Nach Untersuchung der Senkungsgeschwindigkeit der roten Blutkörperchen bei verschiedenen chirurgischen Krankheiten kam ich zu folgendem Schluss:
1) Die Blutsenkung des gesunden Japaners beträgt bei Männern durchschnittlich 3.2cm, bei Frauen 6.99cm, ist also bei den letzten zweimal so gross wie bei den ersten.
2) Durch die intravenöse Injektion von 5% iger Traubenzucker- oder physiologischer Kochsalzlösung oder durch subcutane Injektion von letzterer wird die Senkungsgeschwindigkeit beeiniusst.
3) Bei Appendicitis ist die Blutsenkung im akuten Stadium sehr beschleunigt und e mehr der Krankheitprozess nachlässt, desto langsamer wird sie.
4) Bei bösartiger Geschwulst ist sie im allgemeinen auffallend beschleunigt, aber im Anfang der Krankheit doch ganz normal oder nur wenig beschleunigt. Bei Magenkrebs kann sie nicht indizieren, ob die Resektion zweckmässig ist oder nicht. Bei gutartiger Geschwulst ist sie normal.
5) Unter der chirurgischen Tuberculose ist sie bei Wirbelsäulenkaries zwar im Frühstadium normal oder nur leicht beschleunigt, aber im späteren Stadium, wenn der Knochen schon befallen ist, bedeutend beschleunigt, und es zeigt sich bei Sedimentierung der Erythrozyten eine unscharfe Übergangszone. Bei Lymphadenitis tuberculosa ist sie dem Krankheitsprozess gemäss verschieden beschleunigt.
6) Bei Operation ist sie bis zum vierten Tage nach der Operation allmählich beschleunigt, dann erreicht sie wieder allmählich den Normalwert. Durch Inzision eines Abscesses ist sie eine Zeitlang beschleunigt, dann verlangsamt sie sicb. Durch die ganz genügende Inzision verlangsamt sie sich schon sofort nach der Operation.

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Unter den gleichen wie bei der vorigen Mitteiung angegebenen Bedingungen habe ich die Milzbestrahlung bei ausgewachsenen männlichen Kaninchen vorgenommen, um danach stündlich und schliesslich am 5. Tage das Gesamteiweiss und Verhältnis zwischen Albumin und Globulin zu bestimmen. Zur Bestimmung des Gesamteiweisses gebrauchte ich Pulfrichs Eintauchrefraktometer und zur Viskositätsbestimmung das Hesssche Viskosimeter. Was das Verhältniss zwischen Albumin und Globulin anbelangt, so wurde es nach der Tabelle von Roher und Mozai bestimmt. Auf Grund der eingehenden Untersuchung von 9 bestrahlten Fällen und 3 Kontrollfällen (Caseininjektion) gelang es mir, folgende Zusammenfassung zu erreichen.
1. Durch die Milzbestrahlung beginnt das Gesamteiweiss von der 1.-2. Stunde nach der Bestrahlung an abzunehmen und erreicht in der 3.-6. Stunde den niedrigsten Punkt, um dann am 1.-2. Tage fast auf den normalen Wert zurückzukehren.
2. Auch das Verhältnis zwischen Albumin und Globulin zeigt eine Veränderung und zwar nimmt Albumin ab, Globulin dagegen zu.
3. Die Veränderung des Gesamtserumeiweisses zeigt, gleichgültig, ob die Röntgendosis hoch oder niedrig ist, keine deutliche Schwankung.
4. Die oben erwähnten Veränderungen kommen auch bei der Injektion von artfremden Eiweissen zum Vorschein; daher möchte ich behaupten, dass diese Veränderungen nicht direkt auf die Wirkung der Bestrahlung, sondern auf die sekundäre Wirkung des sog. Leukotoxins zurückzuführen sind.

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Die bei akuter Entzündung der Haut auftretenden Histiozyten fallen, wie ich in der vorigen Mitteilung (s. diese Zeitschr. Jg. 42, Nr. 6.) schilderte, später grösstenteils in Degeneration, in Atrophie, schliesslich in Nekrose und wandeln sich wahrscheinlich kaum in andere Zellformen, wie in Fibroblasten um. Nun habe ich wieder dieses Problem auf experimentellem Wege mittels sog. “Karminzellen” in Angriff genommen und folgende Resultate erhalten.
Bezüglich der Zubereitungsmethode der Karminzellensuspension habe ich mich im grossen und ganzen nach dem Verfahren Hayakawa's (Arbeiten aus d. med. Universität Okayama, Bd. 1, H. 2.) gerichtet und habe dieselbe dann in einer Menge von 0.3-0.5cc in die Kutis ein und desselben Kaninchens oder verschiedener Tiere injiziert. Ausserdem habe ich manchmal artfremde, aus der Ratte gewonnene, oder abgetötete Karminzellen, zum Zweck der Kontrolle, ebenfalls in die Kutis des Kaninchens injiziert.
Manche in die Kutis eingebrachte Karminzellen zeigen 24 Stunden nach der Injektion keine besonderen Veränderungen, wenn auch ein kleiner Teil derselben in Degeneration gerät und von den Leukozyten phagozytiert wird. Im Laufe der Zeit aber wird der Degenerationprozess der Zellen immer stärker, und so kommen schliesslich die ganzen Karminzellen zum völligen Zerfall, imdem das dabei frei werdende Karmin von den Histiozyten des Ortsgewebes aufgenommen werden (Fig. 1 im Text). Diese Erscheinung ist unabbängig davon, ob es sich dabei um homologe oder heterologe Karminzellen handelt. Keinen sicheren Beweis konnte ich dafür erbringen. dass sich die Karminzellen in Fibroblasten umwandeln.
Die Lebensdauer solcher Karminzellen ist recht kurz und scheint im längsten Falle 8 Tage nicht zu überschreiten. Artfremde Karminzellen sind noch weniger lange lebensfähig.
Was nun die Verschieblichkeit der Karminzellen anbelangt, so scheint sie im allg. sehr beschränkt zu sein, was wohl auch dadurch bestätigt wird, dass ich die Karminzellen weder in den regionären Lymphdrüsen noch in den entfernten Organen oder Geweben jemals beobachten konnte.

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Während die Dopa- und Oxydasereaktionen der. Eiterzellen bei den verschiedenen physikalischen- und chemischen Vorbehandlungen die gleichen Eigenschaften zeigen, bieten sie jedoch bei den Nachbehandlungen ganz verschiedene dar.
Die verschiedenen Nachbehandlungen mittelst Salzsäure, Natronlauge, Methylalkohol, warmem Wasser etc. beeinträchtigen die Dopareaktion gar nicht oder nur geringfügig, demgegenüber üben sie einen mehr oder weniger bestimmten Einfluss auf die Oxydasereaktion aus.
1) Hepthylalkohol, Cyankali (5%), Essigsäure (2%), Natronlauge (10%), trockne Hitze (98°C), ultraviolette Strahlen, Pyrogallol (2%), Pepton(2%) usw. schädigen die Oxydasereaktion bei 30 Minuten langer Nachbehandlung fast garnicht.
2) Werden die blaugefärbten Präparate in Äthylalkohol, Methylalkohol, Formalin, Xylol, Äther etc. gelegt, so verschwindet die blaue Farbe sehr rasch (einige Sekunden bis 4 Minuten). Die blaue Farbe des Protoplasmas blasst auch bei Einwirkungen von 3% H₂O₂ (ca. 15 Minuten), Tanninsäure und Chloroform (ca. 30 Minuten) ab. Diese einmal entfärbten Präparate können, wenn man sie sofort oder auch noch nach 30 Minuten in Wasser spült, um Alkohol u. a. zu beseitigen, und dann nochmals in die gemischte Lösung von α- Naphtol and Dimethylparaphenylendiamin bringt, wieder blau gefärbt werden, abgesehen von den mit Methylalkohol lange Zeit behandelten Präparaten.
3) Im Gegensatz zu 1) und 2), heben Mineralsäure und warmes Wasser u. a. die Reaktion vollkommen auf; daher zeigen die mit diesen Lösungen behandelten Präparate keine blaue Farbe mehr, wenn man sie auch im Wasser spült und dann wieder die oben genannte gemischte Lösung auf sie einwirken lässt.
Die Oxydasereaktion der Eiterzellen, die vorher ausser mit Salzsäure und Natronlauge auch mit Methylalkohol, warmem Wasser (80°C), Zinnsulfat (2%), Quecksilbernitrat (2%) u. a. inaktiviert wird, kann die positive Reaktion wieder zeigen, wenn man den Präparaten gewisse Metallsalze und reine Metallpulver, welche gerade der Gruppe I., VII. and VIII. (Au, Ag, Cu, Mn, Ni, Co, und Pt) des periodischen Gesetzes entsprechen, einwirken lässt und dann die Oxydasereaktion nochmals probiert.

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Die Frage, ob die Reticuloendothelzellen für die Blutgerinnung eine wichtige Rolle spielen, ist noch nicht eindeutig geklärt.
Daher untersuchte Verfasser die Veränderungen der Blutgerinnbarkeit durch die Blockierung der Reticuloendothelzellen und kam zu folgendem Schluese:
1) Bei der Blockierung der Reticuloendothelzellen mit Kollargol oder Bokuzyu treten keine wesentlichen Veränderungen auf, weder in der Gerinnungszeit noch in dem Thrombin- und Fibrinogeugehalt, nur die Calcium-menge im Serum schwankt ein wenig.
2) Die Röntgenbestrahlung der Milzgegend ruft nicht nur bei den mit Kollargol oder Bokuzyu blockierten Kaninchen, sondern auch bei normalen Tieren eine Verkürzung der Gerinnungszeit gleichen Grades hervor, welche etwa 24-36 Stunden nach der Bestrahlung anhält. Die Verkürzung der Gerinnungszeit nach der Röntgenbestrahlung ist also nicht auf die Reizerscheinung der Reticuloendothelzellen zurückzuführen.
3) Die Reticuloendothelzellen spielen keine wichtige Rolle für die Blutkoagulation.

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Verfasser beobachtete die histologischen Veränderungen des Knochenmarks des Os femoris. zeitlich, d. h. am 7. und 30. Tage nach der Splenektomie.
Als Versuchstiere verwandte er, unter möglichst gleichen Bedingungen, gleichzeitig entbundene jugendliche Hunde. Die Ergebnisse der Versuche sind folgende:
1) Die Blutkapillaren im Knochenmark zeigen deutliche Dilatation und merkliche Hyperämie einen Monat nach der Splenektomie.
2) Die Erythroblasten, Lymphocyten, und Knochenmarksriesenzellen haben schon eine Woche nach der Splenektomie die Neigung sich zu vermehren, dann nehmen sie innerhalb eines Monates nach der Splenektomie merklich zu.
Die Eosinophilen Leukocyten haben auch die Neigung sich zu vermehren, neutrophile Leukocyton jedoch nehmen allmählich ab und sind nach einem Monat nicht mehr halb so zahlreich als vor der Operation.
3) Er beobachtete den Zustand des Retikuloendothelsystems bei Vitalfärbung mit Karmin.
Retikuloendothelzellen haben schon eine Woche nach der Splenektomie die Neigung zu hypertrophieren. Nach dem Verlauf eines Monates zeigen sie auffallende Hypertorphie und Hyperplasie, und speichern in ihrem Leibe zahlreiche Karminkörner.
4) Die Retikuloendothelzellen im Knochenmark nehmen mit dem Alter allmählich ab.
5) Die Eisenreaktion (nach Perls-Stiedas) im Knochenmark kommt schon eine Woche nach der Splenektomie deutlich zum Vorschein, und in den Retikulumzellen und der Blutkappilarenwand werden zahlreiche feine Körner, welche sich gegen Eisenreaktion positiv zeigen, sicht bar.
Doch einen Monat nach der Splenektomie kehrt der Grad der Eisenreaktion wieder auf den normalen Zustand zurück.
6) Die oben erwähnten histologischen Veränderungen im Knochenmark nach der Splenektomie erscheinen deutlich in der Jugend als im Alter.

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Um die Wirkung der gefässkontrahierenden Mittel auf den Golgi-Apparat der Leberzelle zu untersuchen wurden folgende verschiedene Mittel auf die Probe gestellt. 1. Hydrastinum hydrochloricum, 2. Chminum hydrochloricum, 3. Adrenalinum hydro, chloricum, 4. Baryum chloratum, 5. Extractum secalis cornuti, 6. Tyramin, 7. Histamin-8. Secacornin, 9. Pituitrin. Man injicierte verschiedene Menge jedes Mittels beim Kanin-chen subkutan und tötete das Tier nach 20 Minuten, um seine Leberstück nach Cajalscher Uransilbermethode zu behandeln. Daraus ergab sich folgendes.
1. Hydrastinum hydrochloricum, Baryum chloratum, Pituitrin und Secale cornutum mit seinen Präparaten verursachen die Erweiterung der Blutkapillaren in der Leber, wenn man ihre kleine Menge gebraucht, während ihre grosse Dose zur Verkleinung der betreffenden Kapillaren Anlass gibt.
2. Im ersteren Fall werden die Leberzellen schmal und länglich wobei ihr Golgi-Apparat stark zerfallend zahlreiche feine Körnchen bildet, dagegen quellen die Zellen im letzteren Fall auf, wobei ihr Golgi-Apparat allmälich in den Hintergrund tritt, um endlich ganz zu verschwinden. Die Ursache der genannten Tatsachen ist darauf zurückzuführen dass eine kleine Menge der betreffenden Mittel Arterien und Venen verkleinern und das Blut nach den Kapillaren vertreibt, die sich dadurch erweitern, während ihre grosse Dose auch die Kapillaren zur Verengerung führt, wobei die Leberzellen infolge des eindringenden flüssigen Blutbestandteils locker werden und ihren Apparat verschwinden lassen.
3. Eine kleine Menge des Adrenalins vertreibt eine Anzahl der Apparatelemente aus der Leberzelle nach der Blutkapillare, was wahrscheinlich mit der Mobilisierung des Glykogens zu tun hat. Seine grosse Menge übt aber dieselbe Wirkung mit den anderen gefässkontrahiernder Mitteln auf die Leberzellen auf.
4. Chininum hydrochloricum befördert die Entwicklung des Apparates in der Leberzelle, was auf die Vagusreizung und die konsektive Ca-Zunahme in der Leberzelle zurückzuführen ist.

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Verfasser beschäftigte sich mit der Frage der Zustandsspezifizität der Serumantigene mit Präzipitinreaktion und Komplementbindung, indem er mit Hitze, Alkohol oder Karbol die Sera vorbehandelte und als Antigene für Präzipitinreaktion und für Immunisierung des Tieres benützte. Dabei fand er eine innige Beziehung zwischen den vorbehandelten Antigenen nach dem Kolloiddispersenzustand und einen wichtigen Faktor der Zustanpsspezifizität ausser Denaturation des Eiweisses.
1) Die Reaktion der vorbehandelten Antigene auf das Antiserum, das durch native Antigene immunisiert wurde, zeigt sich nach physikalischer oder chemischer Einwirkung schwächer und ist bei dem enteprechenden Antiserum am stärksten, was schon von vielen Autoren nachgewiesen wurde.
2) Das. Immunserum, das aus mit Alkohol oder Phenol vorbehandelten Antigenen hergestellt wurde, reagiert stärker auf mit Hitze vorbehandelte Antigene als auf native Antigene.
3) Durch Einspritzung von mässig erhitzten Antigen Sera, die bei 80°C eine halbe Stunde lang im Wasserbad digeriert wurden, bekam man ein weit reagierendes Antiserum, das auf native Sera, 100°C erhitzte Sera, und auch auf mit Karbol oder Alkohol vorbehandelte Sera stark reagiert.
4) Das Antiserum, das aus auf 100°C erhitzten Antigen-Sera hergestellt wurde, zeigt die typische Zustandsspezifizität und reagiert nur selten auf native Antigene, die Reaktion auf mit Alkohol oder Phenol vorbehandelten Antigen bleibt dabei aber immer positiv.
5) Diese Zustandsspezifizität nach dem Kolloiddispersenzustand wird durch Komplementbindung und noch neutlicher nach Absättigung mit verschiedenen Antigenen durch Präzipitinreaktion nachgewiesen.
6) Wenn man mit Formalin die Trübung der Sera bei Erhitzung hemmt, so verändert sich die Zustandsspezifizitüt, weil das Antiserum, das aus mit Alkohol oder Phenol vorbehandelten Antigenen hergestellt wurde, auf mit Formalin erhitzte Antigen-Sera sich nicht reagiert.
7) Diese Tatsache (6) tritt noch interessanter hervor beiErhit zung der Antigensera mit schwachem Alkalizusatz, weil dabei these Antigene bei kurzdauernder Erhitzung auf das Antiserum, das man durch Alkohol-oder Phenolantigene bekam, nichtr eagieren, nach landauernder Erhitzung aber wieder positiv reagieren. Bei dem letzten Verfahren bemerkte ich eine schwache Trübung der Antigen-Sera.
8) Diese Antigen-Sera, die durch Zusatz von Formalin oder Alkali erhitzt wurden, reagieren auch auf Antiserum, das durch einfach erhitzte Antigene hergestellt wurde. So ist diese Zustandsspezifisität nach Kolloiddispersenzustand nicht absolut und nur als ein Faktor anzusehen, weil dabei die Denaturation des Eiweisses durch physikalische oder chemische Einwirkung, wie schon vorher bekannt, eine Rolle spielt.

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Each of forty five different kinds of drugs, including alkaloids, glucocids, toxins, compounds of fatty series, salts of the heavy metals, acids and alkalis were injected in turn into the subcutis of the mouse and the lymph-sac of the frog, and the minimum fatal dose and the surely fatal dose in each case were noted. These experiments were carried on in the summer, extending from the early part of June to the early part of September, under the same conditions. Afterward, the effects of forty nine series of combinations of drugs were observed for the purpose of finding out the changes in toxicity of those drugs, as a result of the combined application.
The following results were obtained:
Strychinin, picrotoxin, caffein, atropin, apomorphin, barium, saponin, cornutinum ergoticum “Bombelon”, calcium, morphin, scopolamin, chloral hydrate, urethan, bromide, antipyrin, pyramidon, cocain, nicotin, pilocarpin, quinine, magnesium, arsenic acid, aqua pruni armeniacae, lobelin, bichloride of mercury, adrenalin, curare, eserin, emetin, aloin, cholic acid and sodium hydroxid showed greater toxicity in the case of mouse than in the case of frog. The most remarkable difference in this respect was observed in eserin, which was 760 times more toxic to the former than to the latter.
Cinchonin, diuretin and hydrochloric acid showed similar toxicity for both kinds of animals, while the fatal doses of the heart stimulants, such as digitalin, strophanthin, scillaren and camphor, as well as of pottasium. veratrin, aconitin, hydrastin aud guanidin for the mouse were larger than for the frog. The widest variation within this group was showh by digitalin which proved to be 22.7 times more toxic to the mouse than to the frog.
Individual differences of resistance to the drugs were recognized in all kinds of drugs and in both kinds of animals. The percentage of differences between the two fatal doses, the minimum and the surely fatal, was, in the case of the mouse 22.15% of the minimum fatal dose and, in the case of the frog, 21.63%, on an average in the forty five kinds of drugs used in the tests.
The different combinations of two kinds of drugs produced various effects such as antagonism, synergism or addition, in some cases, while in other cases no interaction was seen. Such difference in the effects produced was due not only to variation in the drugs or the animals employed, but also to interchange in the proportion of the principal and subordinate drugs used in the combination. The sesults of forty-nine series of combination tests might be grouped as follows;
1) The effects produced by some of the combinations were the same in both kinds of animals. For example. The combination of strycbinin and chloral hydrate (antagonism), of strychinin and morphin (synergism), of picrotoxin and scoporamin (addition) etc.
2) Some combination showed interaction in one kind of animals while no interaction was recognized in other kind of animals. For example. The combination of hydrastin and morphin resulted in synergism, of caffein and arsenic acid in addition in the mouse, but with no interaction in the frog. The combination of curare and guanidin produced antagonism, of adrenalin and atropin produced synergism in the frog, but with no interaction in the mouse.
3) Antagonism was observed in one kind of animals, and addition in the other, For example. The combination of curare and eserin produced antagonism in the mouse and addition in the frog, while adrenalin and pottasium produced addition in the mouse and antagonism in the frog.
4) Synergism in one kind of animals, but simply addition in the other. For example. The combination of strychinin and scopolamin causing synergism in the mouse and addition in the frog, and of curare and nicotin causing addition in the mouse and synergism in the frog.
5) By interchanging the proportion of the drugs used in the combination, different effects were observed. For example.

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Im Jahre 1927 berichtete Prof. M. Ogata über die Präzipitinbestimmungsmethode von Eiweissantigenen. Wenn man verdünnte Antigene auf ein Immunserum, welches mit 10%igem Meerschweinchenserum oder mit 1%iger Gummilösung vorher verdünntwurde, überschichtet, so zeigt sich die Reaktion am stärksten bei einem gewissen Grad der Antigenverdünnung. Dieser Grad der Antigenverdünnung, bei welchem das Serum am stärksten reagiert, heisst die Bindungszone des Antiserums, und man nennt den höchsten Verdünnungsgrad des Immunserums den Titer des Präzipitins. Der Präzipitintiter nach der Immunserumverdünnung zeigt am sichersten die Antikörpermenge in dem Serum, während die Antigenverdünnung hierfür unsicher ist.
Ich beschäftigte mich nun mit Lipoidantigenen, um die Frage zu klären, ob auch bei Präzipitinreaktion von Lipoid-Antilipoid eine derartige Erscheinung bemerkt werden kann, ob dabei auch der Reaktionskörper quantitativ bestimmt werden kann, ferner ob der Präzipitintiter nach der antiluetischen Kur vermindert wird, und untersuchte am Schluss die Beziehungen zwischen Luespräzipitinreaktion und Wassermann'scher Reaktion, beide nach Immunserumverdünnung.
Methodik: Als Antigene habe ich die Syphilis-Serodiagnostic nach Murata aus dem Institute für Infektionskrankheiten der Tokyo Imperial Universität und als Immunkörper die inaktivierten Sera der Patienten, die an syphilitischen Augenleiden erkrankt waren, benützt. Vor dem Versuche wurden beide mit physiologischer Kochsalzlösung in absteigendem Masse verdünnt. Wegen des niedrigen spezifischen Gewichtes der Lipoide werden die Antigene auf dem verdünnten Serum sehr leicht überschichtet. Die Reaktion wurde bei Zimmertemperatur nash je 15M und 40 minuten abgelesen. Auch bei der Wassermann'schen Reaktion wurden die Antigene und Antikörper mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt.
Ergebnisse.
1. Bei der Lipoid-Antilipoidpräzipitation nach Antikörperverdünnung (Luespräzipitation) tritt auch die Erscheinung der Bindungszone ebenso hervor wie bei der Eiweisspräzipitation. Der Präzipitintiter zeigt dabei auch richtig die Menge des Antikörpers in dem Serum an. Wenn die Murata'sche Reaktion negativ ausfällt, wird die Reaktion in der Bindungszone trotzdem oft positiv und zeigt das Vorhandensein einer minimalen Menge der Reaktionskörper an; man muss dann jedenfalls mit verschiedenen Antigenverdünnungen die Reaktion untersuchen, um eine sichere Diagnose auf Lues stellen zu können.
2. Der Präzipitintiter des Krankenserums ist je nach der Art der Krankheit oder auch ihrem Verlaufe sehr verschieden; er zeigt von 1:1 bis 1:250. Beim Spätstadium steht der Titer nach antiluetischer Kur im allgemeinen niedrig und im Gegensatz dazu beim Anfangsstadium hoch, insbesondere bei Keratitis parenchymatosa und Glaskörpertrübung.
Die Bindungszone betrug meistens 1:25 (Antigenverdünnung), doch zeigt sie auch 1:10 oder 1:50, je nach der Eigenschaft des Immunserums.
3. Wenn man im Laufe der antiluetischen Kur den Präzipitintiter des Krankenserums, lange untersucht, so findet man, dass er allmählich mit der Besserung der Augensymptome. abnimmt und endlich ganz verschwindet. Wenn das Augenleiden aber rezidiviert, so tritt er wieder auf. Daher können wir aus diesem Präzipitinversuch auch die Wirkung der antiluetischen Kur erkennen.
4. Der Titer nach der Präzipitinreaktion und der Wassermann'schen Reaktion eignet sich nach meiner Untersuchung, wenn ich dieselben Antigene und Antikörper mit gleicher Verdünnung benütze.
Die Tatsache, die allgemein bekannt ist, dass die Präzipitation nach Murata beim Anfangsstadium,

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Nach der gleichen Methode, wie ich sie in meiner ersten Mitteilung geschildert hatte, habe ich diesmal an passiv sensibilisierten Meerschweinchen den prophylaktischen Mechanismus der Serumanaphylaxie untersucht. Es ist vorteilhafter, diesen Mechanismus bei passiver Anaphylaxie zu untersuchen als bei aktiver, weil man bei der ersteren die Immunkörpermenge des Versuchstieres beliebig angeben kann.
Ich erhielt folgende Resultate:
1) Wenn man an passiv sensibilisierten Meerschweinchen, bei denen das Präzipitin aus Kaninchenimmunserum in genügender Menge (zirka 1:25 nach dem Präzipitintiter) in der Blutbahn enthalten ist, die jenige Antigenmenge, die gemäss der Bindungszone des Präzipitins berechnet wird, (Antiserum I: 0.04, Antiserum II: 0.04 und Antiserum III: 0.02ccm.) nach 24 stündiger Inkubation reinjiziert, so tritt der typische anaphylaktische Shocktod ein. Wenn aber die Präzipitinmenge in der Blutbahn nicht ausreichend (unter 1:20) ist, so erscheint ein schwächerer Shock und die Stärke der Symptome ist je nach dem Gehalt des Präzipitins in dem Versuchstier verschieden. Aus diesen Ergebnissen ist ersichtlich, dass bei der passiven Sensibilisierung des Meerschweinchens der Präzipitingehalt im Versuchstier mit dem Grad der Überempfindlichkeit gerade proportional geht.
2) Wenn man bei der Reinjektion eine noch geringere Antigenmenge, die der Bindungszone nicht entspricht, z. B. 1/2-1/4 minimale Antigendosis, injiziert, so erscheint auch ein schwächerer anaphylaktischer Shock. Diese Erscheinung kann man bei passiv sensibilisierten Meerschweinchen, in denen das Präzipitin in der tödlichen Minimalmenge enthalten ist, deutlich bemerken.
3) Diese zwei Tatsachen beweisen, dass die Anaphylaxie der Präzipitinreaktion in vitro entspricbt, und weiter, dass das Präzipitin und der anaphylaktische Antikörper gleich sind.
4) Wenn man nach der Reinjektion der Antigene das Blut des Versuchstieres zeitlich untersucht, so bemerkt man das Verschwinden des Komplementes. Die Abnahme des Komplementgehaltes bei der passiven Anaphylaxie geht ebenso wie bei der aktiven immer mit der des Präzipitintiters parallel. Doch zeigt sich die interessante Tatsache, dass sich das Tier vom Shocktod erholt und dabei das Komplement völlig verschwindet, weil der Komplementschwund wie bei der Komplementbindung in vitro als sekundäre Erscheinung nach der Antigen- und Antikörperbindung anzusehen ist.
5) Die Resultate bei meinem prophylaktischen Versuch mit passiver Anaphylaxie stimmen völlig mit denen bei aktiver Anaphylaxie überein, die ich bereits in meiner ersten Mitteilung veröffentlicht habe.
A) Bei der passiven Anaphylaxie ist der prophylaktische Mechanismus der Anapbylaxie auf die Verhinderung der Antigen- und Antikörperbindung zurückzuführen.
B) Nach dem Verhalten des Präzipitins möchte ich bei diesem Mechanismus 3 Typen unterscheiden.
a. (Adrenalin- und Atropingruppe).
Der Ausbruch der Anaphylaxie wird infolge der lockeren Bindung zwischen Präzipitin und Präzipitinogen verursacht.
b. (Hypertonische Lösung von Kochsalz und Traubenzncker).
Infolge der Abschwächung der Bindungsabilität des Präzipitins.
c. (Äthernarkose-beide Wirkungen von a und b).
Bei diesen Fällen kann der antianaphylaktische Mechanismus auf die Abschwächung der Bindungsfähigkeit des Präzipitins und auf seine. lockere Bindung mit Präzipitinogen zurückgeführt werden.

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Es ist eine bekannte Tatsache, dass man bei einigen Arten von Polychaeten zu bestimmter Jahreszeit die voll entwickelten Geschlechtszellen in der Leibeshöhle findet-Dagegen lassen sich bei den anderen Arten desselben Genus nicht zu allen Jahreszeiten Geschlechtszellen, besonders Samenzellen nachweisen. Es scheint mir deshalb sehr interessant zu sein zu beobachten, ob sich solche Arten parthenogenetisch fortpflanzen oder ob sich die Geschlechtszellen in verhältnissmässig kurzer Zeit entwickeln und schnell den Körper verlassen.
Verfasser hat histologische Untersuchungen über die Entwicklung der Geschlechtszellen an Nereis mictodonta, Marenzeller (Isogokai) das ganze Jahr (von Mai des vorigen J. bis Juni dieses J.) hindurch angestellt. Die Resultate lassen sich, wie folgt, kurz zusammenfassen:
1) Die Urgenitalzellen, besonders die Ursamen, treten erst Ende Oct. oder Anfang Nov. in der Leibeshöhle auf, obwohl die Ureier schon früher nachweisbar sind.
2) Die Würmer kommen im Frühjahr zur Geschlechtsreife und scheiden dann die Geschlechtsproducte aus. Es scheint mir, dass das Befruchtungsphänomen nur innerhalb einer kurzen Zeitspanne, d. h. von Ende April bis Mitte Mai, auftritt, da die Geschlechtsproducte danach nicht mehr nachweisbar sind. Die Ursamen brauchen also sehr lange Zeit, ca. 6 Monate, um die Spermien zu entwickeln.
3) Die Samenzelle besteht wie gewöhnlich aus 2 Teilen, d. h. dem Kopf- und Schwanzteil. Der Kopf hat eine länglich-ovale Gestalt mit einem sich verjungendem Ende und ist ungefähr 3.5μ. lang und 2μ. breit. Die Samenzelle beträgt als Ganzes ca 25μ. in der Länge. Das voll entwickelte Ei ist kuglig und sehr gross, sein Durchmesser beträgt etwa 140-180μ.
4) Die Umformung an den Parapodien im geschlechtsreifen Zustande entspricht ganz und gar den von früheren Autoren beschriebenen Befunden.
5) Ob die Befruchtung bei Nereis mictodonta ebenso wie bei Nereis osawai zu einer bestimmten Zeit (bei der Hochflut der mondlosen Nacht) epidemisch eintritt, konnte ich noch nicht ermitteln.

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Bei zahlreichen Meerschweinchen injizierte der Verfasser 2ccm von Lanolin oder Lezithin (20% igen wässerige Emulsion) wiederholt und zwar einmal einen Tag um den anderen. Nach verschiedener Zeitlänge der Behandelung tötete der Verfasser die Tiere, um den Golgischen Apparat ihrer Akusticusganglien-Zellen zu untersuchen. Diese Untersuchung. stösst aber wegen der Entkalkung, die bekanntlich der Darstellung des Golgischen Apparates sehr schädlich ist, auf grosse Schwierigkeiten. Daher fixierte der Verfasser das Ganglion vestibulare mit dem Vestibularisstamme und däs Ganglion spirale mit dem Modiolus zuerst im Gemisch von Urannitrat 1g. Formalin 20ccm. Aethylalkohol 30ccm und Aqua dest. 80ccm und dann imprägnierte sie mit einer Silbernitratlösung. Hernach kam die Entkalkung des Modiolus in Betracht, wobei das Stück in einer 2% igen Eises siglösung.12-24 Stunden lang, dann in einer 2% igen Salpetersäurelösung 2 Stunden lang gelegt wurde. Die beiden Lösungen wurden statt des Wassers mit 10% iger Formalinlösung hergestellt. Die Befunde stimmen mit denen der anderen Autoren überein, indem der Verfasser. auch an den Akusticusganglien die Tatsache bestätigt, dass der Golgische Apparat bei Lanolininjektionen zuerst eine stärkere Entwickelung, später aber eine Rückbildung zeigt, während bei Lezithininjektionen gerade das Umgekehrte der Fall ist.

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Bei diesen Untersuchungen habe ich durch Glaskapillaren in dem Ductus Choledocus oder direkt aus der Gallenblase die Galle von dem Versuchstier gewonnen und diese bakteriologisch oder serologisch genau untersucht.
Die Operation habe ich möglichst aseptisch ausgeführt und das Blut des Tieres gleichzeitig mit der Galle aus der Carotis entnommen.
1) Nach intravenöser Injektion von lebenden Typhusbacillen sieht man zweierlei Vorkommen der Bacillen in der Galle. Kurz nach der Injektion, innerhalb von 5 Minuten, kann man die Bacillen in der Galle durch Kultivierung nachweisen. Diese Ausscheidung dauert bis zu 8 Stunden und zeigt sich am stärksten 1/4 Stunde nach der Injektion. Direkt in der Gallenblase kann man Bacillen auch schon 20 Minuten nach der Injektion bemerken. (ungefähr 90% positive Befunde). Nach starker Unterbindung des Ductus Cysticus vor der Injektion habe ich Bacillen in der Blase (50% positive Befunde) gefunden, die hämatogen durch die Blasengefässe in die Blase eingeführt wurden.
2) Das Vorkommen von Agglutinin in der Galle wird sowohl bei aktiver als auch bei pssiver Immunisierung nachgewiesen, was auf hepatogene und hämatogene Weis möglich ist. Die Menge des Agglutinins in der Galle ist sehr gering im Verhältnis zum Blut selbst und beträgt nur 1/400 des Blutes bei aktiver Immunisierung. Bei passiver Immunisierung ist dieses Verhältnis etwas anders und zeigt 1/50 des Blutes, weil dabei die Ausscheidung aus der Leber nach der Injektion des Serums stark beeinflusst wird. In der Gallenblase wird der Immunkörper etwas konzentriert und sein Inhalt beträgt immer mehr als fliessende Galle. Bei dieser Untersuchung habe ich auch die agglutinierende Kraft der normalen Galle nicht ausser Acht gelassen.
3) Die Mengenverhältnisse der Antigene und Antikörper in der Galle kann man durch Präzipitinreaktion noch klar darstellen.
a) Die Ausscheidung des artfremden Eiweisses ans der Leber in die Galle findet sofort nach der intravenösen Injektion desselben statt. Diese Ausscheidung scheint am stärksten einige Stunden nach der Injektion (1-3 Stunden) zu sein und dauert mehr als 24 Stunden. (Präzipitinreaktion nach Uhlenhuth).
b) Wenn man dieses Eiweiss intraperitoneal injiziert, so geht es noch mehr als bei intravenöser Injektion in die Galle über.
c) Nach Unterbindung des Ductus Choledocus habe ich das Vorkommen der Antigene in der Blase festgestellt.
d) Das Immunpräzipitin geht auch bei aktiver und passiver Immunisierung in die Galle über. Die Mengeverhältnisse werden dabei durch die Antikörperverdünnungsmethode nach Ogata bestimmt. Bei aktiver Immunisierung zeigt der Titer auch niedriger und zwar steht er auf 1/100-1/400 von dem des Blutes. Bei passiver Immunisierung tritt das injizierte Präzipitin etwas mehr als bei der aktiven über und es steht das Verhältnis 1:32 oder 1:320 zu dem des Blutes. Die Blasengalle zeigt einen etwas höheren Präzipitingehalt als die fliessende Galle (1/50-1/250 von dem Titer des Blutes).

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