Über die Magensaftsekretion des Frosches sind die Mitteilungen noch nicht ganz einig. Der Verfasser hat daher einige Untersuchungen bei Fröschen (von Juli 1940 bis Februar 1941) angestellt. Die Resultate sind folgendermassen.
Die Reaktion des Magensaftes des gefütterten Frösches sind meistens sauer, insbsonders in der Fälle, wo die Azidität stärker als PII 3.0 ist die freie Salzsäure nachweissbar Aber bei den nüchternen Fröschen nur ausnahmweise war die Salzsäureprobe (Gunzburg) positiv.
Ebenso bei den Fröschen im Wenterschlaf PH von Magensaft neigt zum neutral und der Saft nur seltenerweise ist die Salzsäure nachweissbar.
Wenn man die Kochsalzlosung subkutan injiziert, so bckommt man den stark sauren Magersaft, worin freie Salzsäure haufiger nachweissbar ist.
Bei der Vagusreizung in Dauer von ungefähr 5 Minuten steigt die Azidität bis PH 3.0 im Verlauf 60 Minuten nach der Reizung. Man bindet an der Ende eines Rohres die zugebundenen Magensack umgestülpt und der innen Raum des Sacks mit Ringer gefüllt. Dann taucht man so bereiteten Magensack in der isotonischen NH⁴Cl-lösung. Mit der Zeitdauer steigt der PII-wert des Ringers zuwahrend der Wert der Ammonium-chloridlösung absteigt. Diese Reaktionsunterschied zwischen beiderseits der Schleimhaut erreicht das Maximum ungefähr in 30 Minuten dann wieder abnimmt.
Diese Reaktionsverschiebung ist charakteristisch mit der Magenschleimhaut. Mit ECN vergiftete Magenschleimhaut sowohl auch andere Schleimhaute wie die der Harnblase und der Lpeisoröhre hat keine solche Wirkung.
Pilocarpin sowohl auch Azetyicholin unter Vorbehandelung mit Vagostigmin wirken sekretionserregend wenigstens bezüglich auf die Salzsäuresekretion.

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Es gibt wenige Arbeiten über systematische Untersuchungen mit Harneiweiss, das bei Albuminurie durch fremde Sesuminjektion hergestellt wurde. Daher beschäftigte sich Verfasser unter Anwendung verschiedener Untersuchungtweisen serologisch mit dieser interessanten besonders klinisch wichtigen Frage.
Erstens muss man hinsichtlich des ausgeschiedenen Harneiweisses bei Albuminurie durch Seruminjektion entscheiden, ob es das injizierte fremde Serum selbst ist oder der von dem Versuchstier ausgeschiedene Eiweisskörper. Wenn diese beiden Eiweisse im Harn enthalten sind, so kann man weiter die zeitliche und quantitative Beziehung beider Eiweissarten untersuchen.
Zweitens untersuchte Verfasser hinsichtliche der Antigenität des injizierten fremden Eiweisses, ob das Eiweiss in bezug auf die Antigenität keine Veranderung erleidet, nachdem es durch die Niere hindurchgegangen und im Harn ausgeschieden worden ist.
Drittens prüfte er die Ausscheidung des artfremden Eiweisses im Harn bei vorher erzeugter Uran Nephritis.
Als Versuchstier benützte er ein Kaninchen und sammelte von Zeit zu Zeit das Harneiweiss. Um die Antigenität des ausgeschiedenen Eiweisses zu bestimmen, benutzte er Antiziegenserum von Kaninchen oder Antiziegenserum von Meerschweinchen und bestimmte nach Präzipitinreaktion (Uhlenhuth u. Ogata), Komplementbindungsreaktion und passiver Anaphylaxie.
1) Das inaktive Ziegenserum wurde intravenös 3cc pro kg des Tiergewichts injiziert und könnte nach einer halben Stunde im Harn mit eigenem Eiweiss gefunden werden. Das ausgeschiedene Ziegenserum erreicht nach 2-3 Stunden den höchsten Wert, dann nimmt es allmählich ab. Es ist bemerkenswert, dass das Ziegenserum im Kaninchenblut nach 2-3 Stunden abnimmt.
2) Bei dem frisch aktivierten Ziegenserum wird es schon 15 Minuten nach der intravenösen Injektion im Harn ausgeschieden, wobei die Quantität et was höher als beim inaktivierten ist. Aber in diesem Fall wird auch das eigene Eiweiss des Versuchstiers im Harn ausgeschieden, dessen Menge grosser ist als die des artfremden Eiweisses. Der histologische Befund in der Niere durch das aktivierte Ziegenserum stimmt mit dem sogenannten Nephrose-Bild von Muller uberein.
3) Das Ziegenserum, welches nach Entstehung der Uran-Nephritis intravenös injiziert wurde, wird auch im vorigen Harn ausgeschieden und früher ale bei der gesunden Niere nachgewiesen, während die Ausscheidung aus dem Harn langer dauert als vor dem Versuch.
4) Sowohl bei der gesunden wie auch bei der pathologischen Niere zeigt das Ziegenserum, welches im Harn des Kaninchens ausgeschieden wurde, ungeführ dem rohen Ziegenserum ahnliche Eigenschaften, weil durch Prüzipitation, Komplementbindungsreaktion' Absorptionsversuch und passive Anaphylaxie bei Meerschweinchen keine Unterschiede auftreten. Verfasser prufte diese Beziehung durch zweierlei Methoden, bei der einen durch Antigenitüt mit Antiserum von rohem Ziegenserum zwischen Serumeiweiss und Harneiweiss und bei der anderen durch Antikörperbildung mit Serumeiweiss und Harn weiss.
5) Durch robe Seruminjektion bemerkte man im Antiserum von kaninchen das Hämolysin gegen Ziegenrote, well die Injektionsmenge sehr gröss ist und der Blutrest im Serum mehr oder minder enthalten ist. Dagegen wurde keine Hamolysinbildung durch Harneiweiss bei Kaninchen beobachtet, weil die Blutbestandteile des Serums nach Durchpassieren des Kaninchenleibes vollkommen zerstärt wurde.

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In der 1. Mitteilung berichtete Verfasser, dass das Harneiweiss bei grosser Seruminjektion aus injiziertem Sesum und eigenem Eiweiss zustande kam. In bezug auf das eigene Eiweiss bei Nephritis gibt es zwei Meinungen. Nach der einen soll es mit dem Blut identisch sein und nach der anderen mit Niereneiweiss innige Beziehung zeigen. Es gibt noch eine dritte Ansicht, dass das Harneiweiss eine ganz spezifische Antigenität annehmem muss. Um diese Fragen klar zustellen, hat er bei leichter und bei schwerer Uran-nephritis beim Kaninchen durch Präzipitin, Komplementbindung und passive Anaphylaxie genaue serologische Untersuchungen angestellt.
Beim Kaninchen wurde mit Uran-Nitrat eine experimentelle Nephritis erzeugt. Mit dem dabei hergestellten Eiweissharn wurde das Meerschweinchen immunisiert. Das Immunserum von Meerschweinchen wurde mit verschiedenem Antigen (Harneiweiss, Kaninchenserum, Kaninchenniere oder Kaninchenlinsen) nach Präzipitinreaktion (Uhlenhuth u. Ogata), Komplementbindung oder passiver Anaphylaxie geprüft. Umgekehrt wurde das Harneiweiss mit Antikaninchenserum oder Antinierenkaninchenserum von Meerschweinchen geprüft.
Beim Kaninchen wurde mit Uran-Nitrat eine experimentelle Nephritis erzeugt. Mit dem dabei hergestellten Eiweissharn wurde das Meerschweinchen immunisiert. Das Immunserum von Meerschweinchen wurde mit verschiedenem Antigen (Harneiweiss, Kaninchenserum, Kaninchenniere oder Kaninchenlinsen) nach Präzipitinreaktion (Uhlenhuth u. Ogata), Komplementbindung oder passiver Anaphylaxie geprüft. Umgekehrt wurde das Harneiweiss mit Antikaninchenserum oder Antinierenkaninchenserum von Meerschweinchen geprüft.
1) Über das Harneiweiss von leichter Uran-Nephritis.
a) Durch intravenöse Injektion wurde das Meerschweinchen (Über 600g) hoch immunisiert, was man, wie oben gesagt, durch Präzipitin, Komplementbindung und passive Anaphylaxiereaktion deutlich wahrnehmen kann.
b) Harnimmunserum zeigt durch Präzipitation und Komplementbindungsreaktion sowohl bei dem betreffenden Harneiweiss als auch demselben Serumeiweiss fast gleiche Reaktionen. Dies gilt auch hei passiver Anaphylaxie.
c) Das Antikaninchenharnserum von Meerschweinchen reagiert wie Antikaninchenserum von Meerschweinchen auf andere Tiersera infolge Verwandtschaftsgrades.
d) Durch Absorptionsversuch kann man keine Differenzierung zwischen Harneiweiss und Serumeiweiss nachweisen. Daher behauptet Verfasser, dass man das Harneiweiss bei leichter Nephritis beinahe als Serumeiweiss ansehen kann.
2) Über das Harneiweiss von schwerer Uran-Nephritis
a) Nach Absorption mit Harneiweiss reagiert der Abguss des Harnimmunserums nicht nur auf Harneiweiss sondern auch auf Serumeiweiss. Doch reagiert der Abguss nach Absorption mit Serumeiweiss positiv auf Harneiweiss. Daher wurde bei schwerer Nephritis ausser Serumprotein das Niereneiweiss zerstört und im Harn ausgeschieden.
b) Nach Absorption mit Serumeiweiss reagiert das Harnimmunserum mit Nierenantigen von Kaninchen sogar mit Linsenantigen von Kaninchen.
Diese Tatsache bestätigt, dass das Nephritis-Harneiweiss nicht nur Serumprotein sondern auch Niereneiweiss enthält.

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In der Zeit, wo der Zusammenhang zwischen den chirurgischen Krankheiten und der Oxydationsfähigkeit der Organgewebe oder den Atmungsvorgängen im Gewebe eine weitgehende Aufklärung erfahren hat, kann der Untersuchung über die quantitativen Schwankungen des Glutathion in seiner reduzierten Form im Blut, da es bei akuter Peritonitis ebenfalls mit der Gewebeatmung auf das engste verbunden ist, eine grosse Bedeutung zukommen, zumal da, dass dadurch die Wechselbeziehungen zwischen den Entstehungsursachen und dem Verlauf der Prognose einschlägiger Krankheit festgestellt werdenkönnen. Bei der Untersuchung wurde fur die Bestimmung des reduzierten Glutathion im Blut die Fujita-Iwatakesche Methode in verschiedenen Zeitabstönden nach dem Eintritt der Perforation angewandt. Aus der Summe der Feststellungen erhielt der Verf. folgende Ergebnisse:
Aus dem Vergleich der quantitativen Schwankungen bei Oberbauch- und Unterbauchperitonitis, ergab sich, dass bei Oberbauchperitonit ?? s, ins besonbere also bei galliger Perforationsperitonitis, und zwar in anfanglichen Stadien nach der Perforation die Menge des Glutathion nur in geringem Masse, zunahm, um bald danach aber immer störker abzunehmen. Bei andersartiger Oberbauchperitonitis, nömlich bei akuter Peritonitis der Magenperforation zeigte die Menge des Glutathion vom Ausbruch der Krankheit an nur Verringerung. Bei Unterbauchperitonitis dagegen zeigte das Glutathion in verhöltnismössig früheren Stadien mehr die Tendenz, sich zu vermehren. Erst im Endstadium nahm das Glutathion allmöhlich an Menge ab. und danach starben die Versuchstiere.

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Schon seit langen Jahren werden Forschungen über die Entwicklung der Urniere von vielen Autoren angestellt, aber eine eingehende Darstellung der morphologischen Entwicklung der einzelnen Kanälchen ist noch immer nicht vorhanden.
Daher habe ich unter der Leitung von Herrn Prof. Dr. J. Shikinami die Untersuchung der morphologischen Entwicklung der Vogelurniere mit Wachsplattenmodellen vorgenommen. Dabei werden Embryonen von Hirundo rustica gutturalis als Material verwendet und folgende Ergebnisse erzielt.
1) Der erste Mutterboden des Urnierenkanälchens und der Bowmanschen Kapsel ist der Ursegmentstiel, durch dessen Zellwucherung sich der nephrogene Gewebsstrang ent wickelt.
2) Die Bildung des nephrogenen Gewebsstranges beginnt beim Embryo von 17 Ursegmentpaarnn.
3) Im nächsten Stadium differenzieren sich aus dem nephrogenen Gewebsstrange durch Abschnürung Zellkugeln, weiche sich durch Zentrierung der Zellen und Ausbildung einer Lichtung gleichfalls in Urnierenbläschen umwandeln.
4) Dieser Prozess schreitet kranio-kaudalwärts fort, besonders nach der kaudalrich- tung hin.
5) Aus jedem Urnierenkanalchen entwickelt sich ein Hauptkänalchen, welches die Anlage zu dem Tubulus collectivus ist und in verbindung mit dem Urnierengange steht.
6) Das Urnierenbläschen selbst ist das gemeinsame Fundament für die Bowmanschen Kapsel und den Tubulus secretorius.
7) Das Urnierenkanälchen windet sich zunächst meist S-förmig, aber mit dem Fortschritt des Entwicklungsprozesses wird es ein Kanälchen. von schlängeligem verlaufe in Formen Schlinge oder Schleife.
8) Das Urnierenkanälchen schwillt manchmal an dieser Knickungsstellen an, so dass bisweilen eine Ampulla entsteht.
9) Das kraniale Ende der Urniere kommt in der Höhe des 12. Ursegmentes zum Vorschein, während das Urnierenkanälchen in dem Mittelabschnitt der Urniere die höchste Entwicklung zeigt.
10) Der Urnierengang entwickelt sich auch fast parallel mit dem Urnierenkanälchen, indem er das grösste Weite am Mittelstücke zeigt. Das kaudale Ende des Urnierenganges mündet endlich im Niveau des 31. Ursegmentes aus in die Kloake an ihrer lateralen Wand.

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Im Anschluss an den vorhergehenden Bericht hat der Verf. in dieser Abteilung bei 10 Embryonen von Mus molosseimus von 4, 0mm an bis zu 25, 0mm Sch. -St. -L. (d. h. bis zum Alter von einem Tag nach der Geburt) das Jacobsonsche Organ morphogenetisch untersucht und kam zu folgendem Schluss:
1) Bei diesen Mäusen wird das erste Anzeichen des Jacobsonschen Organes bei einem Embryo von 4, 0mm Sch. -St. -L. als eine Verdickung der lateralen Wand der Nasenhöhle angedeutet. In die verdickte Partie hinein sinkt sodann das innere Lumen des Sulcus olfactroius ein und bildet dadurch die erste Anlage des inneren Lumens des Jacobsonschen Organes.
2) Der Schlauch des Jacobsonschen Organes bildet sich aus der Anlage des betr. Organes, indem die Anlage, gerade wie bei der Ratte, vom kaudalen Ende her nach dem kranialen Teile hin allmählich eingeschnürt und schliesslich von der Wand des Sulcus olfactorius abgetrennt wird.
3) Das Jacobsonsche Organ der Mäuse sieht wie ein Stäbchen aus. An beiden Seiten des Cartilago septi nasi verläuft es entlang der Körperachse in kaudal-kranialer Richtung fast propotional zur inneren Seitenwand der Nasenhöhle, und zwar an der Mitte der dorsoventralen Linie der Seitenwand. Das kraniale Ende des Organes öffnet sich durch einen engen Ausfuhrüngsgang am kranialen Ende der inneren Wand der Nasenhöhle. Das kaudale Ende des Organes läuft in ein Blindende ungefahr an der Mitte kranial-kaudalwärts verlaufender Linie der Nasenhöhle aus.
4) Das Jacobsonsche Organ dreht sich, gerade wie bei der Ratte, ein wenig um seine eigene Längsachse. Die Längsfurche, welche auf der Aussenwand des Organes in die Erscheinung tritt, bringt ihre erste Spur schon bei einem Embryo von 6, 2mm Sch. -St. -L. zum Vorschein. Mit der Entwicklung des Embryos nimmt sie an Tiefe zu.
5) Bei einem Embryo von 14, 2mm Sch. -St. -L. werden die Anlage der Enddrüse und die der dorsoventralen Glandula erkennbar. Die Anlage der ventralen Glandula tritt etwas später auf.
6) Das Epithel der Schlauchwand ist am dünnen Teile der äusseren Furche von einem dünnen Respirationsepithel umhult, die innere Wand des Schlauches ist mit einem dicken Geruchsepithel überzogen.
7) Bei Emgryonen von Mausen ist die Enddrüse am besten ausgebildet.

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Trypsin ist als eine Pathogenese Bowie als eine Todesursache akuter Pankreasnekrose in der letzten Zeit von vielen Forschern in den Mittelpunkt des allgemeinen Interesses gestellt worden. Der Verf. untersuchte die Wirkungen des Trypsins bei experimentell hervorgerufener akuter Pankreasnekrose und erhielt folgende Ergebnisse:
1) Bei akuter Pankreasnekrose, die durch Einführung von Galle erzeugt wird, ist keine Aktivierung des Trypsinogens erkennbar (nach Fuld-Gross). Die Lipase und Diastase dagegen zeigen quantitative Zunahme. Die Sekretion des Pankreassaftes wird herabgesetzt.
2) Beiakuter Pankreasnekrose kann man durch Anwendung der Baumannsclien Mikromethode aktiviertes Trypsin im nekrotisierten Gewebe des Pankreas nachweisen. Dieses Trypsin aber ist an Menge kleiner als das der normalen Gewebe. In den anderen Organen und im Harn kann man kein aktiviertes Trypsin antreffen.
3) Das Trypsinogen lässt sich durch Enterokinase aktivieren, nicht aber durch Galle, infizierte Galle, gallensaures Salz, Bakterien. usw.
4) Aktiviertes Trypsin wirkt eigentlich viel giftiger als Trypsinogen. Bei akuter Papkreasnekrose jedoch wird das Trypsin nur in geringer Menge resorbiert und dazu noch an Wirkung durch das Blut gehemmt, so dass es nicht gang berechtigt ist, bei akuter Pankreasnekrose die Trypsin-Vergiftung als die einzige Todesursache anzusehen.
5) Bei akuter Pankreasnekrose wird das Antitrypsin im Blutserum quantitativ etwas gesteigert.

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Bei meinem Fall handelte es sich um einen 25 jährigen Mann, der aus gesunder Familie stammte und bis zu seinem 8. Lebensjahre nicht krank gewesen war. Sein Hautleiden trat zuerst am behaarten Kopfteil im Frühjahr seines 8. Lebensjahres auf und später im 17. Lebensjahre um den Nabel herum. Im Laufe der folgenden 2 Jahre verbreitete es sich bis gegenwärtigen Befund. Entlang der Hautfurchen wie Nabellinie, Pararectallinie oder Ruckenfurche u.a. findet sich ein Panzer von schmutzigen, stark zerklüfteten Auflagerungen, der derbe, konisch gespitzte, hornartige, papulöse Erhebungen zeigt, die mit einer dicken braunen oder schwarzlichen Kruste bedeckte sind. Auffallend erinnert die Krankheit am Hand- und Fussrucken und am Hals an Verrucae planae juveniles. Histologisch findet man, wie bekannt, Corps ronds, Grains und Lückenbildung zwischen der Basalzellenschicht nnd Stachelzellenschicht.
Zugleich mochte ich zusammenfassend uber 42 Fälle dieser Krankheit, die bisher in Japan mitgeteilt wurden, berichten.
1) Die unter Dyskeratose eingereihte Dariersche Krankheit ist zu den Erbkrankheiten zu rechnen, die ganze Leben hindurch nie völlig geheilt werden können.
2) Das Geschlechtsverhaltnis ist 57, 1% Manner und 38, 1% Frauen.
3) Die Hautveränderung erscheint meistens im Junglingsalter: Unter den 34 Fällen, bei denen die initiale Erscheinungszeit sicher bekannt war, trat sie bei 17 unter 10 Jahren auf, bei 14 zwischen dem 10 und 20 Lebensjahre und nur in 4 Fällen bei uber 20 Lebensjahren.
4) Das erste Auftreten der Darierschen Krankheit jet meist am behaarten Kopfteil dann am Gesicht, an dem Inguinofemoralteil, an dem Bauch und an der Vorderbrust.
5) Die Exantheme verteilen sich symmetrisch und zeigen eine systematisierte Anordnung.
6) Die Dariersche Krankheit verschlimmert sich zumeist in der Sommerzeit.
7) Die Lückenbildung zwischen der Basalzellenschicht und der Stachelzellenschicht ist nach Ineiner Meinung wie folgt zu erklären. Die Veränderung der Dariersche Krankheit beschränkt sich pathognomonisch auf die Horn-, Granulal- und Stachelzellenschicht. Basalzellenschicht ist an sich nicht beteiligt. Darum wird nach Ablauf einer gewissen Zeit die Verbindung zwischen diesen Schichten locker.
Der glasig hell glänzende Ring der Corps ronds ist meist das degenerierte durch verhornte Zellmembrane umhullte Protoplasma.
In Bezug auf die Grains denke ich mir sie als das eosinrot verfärbte degenerierte Protoplasma, das aus den Granulalzellen oder seltener aus den Stachelzellen stammt.
8) Eine radikale Behandlung ist bei der Darierschen Krankheit unmöglich. Eugenische Sterilisation ist erwünscht.

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Der Verf. beobachtete in der letzten Zeit 2 Patienten, die der von Max Herz so bezeichneten Bradycardia hypotonica entsprechen.
In allgemeiner Darstellung berichtet der Verf. über die Symptome dieser Krankheit in Berücksichtigung aller von anderen Autoren angegebenen Fulle.
Im I. Fall handelte es sich um einen 16 jahrigen Jungling von asthenischem Habitus; im II. kam ein 56 jahriger Mann von piknotischem Körperbau in Betracht. Die Beiden ashen ganz blase aus und klagten über Hypofunktionen sowohl geistig als such Körperlich.
Durch Untersuchungen wurden die Bradykardie (beide zeigten 50 pro min.) und Hypotonie (hochstens 90mm Hg beim beiden Falle) ermittelt, obwohl organisch sich keine Veränderungen festetellen liessen.
Der I. Fall litt an dem Typhus mandschuricus und wurde in die Klinik anfgenommen.
Der II. klagte hauptsächlich uber ein Beklemmungsgefühl auf der Brust und wurde ambulatorisch behandelt.
Bezüglich des Blutbildes wurde in den beiden Fällen festgestellt, dass der Hämoglobingehalt und die Erythrozytenzahl normal waren, während in Hinsicht auf die Arten der Leukozyten sich eine leichte Lymphozytose herausstellte. Die Eosinophilie war nicht vorhanden.
An der Senkungsgeschwindigkeit der roten Blutkörperchen, ferner an der Blutungszeit sowie Blutgerinnungszeit wurde keine Abnormalität beobachtet.
Der Blutzuckergehalt zeigte im I. Fall leichte Hyperglykaemie, wahrend im II. völlig normal war.
An Grundumsatz war der I. Fall etwas herabgesetzt, der II. dagegen beinahe normal.
Röntgenologisch untersucht, ergab der I. Fall ein an das Tropfenherz heranreichendes Bild. Im II. Fall wurde perkussorisch eine vollständig normale Herzdämpfungsfigur festgestellt.
Der I. Fall zeigte beim Aschnerschen Versuch einen negativen Ausf all und war gegen das Adrenalin ziemlich empfindlich. Im II. Fall verlief nicht nur der Aschnersche, sondern auch der Tschermaksche Versuch negativ und ergab sich eine Uuterempfindlichkeit gegen das Adrenalin und eine Überempfindlichkeit gegen das Pilocarpin.
Aus der Summe dieser Beobachtungen schliesst der Verf., dass es sich hier um eine von Bergmann angeführte vegatative Stigmatisierung handelt.

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Die Verff. haben bei 60 gesunden Menschen und 166 Patienten von verschiedenen Krankheiten den sog. "Cold pressor test" (C.P.T.) von G. Brown nachgeprüft. Sodann haben die Verff. bei 30 Patienten in Konbination mit diesem Test pharmakologische Funktionsprufung auf autonomes Nervensystem angewandt und kamen durch die Vergleichung der Ergebnisse beider Prüfungen zu folgendem Schluss:
Durch Anwendung von C.P.T. kann man zwar den Zustand des autonomen Nervensystems einigermassen klarstellen, muss man aber diesen Test vielmehr als eine Prüfungemethode auf das Zirkulationssystem, besonders auf die motorischen Nerven ansehen. Denn diese Testmethode war baim Versuch für sich allein nicht imstande, den jeweiligen Tonuszustand des autonomen Nervensystems, das den ganzen Organismus zum Gegenstand seiner Wirkung macht, klarzulegen. Bei Krankheiten nämlich oder aber bei krankhaften Zustand, die auf funktioneller bzw. organischer Anomalie des autonomen Nervensystems oder Gefässsystems beruhten, lieferte der Test abnormale Reaktionen. Die essentielle Hypertension und Arteiosklerose boten ganz evidente Beispiele. Bei der Encephalitis epidemica in ihrer schweren Form. war die Blutdruckssteigerung bei Anwendung von C.P.T. ausserordentlich gering.

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Wir Kliniker haben stets eine grosse Achtung und Berücksichtigung auf die allgemeine Behandlung gegen Dysenterie von Kindern osier die im Japanischen sogenannte "Ekiri" insbesondere auf die gefährliche Darmblutung, die in ihrem Verlaufe oder in der Zeit der Rekonvaleszenz plötzlich vorkommt.
Der Verfasser hatte seit einigen Jahren 16 Fälle von schwerer Darmblutung in der Rekonvaleszenz dieser Krankheiten, von denen er in 6 Fällen gute Resultate erzielen konnte, nach der mehrmaligen Bluttransfusion in der kleinen Menge, und dabei auch mit der Darreichung der grossen Menge von Vitamin C.

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Seitdem die Ketoenolgranula von Hamazaki zum erstenmal entdeckt wurden, sind sie durch sorgfältige Untersuchungen von Hamazaki und seinen Mitarbeitern morphologisch und chemisch genau charakterisiert worden. Es stellte sich namentlich heraus, dass die Ketoenolgranula hauptsächtlich aus Nucleinsäure und Purinderivaten bestehen. Bezuglich der spezifischen Nachweismethode dieser Granula, der Karbolfuchsin-Jod-Methode, konnte man den Beweis erbringen, dass sie eine ketoenolbildende Reaktion darstellt. Hamazaki hat sich sodann in eingehenden Studien mit den einschlägigen Granula befasst und sich bemüht ihr Wesen aus Verschiedenen Vorgängen, wie z.B. Purinumsatz usw. zu erklären. In Anbetracht der Beziehungen zwischen Krebs und Purinumsatz hat er in der letzten Zeit bei operativ erhaltenen Krebsgeweben die Hg-Ketoenolgranula (säurefeste Granula) auf das genaueste untersucht. Seine Mitarbeiter, Hiramoto und Nishii, haben sogar durch die Untersuchungen der Ketoenolsubstanzen im Harn der Krebskranken zur Kenntnis der betr. Granula vieles beigetragen. Was aber die Ketoenolgranula im menschlichen Gewebe anbetrifft, so sind sie noch wenig erforscht. Hamazaki hat neulich bei normalen Geweben und dann mit Matsuda bei Encephalitis epidemica die Ketoenolgranula untersucht; Konishi sowie Nakamura haben die betr. Granula im menschlichen Skelettmuskel untersucht. Der Verf. hat nun in Sektionsfallen von Krebskranken die Cr-Ketoenolgranula im Geschwulstgewebe und in verschiedenen Organen des ganzen Körpers untersucht und erhielt folgende Ergebnisse;
Im Vergleich mit den normalen Geweben des Menschen sind die Organe der Krebskranken etwas reicher an Ketoenolgranula und zwar an eckigen Granula. Ausserdem sind in diesen Organen noch rundliche bzw. grob-rundliche und hohle Granula anzutref fen, die gegen die Differenzierung mittels Barytwassers einen starken Widerstand leisten Ziemlich gross ist die Zahl dieser Granula, die namentlich Übergangsformen zu den Ketoenollipoiden darstellen. Eine hochgradige Verfettung dieser Granula jedoch, die bei der Encephalitis epidemica stattfinden kann, wird nicht beobachtet. Im Vergleich mit den normalen Menschen zeigen die Granula der Krebskranken im Herzen, in der Aorta und im Kleinhirn fast keine Veränderungen an Zahl. In der Lunge, Zunge, im Magen, Dickdarm, in der Leber, in den Nieren, Nebennieren usw. ist eine kleine Verringerung der Granula erkennbar. In der Trachea, im Grosshirn, Oesophagus, im Pankreas usw. ist die Verringerung der Granula eine massige. In der Milz und im Dünndarm dagegen tritt die Verringerung in starkerem Mässe auf. In den Krebsgeweben sind in der Regel die Granula nur in kleiner Menge vorhanden. In den älteren oder nekrotisierenden Krebsgeweben nehmen die Granula an Zahl zu. Auf Grund dieser Beobachtungen nimmt der Verf. an, dass die in der bisherigen Literatur chemisch festgestellte Vermehrung der Nucleinsäure in den Krebsgeweben hauptsachlich als eine Vermehrung der Nucleproteide oder der Chromatinsubstanz ausgedeutet werden muss. Da die Leichen der an Krebs gestorbenen Menschen entweder sekundäre Veränderungen infolge von Tumoren erleiden oder Komplikationen mit andersartigen krankheiten zeigen, ist es nicht berechtigt, die quantitativen sowie qualitativen Schwankungen der Ketoenolgranula in den obengenannten verschiedenen Organen den vom Krebs hervorgerufenen Veränderungen allein zuzuschreiben.

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In der vorhergehenden Mitteilung hat der Verf. uber die Wirkungen der einzelnen Komponenten der Reagenzien anf die Niederschlagsbildung der Ketoenolsubstanzen (KES) im Harn berichtet. In der vorliegenden Mitteilung untersucht er die Zusammenhänge zwischen der Niederschlagsbildung der KES im Harn und dem spezifischen Gewicht, dem Verdünnungsgrad und der Wasserstoffionenkonzentration des Harns. Die Ergebnisse lassen sich kurz folgendermassen zusammenfassen;
1) Bei 1461 Fallen von gesunden Mannern im Alter von 20-50 Jahren beobachtete der Verf. statistisch quantitative Schwankungen des KES-Niederschlags im Harn. Es ergab sich, dass der KES-Niederschlag im Harn statistisch einen um so bedeutsameren Mengenzuwachs zeigte, je schwerer das spezifische Gewicht des Harns war. Der mittlere Fehler des arithmetischen Mittelwertes (M) und der Variations-Koeffizient (V) waren aber auffallend gross.
2) Aus der Festetellung der aufgezählten Häufigkeitsverteilung ergab sich, dass die Menge des KES-Niederschlags bei 33% der Untersuchten 1461 Fälle weniger als 0, 010 betrug, bei 60% weniger als 0, 020 und bei 92% weniger als 0, 050.
3) Bei den KES, welche aus dem Harn von leichterem spezifischem Gewicht gewonnen wurden, waren die makroskopischen sowie die mikroskopischen Befunde im Vergleich zu den KES, welche aus dem Harn von schwererem spezifischem Gewicht herausgezogen wurdep, verhaltnismässig mehr typisch.
4) Zwischen der durch die Karbolfuchsin-Jod Methode herbeigeführten Farbreaktion sowie der mittels Ciaccioscher Lipoidfarbung dargestellten sudanophilen Eigenschaft der KES im Harn und dem spezifischen Gewicht des Harns ist kein Zusammenhang feststellbar.
5) Wenn die KES im Harn nicht in typischer Weise Niederschlag bilden wollen, so muss man den Harn vorher mit destilliertem Wasser auf 3:7 und darunter oder mit Reagenzien auf 5:5 und darunter verdünnen.
6) Wenn die KES im Harn, der vorher mit destilliertem Wasser oder Reagenzien angemessen verdünnt wurde, ausgefällt werden, mimmt die Menge der niedergeschlagenen KES und die Zahl der sudanophilen Körnchen auffallend stark ab, und zwar in einem viel grosseren Masse als beim verdunnten Grade.
7) Zwischen der Wasserstoffionenkonzentration und der Niederschlagsbildung der KES im Harn ist keine erwähnenswerte Beziehung zu beobachten.

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