit einer vom Stratum medullare intermedium ausstrahlenden Faserschicht vollständig umhüllt, während seine caudale Hälfte nur an der Ventralseite mit dieser Faserschicht bedeckt ist im Gegensatz zur Doraslseite, wo es daran fehlt.
6) Die den hinteren Vierhügel umhüllenden Fasern vereinigen sich an seinem ventrolateralen Ende zu einem Bündel, das in der Höhe des oralen Abschnittes des hinteren Vierhügels von dorsolateral nach ventromedial ziet. Weiter caudalwärts verschiebt sich das Bündel etwas nach innen, und in dorsoventraler Richtung einen geraden Weg einschlägt, um im Nucleus ventralis der Lateralschleife zu endigen.
7) In der Höhe des mittleren Drittels des Corpus geniculatum mediale entspringen die zentrifugalen absteigenden Fasern der Lateralschleife aus dem Zwischenkern des betreffenden Ganglions, und zwar aus der ventromedialen Ecke und der ventralen Peripherie des genannten Kernes, wenn auch die Zelldegeneration dieser Teile nach Zerstörung der Lateralschleife nicht sehr deutlich ist.
8) Eine Anzahl Fasern der Lateralschleife entsatmmt aus dem dosalen, lateralen und vor allem ventralen Kern der Lateralschleife, sowie aus den in derselben zerstreut vorhandenen Zellen, und zieht zerebralwärts.
9) Nach Zerstörung der Lateralschleife degenerieren die Zellen der ventrolateralen Ende des hinteren Vierhügels mit denen der Umgebung, deren Veränderung aber peripheriewärts nach und nach undeutlich wird.
10) Die obere Olive dient als eine Ursprungsstelle der zentripetalen Fasern der Lateralschleife, denn nach Zerstörung des zentralen Gebietes der Lateralschleife verfällt die obere Olive auf der operierten Seite fast gänzlich und auf der contralateralen Seite ein wenig in die Degeneration.
11) Fast dieselbe Rolle spielt der Trapetzkern, indem sein lateraler und ventraler Kern eine starke und sein medialer Kern eine geringe Veränderung nach der genannten Läsion zeigen, obwohl die Degeneration sich auf die operierte Seite beschränkt.

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