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1. Der Extrakt der Magen-und Dündarmschleimhaut bei experimenteller Hyperglykämie des Kaninchens enthält keine insulinartige Substanz, aber der Extrakt der Blinddarmschleimhaut des normalen Kaninchens zeigt eine vorübergehende Wirkung auf den Blutzucker des normalen Kaninchens.
2. Der Extrakt der Blinddarmschleimhaut bei experimenteller Hyperglykämie bewirkt ziemlich deutlich die Erniedrigung des Blutzuckers des normalen Kaninchens.
3. Nach diesem Befund kann man wohl sagen, dass das Insulin bei experimenteller Hyperglykämie aus der Bauchspeicheldrüse je nach dem Bedarf in die Blinddarmschleimhaut wandert, zur Bildung des Glykogens beitragt und dadurch zur Regulierung des Zuckerverbrauches dient.

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Es gibt ja wirklich mehrere Mitteilungen über den Einfluss der Röntgenstrahlenwirkung auf Blutzucker, doch sind die Resultaten davon für uns noch nicht befriedigend, also wollen wir in erster Linie vorzuziehen, um die noch mehr genauere Blutzuckerschwankungen festzustellen und zwar unsere Untersuchungen erstreckten sich auf nachfolgenden vier Versuchsreihen; 1. Bei der Bestrahlung auf Lebergegend des Kaninchens. 2. Bestrahlung auf Lebergegend des Kaninchens, bei dem durch Adrenalin- oder Traubenzuckerinjektion vorher künstlich hyperglykämisch gemacht worden war. 3. Bestrahlung auf anderen Körperpartien des Kaninchens als Kontroll. 4. Bestrahlung auf Lebergegend des Hundes und des Menschen. Nach genaueren vergleichenden Forschungen kamen wir zu den folgenden Schlüssen.
1. Wenn die Leber an Glykogen reich ist, so steigt die Höhe des Blutzuckerspiegels in gewissermassen proportionell gemäss der bestrahlten Dosis auf; der Röntgenstrahlen wirkt also aufsteigend auf den Blutzucker.
2. Dagegen wirkt es absteigend, wenn die Leber im gewissen Grade an Glykogen ärmer ist und wobei steht der Zuckergehalt umgekehrt zu Bestrahlungsdosis. Dabei ist es bemerkenswürdig, dass die Wirkung der Röntgenstrahlen ganz einläufig und gering ist.
3. Bei der Bestrahlung auf anderen Körperpartien des Kaninchens (Unterbauch und oberer Brustteil) konnten wir keine bemerkenswertige Schwankungen des Blutzuckerspiegels konstatieren.
4. Beim gesunden nüchternen Hunde steigt die Menge des Blutzuckers ab. Dabei ist die Veränderung um so viel deutlicher und mehr andauernd als beim Kaninchen.
5. Beim Menschen ist es höchst wahrscheinlich annähernd wie beim Hunde.

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Im Jahre 1922 berichteten Dr. Tubogo und Tosaka unserer Klinik 2 Faelle von Tonsillitis hyperkeratosa. Dabei stellten sie nun durch histologische Untersuchung reichliche Knorpel-und Knochengewebe in diesen Gaumenmandeln feat. Sie sehen diese Tatsache nicht als zufaellig an, sondern vermuten, dass diese beiden Veraenderungen gleicher Herkunft waeren, und sind der Meinung, dass bei der Entstehung dieser beiden Veraenderungen die Entzuendung die Hauptrolle spielen muesste, obwohl noch andere individuetle Bedingungen sich daran beteiligen koennten.
Nach dieser Miteilung haben wir bisjetzt 3 andere Faelle von Tonsillitis hyperkeratosa bekommen. Aus jedem Falle schaelten wir die Gaumenmandeln in toto aus und durdh histologische Untersuchung in Serienschnitten haben wir immer reichliche Knorpel-und Knochengewebe in jeder Gaumenmandeln nachgewiesen.
Hier erinneren wir uns des Literatur, in der bei der Keratosis pharyngis manchmal das gleichzeitige Vorkommen der Knorpel-und Knochengewebe in den Gaumenmandeln mitgeteilt worden ist. Einerseits gestuetzt auf unsere Erfahrungen und andererseits von den Tatsachen in der Literatur ausgehend, sind wir nun immer mehr zu der Ueberzeugung gekommen, dass die keratotisch veraenderten Gaumenmandeln meistens die Knorpel-und Knochengewebe beherbergen.
Bisher haben sich in Bezug auf die Genese der Keratosis pharyngis 2 Anschauungen gegenuebergestanden; eine ist die Bakterientheorie und die andere schreibt ihre Entstehung einer Entzuendung zu. Aber nach unserer Anschauung, dass sich diese keratotische Veraenderung aus der gleichen Ursache wie die Knorpel-und-Knochenbildung in den Gaumenmandeln bilden, scheint es schwer zu sein, die Bakterientheorie anzunehmen.
Auch der Meinung, dass alle Knochen-und Knorpelinseln in der Gaumenmandeln aus der embryologischen Grundlage entstehen, koennen wir nicht beistimmen, sowohl auf Grund des gleichzeitigen Vorkommens der keratotischen Veraenderungen als auch des histologischen Befundes, bei dem wir verschiedene Uebergangsformen zwischen den Knorpel-und Knochengeweben und den sie beherbergenden Bindegeweben sehen koennen.
Im Gegenteil, scheint es uns viel richtiger zu sein, als eine gemeinsame Ursache. der beiden Veraenderungen die Entzuendungstheorie anzunehmen, und unser histologischer Befund gibt eine kraeftige Stuetze fuer diese Theorie.
Doch koennen wir die Entzuendung nicht als das einzige aetiologischen Moment dieser Processe betrachten, da wir in den weitaus meisten Gaumenmandeln im Entzuendungszustande keine Knorpel-und Knochengewebe finden koennen. So muessen wir fuer ihre Entstehung noch irgend einen unbekannten Faktor annehmen.
In solcher Annahme fuehrten wir die quantitative Bestimmung des Serumcarciums nach De Waard aus und stellten fest, dass bei der Keratosis pharyngis dessen Gehalt hoeher ist als bei den normalen Menschen.
So sind wir zu folgendem Schluss gekommen:-
1. Wie wir schon vorher vermutet hatten, stellten wir durch histologische Untersuchung immer reichliche Knorpel-und Knochengewebe in allen Gaumenmandln von 3 Faellen der Tonsillitis hyperkeratosa fest.
2. Diese Tatsache soll die Behauptung von Dr. Tubogo und Tosaka unserer Klinik, dass diese beiden Veraenderungen in den Gaumenmandeln nicht als zufaellig betrachten sind, sondern von einer gemeinsamen Ursache herruehren, noch sicherer nachweisen.
3. Mit Tubogo und Tosaka betrachten wir die Entzuendung als diese hauptsaechliche, gemeinsame Ursache, aber ausser der Entzuendung muessen wir fuer diese Entstehung noch andere konstitutionelle Moment annehmen.
4. Unter diesen konstitutionellen Momenten mag der Carciumgehalt des Blutserums eine wichtige Rolle spielen.

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Das Vorhandensein der in der Überschrift bezeichneten Bahn beim Vogel wurde zuerst von Friedländer mit Hilfe der Degenerationsmethode bewiesen. Später gaben Frenkel und besonders Shimazono diese Bahn ausführlich an, doch in Bezug auf ihren Ursprung lässt es noch viel zu wünschen übrig. Daher beabsichtigte ich diesen Gegenstand an der Hand sowohl der Marchischen als auch der Nisslschen Degenerationspräparate noch einmal zu einer Prüfung zu stellen.
Versuch 1.
Bei einem Huhn wurden die Rinden- und Marksubstanz des Kleinhirns mit einer Nadel auf der linken Seite gestochen.
Die Verletzungslinie läuft von der dorsolateralen Seiten nach ventromedial und dann die dorsale Wand des Ventriculus cerebelli durchquerend reicht sie bis auf das orale dorsale Ende des kontralateralen medialen Kerns in der Frontalebene, wo der laterale Kern noch nicht vorhanden ist, ohne jedoch den medialen Kern selbst zu beschädigen. Auf beiden Seiten treten die Marchischollen von der Läsionsstelle in die dorsooralen Partien des medialen und lateralen Kerns ein. Ferner bezieht der kaudale Abschnitt des rechten lateralen Kerns schwarze Schollen von der dorsalen und dorsolateralen Seite, zum kleinen Teil aber auch von der dorsomedialen. Diese Degenerationsfasern müssen weiter oralwärts durch die dorsale Wand der Kleinhirnkammer ziehen, denn die letztere ist ausschliesslich an der rechten Seite verletzt und dementsprechend können die Degenerationsfasern nur auf derselben Seite gesehen werden.
Bei diesem Versuch steigen keine degenerierten Fasern in die Medulla oblongata ab, was beweist, dass die Fasern der kleinhirnspinalen Bahn nicht von der Kleinhirnrinde entspringen.
Versuch 2.
Auf der linken Seite wurde vorwiegend der Markkern des Kleinhirnkörpers zerstört, welcher lateral vom oralen Abschnitte des medialen Kerns und welter kaudalwärts an der lateralen Seite des lateralen Kerns liegt. Auch der dorsale Abschnitt des lateralen Kerns ist mitbeschädigt, während der mediale Kern und die Commissura cerebelli inferior ganz intakt bleiben.
Eine Anzahl degenerierter Fasern ziehen durch die dorsale Kleinhirnkommissur (Commissura internuclearis Shimazono) zur dorsalen, und dann lateralen Seite des kontralateralen Lateralkerns, um weiter ventrolateralwärts schreitend den lateralen peripherischen Teil der Medulla oblongata zu erreichen.
Ein anderer Teil der degenerierten Fasern begiebt sich von der lateralen und ventralen Seite des verletzten Lateralkerns direkt ventrolateralwärts und erreicht die laterale periphere Partie der Medulla oblongata. In dieser Gegend biegen sich sowohl die gekreuzten als auch die ungekreuzten Degenerationsfasern um, und schlagen eine absteigende Richtung ein, u. z. auf demselben Weg mit Tractus spinocerebellaris.
Im Rückenmark ist ihre Fortsetzung hauptsächlich im peripheren Abschnitte des Seitenstranges ventral vom Caput cornu posterioris lokalisiert, zum Teil aber auch in der Markschicht, welche den Kopf des Hinterhorns deckt.
Dass diese Fasern bei Versuch 1 nicht degeneriert sind, beruht auf der Lage der Verletzung, welche zu weft oralwärts liegend sie gar nicht antrifft.
Versuch 3.
Durch den linken Flocculus ging die Nadel zwischen den lateralen Kern und Nucleus bigeminus und zerstörte spinalwärts sowohl den ventralen Teil des ersteren als auch das Grenzgebiet zwischen ihm und dem Deitersschen Kern. Weiter kaudalwärts streif e die Verletzungslinie auch das dorsale Ende des letzteren, um an der Nähe des Nucleus laminaris zu endigen.
Bei diesem Versuch treten degenerierte Fasern dem verletzten Lateralkern in erstet Linie in den Deitersschen Kern ein, welcher sie zum Teil direkt von der dorsalen Seite an, zum Teil aber auf dem medialen Umwege erhält.

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1. Das Scillaren, Strophanthin sowie Convallamarin zeigt, am isolierten Eskulentenherzen exocardial appliziert, bei allen Konzentrationen vorwiegend eine diastolische Wirkung, die in Abschwächung der Systole, vollerhaltener Diastole, Verminderung der Pulszahl und zuletzt in einem Stillstand in diastolischen Endstellung besteht. Der Steillstand kommt um so schneller, je stärker die Giftkonzentration ist. Der diastolische Herzstillstand ist als ein aktiver aufzufassen, welcher auf dem Wege der Erregung der diastolischen Elemente, vermutlich der äusseren Muskelschicht, zustand kommt, da dabei eine exocardiale Einwirkung von Kaliumchlorid von einer bestimmten. Konzentration im stand ist, das Herz wieder zum Schlagen zu bringen und allmählich in eine systolische Endstellung übergehen zu lassen.
2. Die oben genannte diastolische Wirkung des Scillarens wird durch Kombination mit Atropin in keiner Weise beeinflusst. Sie hat also mit einer Erregung der Vaguselemente nichts zu tun.
3. Wenn wir verschiedene Konzentrationen von Scillaren, Strophanthin oder Convallamarin exocardial applizieren, während bestimmte Konzentrationen derselben Substanzen, die etwa gleiche Wirkungsstärke zeigen, von der Innenseite wirken, so finden wir, dass die beiden Wirkungen, die diastolische und die systolische, im Antagonismus stehen. Wenn die Konzentration der Aussenseite die der Innenseite in einem bestimmten Masse überschreitet, so gewinnt die diastolische Wirkung die Oberhand, sodass das Herz eine halb- oder voile diastolische Endstellung nimmt. Diesem diastolischen Stillstand wird auch eine aktive Erregung des diastolischen Apparates zugrunde gelegt, weil das Kaliumchlorid wie beim obigen Falle in gleichem Sinne wirkt, wobei aber bei diesem Falle die diastolischen Wirkungen der beiden Lösungen der Innen- und Aussenseite dafür teilnehmen.
4. Was das Überwiegen der diastolischen Wirkung über die systolische anbetrifft, so ist unter den drel Substanzen das Verhältnis der Innen- zu den Aussenkonzentrationen sehr verschieden. Beim Scillaren ist das Verhaltnis wie 1:2, während es bei den zwei anderen viel kleiner ist, wie beim Strophanthin 2:20-1:18, und beim Convallamarin 2:16-1:15. (Die Zahlen sind mit der Konzentrationseinheit gezeigt, die einen bestimmten Wirkungswert hat, der das Froschherz, endocardial appliziert, in etwa 30 Minuten zum systolischen Stillstand führen kann.) Mit anderen Worten: die von der Aussenseite angewendeten Konzentrationen sind im Vergleich zu den von Innen angewendeten beim Scillaren viel kleiner als bei den anderen zwei Substanzen.
5. Wenn wir von einer Seite das Scillaren und von der anderen Seite das Strophanthin oder Convallamarin abwechselnd applizieren so wird das Verhältnis der Innen- zu den Aussenkonzentrationen immer grösser, als wenn das Strophanthin oder Convallmarin allein angewendet wird, gleichgültig, ob das Scillaren von Aussen oder von Innen wirkt. Dies gilt aber besonders, wenn Scillaren von Aussen und das andere von Innen appliziert werden.
6. Auf Grund der oben erhaltenen Tatsachen scheint es mir sehr wahrscheinlich, dass das Scillaren auf den diastolischen Apparat des Herzens viel stärker erregend wirkt, als die anderen Substanzen der Digitalisgruppe.
7. Die Kontrollversuche, welche mit den Strophanthin- resp. Convallamarinlösungen, denen Kaliumchlorid in den dem Kaliumgehalt von Scillarenlösung entsprechenden Mengen zugesetzt war, ergaben ferner beim Überwiegen der diastolischen Wirkung fast das gleiche Konzentrationsverhältnis der Innen- zur Aussenlösung, wie wir es vorher ohne Kaliumzusatz erhielten, ein Beweis dafür, dass die ausgezeichnete diastolische Wirkung des Scillarens durch seinen Kaliumgehalt nicht nennenswert beeinflusst wird.

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Die Gramsche Methode (Vergl. diese Zeitschr. Nr. 445) wurde angewandt. Hier wird nur der durchschnittliche Fibringehalt im Blutplasma angegeben. Der normale Wert ist nach Verf. 0.2-0.38%. Die Fibrinmenge vermehrt sich bei entzündlichen bzw. bei suppurativen Hautkrankheiten; z. B. bei Eczema acutum 0.44%, bei Impetigo contagiosa 0.49% usw. Bei Syphilis ist der Wert im floriden 2. Stadium ethöht (0.77%), dagegen im 3. Stadium beinahe normal (0.34%). Bei Lues congenita tarda ist er ebenso normal. Im allgemeinen verhält sich die Fibrinmenge nicht parallel mit WaR. Bei behandelter Lepra war der Wert fast normal.
Die Fibrinmenge war bei Nephrophthisis (0.52%), bei Cystitis acuta (0.45), bei Epididymitis gonorrhoica u. tuberculosa (0.46-0.52) und bei Peniskrebs (0.61%) erhöht. Nach der erfolgreichen Operation naht die erhöhte Fibrinmenge allmählich der Norm. Bei Urethritis gonorrhoica acuta war der Wert 0.49, bei chronica 0.3%.
Die Fibrinmenge im Blutplasma geht nicht immer parallel mit derjenigen im Blut selbst, sondern sind sie vom Volumen der Blutkörperchen abhängig.

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Auf den Blutdruck des Hundes und Kaninchens wirkt das Adrenalon in kleinen Dosen (0.1-0.4 mg pro Kilo Hunde, 0.1-2.0 mg pro Kilo Kaninchen, intravenös) senkend, in grösseren dagegen steigernd, während das Adrenalin und Tyramin nur Drucksteigerung hervorruft. Die Wirkung des Tetra's auf den Blutdruck ist nur dadurch von der des Tyramins verschieden, dass es am Kaninchen in etwas gesteigerten Dosen umgekehrt Blutdrucksenkung bedingt. Nach Injektion von geeigneten Dosen Frgotoxin zeigt das Adrenalon in sonst auf den Blutdruck steigernd wirkenden Dosen bei beiden Tieren immer deutlich eine umgekehrte Wirkung, während beim Adrenalin diese Erscheinung nicht am Kaninchen, wohl aber am Hunde beobachtet wird. Die Umkehrung der Wirkung wird beim Tyramin auch nur am Hunde und nur zuweilen konstatiert, während sie beim Tetra nicht mehr nachweisbar ist.
Am Ohr, an der Milz und Niere des Kaninchens und am Rinderbein bedingt das Adrenalon eine starke Gefässverengerung, welche, wie beim Adrenalin, in der Erregung der sympathischen Vasokonstriktoren ihre Ursache findet und welche der von dem letzteren bewirkten nur in der Intensität unterlegen ist. An den Froschschenkelgefässen ist jedoch seine konstriktorische Wirkung äusserst schwach; sie tritt sogar zuweilen gar nicht auf. Und die Wirkung setzt nicht stärker ein, auch wean die Giftkonzentration über einen bestimmten Wert zunimmt. Nach Adrenalon wird die Adrenalinwirkung in hohem Grade abgeschwächt, was wohl auf die Lähmung des Angriffsortes des letzteren hinzuweisen scheint. Auf die Kranzgefässstreifen des Rindes wirkt das Adrenalon im Gegensatz zu Adrenalin, wenn auch schwach, kontrahierend, während bei den Druchströ. mungsversuchen am Kaninchenherzen die beiden Substanzen keine besondere Wirkung verursachen. Diese Wirkung ist auf die Erregung des Gefässmuskels selbst zurückzuführen, da sie durch Atropin nicht beeinflusst wird. Ferner zeigt an den Lungengefässen des Rindes das Adrenalon überall Kontraktion, während das Adrenalin an den Streifen einzelner Gebiete Erschaffung hervorruft. Das Tyramin unterscheidet sich vom dem Adrenalon in der Wirkungsweise nur dadurch, dass es an der Kaninchenmilz und am Froschschenkel im Gegensatz zu letzterem hauptsächlich eine dilatierende Wirkung zeigt. Ausserdem ist für das Tyramin charakteristisch, dass seine sympathikotrope Wirkung viel schwächer ist als die des Adrenalons und Adrenalins, während es in der Wirkung auf die Muskeln die beiden letzteren übertrifft. Wie der Versuch am Froschschenkel und Kaninchenohr zeigt, übt es auch, wie Adrenalon, ja sogar noch stärker, eine lähmende Wirkung auf die Vasokonstriktoren aus. Die Wirkung des Tetra's auf die Gefässe ist der des Tyramins sehr ähnlich, wobei aber die dilatierende W g auf die Milzgefässe des Kaninchens noch konstanter ist und die Muskel- und vasokonstriktorlähmende Wirkung stärker auftritt, als beim Tyramin.
Beim isolierten Froschherzen ruft das Adrenalon Beschleunigung der Pulsation und Verstärkung der Systole hervor, eine Wirkung, die hauptsächlich durch Erregung des Sympathikus bedingt ist. Es wirkt infolgedessen zu der Lähmung durch Chloralhydrat und Chinin antagonistisch, und diese seine Wirkung ist noch stärker als die des Adrenalins. Aber das Adrenalon zeigt in grossen Dosen eine Muskelwirkung, die in anfänglicher Erregung und späterer Lähmung besteht, die das Herz sohliesslich zu einem halbdiastolischen Stillstand bringt. Beim Tyramin ist die fordernde Wirkung auf dieses Organ viel schwächer, aber die Muskelwirkung noch deutlicher als die des Adrenalons. Tetra wirkt im Gegensatz dazu auf das Froschherz stets lähmend; diese Wirkung geht aus von dem Herzmuskel.

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