In mancher früheren Klinischen Mitteilungen hat der Verfasser schon darauf aufmerksam gemacht, dass häufig Sehwindel bei der Kohlenoxydvergiftung vorkommt. Lewin vermutet, dss dieser Schwindel Beziehung zum Labyrinthe hat. Da aber diese Vermutung noch nich drch experimentelle Untersuchungen bestätigt worden ist, so habe ich selbst mich damit genauen beschäftigt und in oto-rhino-laryngologischen Institut der kaiserlicben Universität Kyoto unter Leitung von Prof. Hoshino die behauptete Beziehung des Schwindels zum Labyrinthe experimentell untersucht.
Die Resultate der Untersuchungen des Einflusses der Kohlenoxydvergiftung auf den vestibulären Nystagmus haben lassen sich in der Hauptsache folgendermassen zusammenfassen:
1) Die Kohlenoxydvergiftung kann eine bestimmte qualitative und quantitative Veränderung des vestibulären Nystagmus veranlassen.
2) Ein schwacher Prozentsatz von Kohlenoxydvergiftung (0.1-0.4%) mehrt die Schlagzahl und Dauer des vestibulären Nystagmus, welcher nach dem Drehreiz des Labyrinthes hervorgerufen ist; ein starker Prozentsatz hingegen kann eine Vermehrung der Schlagzahl und Dauer des Nystagmus im ersten Stadium der Vergiftung veranlassen, die aber nach einigen Zeit sich vermindert und endlich verschwindet.
3) Der Einfluss auf den vestibuläaren Nystagmus bei der Kohlenoxydvergiftung, welcher durch kalorischen Reiz des Labyrinthes hervorgerufen ist, ist derselbe wie der durch Drehreiz des Labyrinthes hervorgerufen.
4) Ein schwacher Prozentsatz von Kohlenoxydvergiftung (0.1-0.4%) mehrt die Geschwindigkeit des nach einseitiger Exstirpation des Labyrinthes hervorgerufeneu Nystagmus, und vergrössert die Amplitude des schneller Kontrahierenden Augenmuskels; ein starker Prozentsatz (05-1.5%) dagegen vermehrt bedeutend die Geschwindigkeit des Nystagmus, und der schnell und langsam kontrahierende Augenmuskel vergrössert zunächst seine Amplitude und beides verkleinert dann die Amplitude derselben, worauf der Nystagmus verschwindet.
5) Wenn einige Tage nach der einseitigen Exstirpation des Labyrinthes der Nystagmus im Zentralnervensystem nicht kompensiert, so kann die Kohlenoxydvergiftung im Anfangsstadium die Geschwindigkeit des Nystagmus vermehren, sodann sie allmählich vermindern, endlich sie ganz zum still-stand bringen, bisweilen aber darauf einen Nystagmus entgegengesetzter Richtung hervorrufen. Wenn jedoch die Kompensation im Zentralnervensystem vollkommen vorsich geht, so wind durch die Kohlenoxydvergiftung ein Nystagmus nach der Richtung der Exstirpation hin hervorgerufen.
6) Die Veränderung des Nystagmus durch Kohlenoxydvergiftung, welche bei Ausfallen der Labyrinthfunktion infolge von Cocaininjektionn in Erscheinung tritt, ist dieselbe wie bei einseitiger Exstirpation des Labyrinthes.
7) Bei der Reconvalescenz von der Kohlenoxydvergiftung mehrt sick eine kurze Zeit die Schlagzahl und Dauer des Nystagmus, welcher durch Drehreiz und kalorischen Reiz des Labyrinthes hervorgerufen ist, und es kann eine kurze Zeit lang eine Vermehrung der Geschwindigkeit und eine Vergrösserung der Amplitude des schnell und langsam kontrahierenden Muskels des Nystagmus veranlass werden, welcher nach einseitiger Exstirpation des Labyrinthes oder beim Ausfallen der Labyrinthfunktion infolge von Cocaininjektion hervorgerufen ist.
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