4～72 カ月齢のビーグル犬51頭を用いて，形態計測により心臓の発達・成熟過程について検索した。その結果，心臓重量，左心室壁厚，心室中隔壁厚，右心室壁厚，左心室壁面積はいずれも18ないし24 カ月齢まで急速に増加し，それ以降72 カ月齢に至るまでの増加は緩徐であった。心臓重量・体重比および左心室重量・体重比は4～18 カ月齢で漸次増加し，その後おおむね一定の値で推移した。心筋細胞の断面積は18ないし24 カ月齢まで急速に増加したが，それ以降72 カ月齢に至るまでの増加は緩徐であった。一方，心筋細胞の長さは18 カ月齢までは漸次増加したものの，24 カ月齢以降はおおむね一定の値で推移した。すなわち，ビーグル犬の心臓では18 カ月齢までは心筋細胞の長さと断面積がともに増加するため，心臓重量，心室壁厚，左心室壁面積はいずれも急速に増加するが，それ以降，心筋細胞の長さの増加は止まり，心筋細胞断面積の増加も緩徐になるため，心臓の各計測値の増加も緩やかになった。以上の結果から，ビーグル犬では18 カ月齢をもって心臓が一応の形態的成熟に至るものとみなされた。

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The present study examined whether the effects of terfenadine administered via the clinical route on the electrocardiographic QT interval could be captured in an animal experiment using cynomolgus monkeys. Further, we also investigated any possible effect on hERG (human ether-a-go-go-related gene) potassium current at the plasma concentration when terfenadine caused QT interval prolongation. No effects were found on the corrected QT interval (QTc) in the monkeys when terfenadine alone was administered at 10 to 100 mg/kg. When pretreated with ketoconazole (100 mg/kg), a CYP3A4 inhibitor, terfenadine was administered at the pharmacologically effective dose of 30 mg/kg prolonged QTc. The C_max value of terfenadine at this time was 26.1 ng/mL (about 50 nmol/L). hERG potassium currents were significantly blocked at 1 nmol/L, corresponding to 2% of terfenadine at 50 nmol/L. From the results that terfenadine prolonged QTc in cynomolgus monkeys when administered via the clinical route with pretreatment with ketoconazole and that 1 nmol/L blocked hERG potassium current, it is suggested that the present in vivo and in vitro methods may be useful in predicting QT prolongation effects in humans.

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ウシの奇形心687例中5例(0.73%)に房室中隔欠損が認められた。これら5例の心臓は，前架橋尖と後架橋尖を結合する弁組織は存在せず，共通房室口が存在した完全型房室中隔欠損であった。いずれの心臓も前架橋尖は左心室から心室中隔を越えて，右心室に広がっていた。前架橋尖はいずれも心室中隔に付着することなく，心室中隔の背方で自由浮遊の状態で，さらに前架橋尖の右心室部は腱索で右心室の大乳頭筋に挿入していた（RastelliのC型）。

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本研究は，ジゴキシンを処方した慢性心不全犬でジゴキシン中毒と臨床徴候の発現について検討を行った。ジゴキシン中毒の発現した14頭のジゴキシン処方前とジゴキシン中毒時における体温，体重，消化器症状，腎機能の変化を評価した。体温はジゴキシン中毒時に有意な低下を示した。血清ジゴキシン濃度の増加に比例してクレアチニン，BUNは上昇し，消化器症状（食欲不振と嘔吐ならびに下痢の比較） が発現した。ジゴキシン中毒徴候は血清ジゴキシン濃度 ≥2.0 ng/ml で増加した。これらのことから，ジゴキシン中毒では血清ジゴキシン濃度の測定に加えて体温や体重の変化，消化器症状，腎機能（クレアチニンならびにBUN）を評価することで，ジゴキシン中毒の重症度評価ならびに副作用に対するインフォームドコンセントの指針になることが示唆された。

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