1) Die Blutplättchen bei Kaninchen vermindern sich einige Tage lang durch Injektion von Bact. coli, dann tritt die auffällige Thrombozytose auf, die nach einigen Tagen zur Norm zurückkehrt.
2) Die Blutplättchen bei Kaninchen vermehren sich von Anfang an durch Injektion von Blutserum oder Blutkörperchen, bei der Injektion der letzteren geht allerdings eine vorübergehende Verminderung direkt nach der Injektion vorher. Die Vermehrung dauert einige Tage bis eine Woche, sie ist aber weniger hochgradig als bei der Injektion von Bact. coli.
3) Die Plättchenreaktion auf Coli-injektion steht zu der Coliagglutininbildung in inniger Beziehung, während sie bei der Injektion des Blutserums oder der Blutkörperchen keine Korrelation mit Präzipitin- oder Hämolysinbildung aufweist.
4) Die Plättchenzahl bei Kaninchen, die vorher entmilzt oder blockiert werden, vermehrt sich kurz nach der Coli-injektion, aber bei Blulserum- oder Blutkörperchen-injektion kann man kaum einen Einfluss der Splenektomie bemerken. Auch die Splenektomie, die am Tage nach der Injektion ausgeführt wird, vermehrt die Plättchen bei Coli-injektion sofort, bei Serum- oder Blutkörpercheninjektion aber übt sie keinen Einfluss aus.
5) Die Plättchen des Kaninchens, bei dem die Agglutinine völlig produziert worden sind, reagieren nicht mehr auf die Injektion der Coliemulsion.
6) Aus obigen Ergebnissen könnte man schliessen, dass sich die Blutplättchen bei Kaninchen durch Coli-injektion im Sinne der antitoxischen Wirkung in der Milz oder irgend einem R. E. S. zersetzen, aber bei allgemeinem Immunisierungsmechanismus gar keine Bedeutung haben.
7) Die Plättchenreaktion auf das Eindringen des Fremdkörpers hängt von der Toxität und der physikalischen Eigenschaft ab. Die primär toxischen oder die geformten Fremdkörper vermindern die Plättchenzahl, aber die ungiftigen und kolloidalen Fremdkörper üben keinen Einfluss aus. Die Verminderung der Plättchenzahl ist also am stärksten bei Anwendung der toxischen und geformten Antigene, was vielleicht durch die gleichzeitige Verschiebung und Zersetzung begründet wurde.
Zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, an dieser Stelle Herrn Prof. M. Ogata zu danken, der mich bei dieser Arbeit immer in liebenswürdiger Weise genügend angeleitet hat.

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Ueber die Beziehung zwischen der Milz und der hämatopoetischen, speziell der erythropoetischen Knochenmarktätigkeit standen sich bisher zweierlei Theorien gegenüber. Hirschfeld, Asher und seine Schüler u. a. glaubten einerseits, dass die Milz auf die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks einen hemmenden Einfluss ausübt, andererseits behaupteten Eppinger, Pearce und seine Schüler etc., dass die Milz auf die Knochenmarkfunktion stimulierend einwirkt. Diese Frage untersuchte der Verfasser vor kurzem experimentell und teilte mit, dass nach der Splenektomie an Ratten, Meerschweinchen und Kaninchen die retikulierten Erythrocyten im Blute, die als das sicherste und früheste, gesetzmässig auftretende Zeichen der feinsten Reaktion der erythropoetischen Knochenmarkfunktion gelten dürfen, sich mehr oder weniger erheblich je nach der Tierart vermehren. In einer weiteren Versuchsreihe untersuchte der Verfasser ebenso an Kaninchen vergleichend die Reaktionsfähigkeit des Blutes nach starken Aderlässe vor und nach der Splenektomie, mit besonderer Berücksichtigung der retikulierten Erythrocyten im strömenden Blute. Die vorliegenden Versuche veranlassen den Verfasser, folgende Schlüsse und Folgerungen zuziehen, die kurz gefasst folgendermassen lauten:
1) Bei der akuten Blutungsanämie infolge von Aderlass (40 ccm) sinken die Erythrocytenzahl und die Hämoglobinmenge am zweiten Tage nach dem Aderlass am stärksten. Danach tritt die Blutregeneration sehr rasch und erheblich auf und die retikulierten Erythrocyten im strömenden Blute kommen in grosser Zahl, gut übereinstimmend mit den feinen Schwankungen der gesteigerten erythropoetischen Knochenmarktätigkeit vor. Die Erythrocytenzahl kehrt innerhalb von 14 bis 20 Tagen nach dem Aderlass zur Norm zurück, während die Hämoglobinmenge dabei noch unter dem ursprünglichen Werte bleibt. Werden Aderlässe an demselben Tiere hintereinander in einem bestimmten Zeitintervall zweimal ausgeführt, und wird das Tier anämisiert, so tritt die Blutregeneration nach dem zweiten Aderlass viel schwächer auf als nach dem ersten.
2. Nach der Milzexstirpation bei Kaninchen vermehren sich die retikulierten Erythrocyten im Blute mehr oder weniger erheblich und die Erythrocytenzahl steigt dabei meist leicht an.
3) Bei der Aderlassanämie nach der Splenektomie kehren die Erythrocytenzahl und die Hämoglobinmenge zum anfänglichen Wert viel rascher zurück und die retikulierten Erythrocyten vermehren sich im Blute viel erheblicher als bei der Anämie vor der Splenektomie, trotzdem der Grad der Anämie bei jener viel stärker ist als bei dieser.
4) Bei der Aderlassanämie nach der Splenektomie wird die Leukocytose mit Pseudoeosinophilie viel stärker hervorgerufen als bei der vor der Splenektomie.
Die oben erwähnten Tatsachen lassen sich daraus erklären, dass die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks nach der Splenektomie viel empfindlicher und leistungsfähiger wird. Aus dem obigen glaube ich schliessen zu können, dass die Milz nicht nur auf die erythropoetische, sondern auch vielleicht auf die leukopoetische Funktion des Knochenmarks einen regulierenden, und zwar einen hemmenden Einfluss ausübt.

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Zur Ermittelung der Verbindungsweise des Ganglion habenulae und des basalen Riechbündels hat Verf. beim Kaninchen folgende Versuche angestellt:
1. Zerstörung des Lobus olfactorius (Versuch I), 2. Zerstörung des basalen Teils des Lobus olfactorius (Versuch II), 3. Verletzung des basalen Teils und des Infundibulums (Versuch III, IV u. V), 4. Verletzung des einseitigen Ganglion habenulae (Versuch VI), 5. Verletzung des Fasciculus retroflexus (Versuch VII a u. b), 6. Zerstörung der oberen Umgebung vom Chiasma (Versuch VIII a u. b), 7. Verletzung der oraleren Umgebung der Chiasma (Versuch IX), 8. Verletzung der kaudalern Umgebung der Chiasma (Versuch XI a, b u. c), 9. Durchschneidung der Taenia thalamie (Versuch XII a, b u. c), 10. Durchschneidung des Fasciculus retroflexus (Versuch XIII).
Die Befunde der 1.-5. Versuche wurden mit der Marchischen Methode erforscht, während die übrigen nach Nissl untersucht wurden. Daraus ergibt sich folgendes:
1) Die Fasern der Stria medullaris stammen sowohl aus dem basalen Teil des Lobus olfactorius, als auch aus dem ventralen des Septum pellucidum und auch wahrscheinlich aus dem Pedunculus septi pellucidi ab.
Ausserdem bezieht das Ganglion habenulae Fasern vom tiefern Teil des Thalamus opticus, sowie vom Stratum zonale thalami gleicher Seite. Unter den Fasern der Stria medullaris endigen die medialen im zellgien Abschnitte des Ganglion habenulae derselben Seite, während die lateralen wenigstens zum Teil durch den lateralen Teil des Ganglion habenulae, sowie die Commissura habenulae hindurch die andere Seite erreichen. Die letzteren schlagen denselben Weg auf der kontralateralen Seite ein, wie an der Ursprungsseite, aber gerade in umgekehrter Richtung, um sich endlich ventratwärts umzubiegen und den basalen Teil des Lobus olfactorius zu erreichen.
Dagegen gibt es weder Fasern, die aus der einseitigen Stria medullaris entstammend im kontralateralen Ganglion habenulae endigen, noch Taeniafasern, welche in den Fasciculus retroflexus und die Commissura posterior übergehen.
Auch nicht nachweissbar sind solche Fasern, die aus dem Ganglion habenulae entstammend bis sich in die Taenia thalami oder ins gegenüberliegende Ganglion habenulae verfolgen lassen.
2) Die feinen Fasern des Fasc. retroflexus endigen zum Teil als marklose im Ganglion interpedunculare, während die anderen gröberen sich an die Decussatio Foreli anschliessen.
3) Das Ganglion basale opticum steht in keiner Beziehung mit den oraleren Abschnitten des Grosshirns, wahrscheinlich noch mit der Taenia thalami und dem Ganglion habenulae, dagegen sendet es kurze Fasern kaudalwärts, und auch der homoventrale Abschnitt des Globus pallidus bezieht von ihm eine Anzahl Fasern.
4) Das basale Riechbündel entspringt aus dem basalen Teil des Lobus olfactorius und läuft durch den ventralen Teil der Regio innominata und Zona incerta kaudalwärts, aber seine Endigungs- und Verzweigungsweise sind sehr verschieden. Trotzdem steht dasselbe Bündel in Beziehung mit der Substantia griesea centralis aquaeducti, dem roten Kern, dem hinteren Längsbündel, der medialen Schleife, dem Tractus transversus podunculi cerebri und vielleicht auch mit dem Corpus mamillare.

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From the results of my experiments the conclusion may be summarized as follows.
1. Caffeine, caffeine sodio-benzoate and diuretin have dilator effect upon the glomerular capillaries and the circulation in them becomes more rapid. The quantity of blood which flows through them increases and a number of glomeruli, hitherto unobserved, become visible.
On the other hand, theocin and glucose have no effect upon the glomeruli.
2. Solution of potassium acetate causes a remarkable contraction and at the same time the glomeruli till then observed, become invisible.
3. Kreatin produces a dilatation of glomerular capillaries and accordingly the circulation in them becomes more rapid and also the number of glomeruli increased.
Guanidin in a solution weaker than 0.4 p. c. causes dilatation of glomerular capillaries and increase of the quantity of blood which flows through them and also it causes the increase of verocity of blood flow in the glomerular capillaries. The glomeruli, hitherto stationary, become active and the number of them increases.
On the contrary, a solution stronger than 0.5 p. c. always causes contraction of glomerular capillaries and the number of glomeruli are decreased.
4. Isotonic solution (with 0.6% Ringer's solution) of NaNO₂, NaNO₃ and Na₂HPO₄ causes a slight dilatation of glomerular capillaries and accordingly the increase of verocity of blood flow in them and of quantity of blood flowing through them are produced.
But other sodium salts have no effect upon the glomeruli.
All of potassium salts, on the contrary, have an opposite effect upon the glomeruli to that of sodium salts.
5. Calcium salts and magnesium salts (isotonic with 0.6% Ringer's solution) and some organic substances (m/100 in density) have a remarkable dilator effect upou the glomerular capillaries and cause the increase of verocity of blood flow in them and of quantity of blood which flows through them. Glomeruli are increased in number und are remarkably congested and swollen.

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In order to determine, whether glycogen formation from glucose or fructose takes place by the macerated liver- or muscule-substance with the sugar saline solution or in the liver, which was isolated from the blood circulation and perfused with the sugar saline solution, and furthermore the influence of insulin on this process I chose for this investigation the organs of Bufo japonicus which are most suited to such purpose:
1. Macerated liver substance has no ability to form glycogen neither from glucose nor fructose.
2. Excised muscle is able to form glycogen from glucose but not from fructose.
3. Addition of insulin into the macerated organmass reduces the glycogen contents both in liver and muscle.
4. The reduction of glycogen contents in the excised liver or muscle is accerelated by the addition of insulin. Even in excised liver, which has no ability to form glycogen from glucose or fructose, the presence either of these sugars retards the reduction of glycogen content. In muscle glucose has such effect but not fructose.
5. In the liver perfused with sugar saline solution occurs the glycogen formation from glucose or fructose.
6. Insulin accerelates the glycogen formation from fructose in the perfused liver but retards the same process from glucose.

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Das Studium über das Gift der Honigbiene hat nicht nur praktische Bedeutung für die rationelle Behandlung der Stichverletzung durch Bienen und verwandte Insekten, sondern auch einen ganz besonderen Wert für die genauere Erkenntnis des Wesens des Bienengiftes, also der Natur hes Giftes.
Die Wirkung des Giftes zu studieren, ist aus dem Grunde um so mehr von Bedeutung, weil viele Fälle von Vergiftungen durch Honig oder Bienenstich von vielen Antoren berichtet werden, und die meisten tierischen Gifte zu den Sterinen zu gehören scheinen.
Bis heute waren die Untersuchungen des Bienengiftes nur auf die pathologischanatomische Seite beschränkt.
Auf Studien über die Wirkung des Giftes auf den Stoffwechsel stösst man gar nicht. Deshalb wurde durch den Verfasser der Einfluss des eiweissfreien Bienengiftes (nach Langer) auf den Eiweiss-und Kohlenhydratstoffwechsel untersucht und wurden dadurch die folgenden Ergebnisse gewonnen.
1) Nach subcutaner Injektion des Bienengiftes nimmt beim Kaninchen die Gesamtstickstoffausscheidung im Harn und die Harnmenge zu. Was die Stickstoffverteilung betrifft, so wurde der Harnstoffstickstoff der absoluten Menge nach vermehrt, aber prozentual unverändert, dagegen der Ammoniakstickstoff in beiden Beziehungen vermindert gefunden.
2) Durch subkutane Zufuhr des Bienengiftes steigen beim Kaninchen der Reststicksfoff und der Harnstoffstickstoff des Blutes sowohl prozentual wie der absoluten Menge nach an.
Dagegen sinkt dar Ammoniakstickstoff in beiden Beziehungen ab.
3) Aus dem Daten und aus dem pathologischen anatomischen Befund scheint mir hervorzugehen, dass die subkutane Zufuhr des Bienengiftes eine durch Intoxikation verursachte Eiweissstoffwechselstörung zur Folge hat.
4) Das Gift der Honigbiene ruft beim Kaninchen die Hyperglykämie hervor und vermehrt, wenn es subkutan injiciert wird, die Ausscheidung der reduzierenden Substanzen (Zucker) im Harn.
5) Das Bienengift verursacht eine Verminderung des Glykogens an der Leber und am Muskel, wenn es subcutan injiciert wird.
Das kann man damit erklären, dass die Hyperglykämie und die vermehrte Ausscheidung der reduzierenden Substanzen im Harn durch die Glykogenmobilisation der Leber und des Muskels bedingt sind.
6) Auf Grund der obigen Daten und pathologischen anatomischen Befunden scheint mir, dass die Kohlenhydratstoffwechselstörung durch die Intoxikation der Organe und Gewebe hervorgerufen wird, weil das Bienengift ein Protoplasmagift ist, wie in den nächsten Mitteilungen berichtet werden.

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In Dieser Mitteilung teilt der Vefasser Die Resultate mit, die er bei seinem Studium über den Einfluss des Bienengiftes auf das Blutbild und den Cholesteringehalt des Blutes experimentell an Kaninchen und inbetreff der hämolytischen und leukolytischen Wirkung des Bienengiftes auf das Kaninchenblut gewonnen hat.
1) Das nach Langer dargestellte Bienengift (500 Bienen) vermindert den Cholesteringehalt und die Blutkörperchenzahl bzw. Leukocytenzahl, wenn es subcutan injiciert wird.
2) Das Gift wirkt auf Kaninchenblutkörperchen stark hämolytisch; seine Grenzkonzentration liegt bei 1/400.
3) Es wirkt auf Leukocyten auch stark plasmolytisch; seine Grenzkonzentration liegt bei 1/800.

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1) Die subkutane oder intravenöse Zufuhr der Gallensäure (Cholsäure, Dehydrocholsäure) setzt den Blutdruck des Kaninchens allmählich herab. Der Blutdruck kehrt aber mit der Zeit zur Norm zurück.
2) Durch die Ableitung der Galle nach aussen aus der Gallenblasenfistel wird der Blutdruck allmählich gesteigert.
3) Die perorale Zufuhr der Gallensäure (Cholsäure) verursacht beim normalen Kaninchen Blutdrucksenkung, und zwar geht diese Blutdruckabnahme langsam vor sich.
4) Der durch die perorale Zufuhr der Gallensäure gefallene Blutdruck steigt durch die Ableitung der Galle nach aussen aus der Gallenblasenfistel allmählich wieder bis über die Norm oder bis zur Norm an.
5) Daraus geht hervor, dass Gallensäureverlust aus dem Organismus Blutdrucksteigerung, dagegen überschüssige Gallensäure Blutdrucksenkung hervorbringt. Danach scheint mir die Gallensäure nicht nur im enterohepatischen Kreislauf, sondern auch im allgemeinen Kreislauf in bestimmter Menge zu zirkulieren und den Blutdruck gegen das Adrenalin antagonistisch zu regulieren.

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1. Nach Vorbehandelung mit kleinen Dosen Chloralhydrat wirken am Kaninchen kleine Dosen von Antipyrin, Pikrotoxin und Chinin deutlich schwächer temperaturerniedrigend, als beim normalen Tiere. Nach derselben Vorbehandelung verhalten sich grössere Dosen der Gifte, die beträchtlich wirken können, anders: Es wird die antipyretische Wirkung des Pikrotoxins etwas verstärkt, während die des Chinins bedeutend, die des Antipyrins geringfügig abgeschwächt wird. Auch wird die Wirkung des Yohimbins und des Adrenalins in deutlich wirkenden Dosen nach Chloralhydrat ebenso abgeschwächt wie bei Chinin.
2. In allen deutlich wirkenden Dosen zeigt die Kombination von Yohimbin mit anderen Antipyretica, Antipyrin, Pikrotoxin und Chinin, sowie diejenige von Pikrotoxin mit Antipyrin immer eine deutlich gesteigerte (etwa summierte) Wirkung der einzelnen Gifte.
3. Nach Ausschalten der Wärmeregulation durch Durchschneidung im Zwischenhirn hinter den Zentren bewirkt das Chinin, wenn auch nicht immer, eine deutliche Temperatursenkung, während das Antipyrin und das Pikrotoxin wenigstens keine deutliche antipyretische Wirkung mehr ausüben, soweit Untersuchungen angestellt worden sind.
4. Aus den vorliegenden Ergebnissen und denen meiner vorherigen Untersuchung dürfte geschlossen werden, dass die temperaturerniedrigende Wirkung des Yohimbins und des Adrenalins ebenso wie die des Chinins und im Gegensatz zu der des Antipyrins und des Pikrotoxins peripher bedingt ist. Ferner spricht der Umstand, dass die temperatursenkende Wirkung des Yohimbins die der anderen Antipyretica verstärkt, während sie im Gegensatz dazu nur diejenige des Adrenalins unterdrückt, für das spezifische Verhalten dieses Giftes zu Adrenalin, welches ich in den bisherigen Arbeiten angenommen habe.

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Since the observation of Stricker, it has been known that capillaries were capable of independent contraction. Golubew and Tarchanoff made a similar observation on the capillaries of the tadpole's tail and attributed the contraction to a swelling of “Spindle elements” in the vessel wall.
Rouget in the course of histological study, described about branched cells, which he held to be muscle cells surrounding certain capillaries and in a later study he found this same type of adventitial non-pigmented cell to be present on the capillaries of the tadpole's tail.
These observations were followed by Meyer, Steinach and Kahn and Vimtrup.
They recognized that the contraction of capillaries was due to that of these cells. But recently Flory and Carleton disowned the existence of these cells in their histological study of blood capillaries.
In my histological observation I could not find the so-called “Rouget cells” and have come to the following conclusion that it is doubtful whether the presence of Rouget cells has the ncessary relation with the contraction of capillaries, for I could not find those cells on the capillaries in the mesentery of a grown-up frog, though Rouget and others succeeded in finding those cells on the capillaries of the tadpole's tail.

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Obwohl bekannt ist, dass Morphin in kleineren Dosen auf das Atemzentrum beruhigend bezw. lähmend wirkt, so scheint die Frage doch noch nicht geklärt zu sein, wie seine tetanisierende Wirkung, die bei Tieren verhältnismässig stark ausgeprägt ist, die Atmung beeinflusst, ob die Wiederherstellung der Atmung bei weiterer Vergiftung auf der Reizung der im Blute sich anhäufenden CO₂ oder der primären Wirkung des Giftes beruht, und welches die Haupttodesursache bei Morphinvergiftung ist, die Atemlähmung oder der Krampf. Diese Versuche sollen zur Lösung dieses Problemes beitragen.
1. Morphin wirkt am Kaninchen in Dosen bis zu 20 mg (pro kg Körpergewicht) auf die Atmung progressiv schwächend, wobei die Frequenz stärker abnimmt als das Volumen pro Minute (I. Atmungshemmende Stadium). Aber bei weiterer Steigerung der Dosis auf 40-80 mg lässt diese Wirkung nach, wobei die Frequenz sich früher wiederherstellt als das Volumen (2. Kompensationsstadium), bei über 160 mg steigt zuletzt die Atmung über den Normalwert (3. Atmungsbefördernde Stadium), und nach über 200 mg geht das Tier unter Krämpfen zugrunde. Es gibt also eine optimale afmungshemmende Dosis.
2. Bei der Wirkung von 20 mg Morphin ist die Erregbarkeit des Atemzentrums gegen CO₂-Einatmung von physiologisch reizenden Konzentrationen (5-10%) ganz herabgesetzt, und beim Aufhören der Inhalation von 10% CO₂ tritt eine vorübergehende Atemsteigerung, “Entgiftungserregung” auf, welche normaler Weise erst nach einer zu hohen CO₂-Konzentration (über 25%) gesehen wird. Bei noch höheren CO₂-Konzentrationen reagiert das Atemzentrum dagegen heftiger, die Entgiftungserregung darnach ist auch in ausgesprochener Weise stärker ausgeprägt als beim normalen Tiere und das Tier stirbt nach kleineren CO₂-Konzentrationen durch Entgiftungserregung unter Krämpfen.
Bei der Einwirkung von höheren Morphindosen (80-100 mg) reagiert das Atemzentrum gegen 5-10% CO₂ wieder lebhaft. Nach dem Aufhören der Inhalation von 10% CO₂ tritt keine Entgiftungserregung auf. Die Entgiftungserregung nach noch höheren CO₂-Konzentrationen ist aber stärker als bei der vorigen Morphindosis, wobei das Tier schon nach kleineren CO₂-Konzentrationen unter Krämpfen zugrunde geht.
3. Das Verhältnis zwischen Frequenz und Volumen bei der Atmung ist nach höheren Morphindosen verschieden von dem, das bei der CO₂-Einatmung bei gleicher Versuchsanordnung konstatiert wird.
4. Die Reaktionsfähigkeit des Atemzentrums auf das atmungserregende Gift, Lobelin, ist auch bei höheren Morphindosen grösser als bei kleineren, optimal atemhemmenden.
5. Die Kombination von Atropinschwefelsäure, die auf das Atemzentrum erregend und zugleich krampferregend wirkt, mit höheren Dosen Morphin verstärkt die schädigende Wirkung des letzteren und vermindert die Dosis letalis desselben.
6. Wird Luminalnatrium 10 Minuten nach der Verabreichung von Morphin dem Kaninchen intravenös eingeführt, so beschleunigt es die Atemlähmung nach 20 mg Morphin, während es am Kaninchen und ebenso an der Maus gegen die schädigende Wirkung der höheren Morphindosen antagonistisch wirkt und die letale Dosis des Morphins vergrössert. Natürlich ist aber auf einen präventiven Erfolg des Luminals nicht zu hoffen, denn eine lähmende Morphinwirkung auf die Atmung (1. Stadium) geht immer einer erregenden voraus.
Aus diesen Tatsachen ergibt sich, dass im 2. Stadium der Kompensation die Erregbarkeit des Atemzentrums wieder erhöht wird, mehr als im 1.

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Der Verfasser untersuchte diesmal, wie vorige Mitteilungen, über die Reaktionsweise der Leukozyten gegen verschiedene Bakterien und bekam folgende Resultate.
1. Gegen die Typhusbacillen reagieren die Neutrophielen stark, die Lymphozyten leichter und die Eosinophielen ganz schwach.
2. Gegen die Dysenteriebacillen reagieren die Neutrophielen relativ leicht und die Lymphozyten und Eosinophielen dagegen relativ stark. Besonders erscheinen die letzteren bedeutend im Vergleich mit Typhusbacillen.
3. Was die Colibacillen betrifft, so ist die Reaktion ähnlich dem Typhusbacillen; namentlich ist der Auftritt der Eosinophielen schwach.
4. Die Reaktion der Leukozyten gegen Kokkenarten ist im Allgemeinen schwach; und es ist merkwürdig, dass die Neutrophielen gegen Eiterkokken schwächer als die Lymphozyten reagieren.

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After making clear the influence of some sympathetic poisons upon the coagulative components, consequently, upon the blood coagulability, it was able to apprehend that the autonomic nerve system may have a close relation to the formation of each component, and also, having compared the action of other sympathetic poisons with those of adrenalin, it was brought to light that tyramin, when large doses are injected, acts upon the blood coagulation, quite dfferently from the case with adrenalin, and the action of tetrahydro-β-naphthylamin (β-T) manifests a still less analogous effect.
1) Adrenalin, when injected intravenously in small doses in a rabbit i.e. 0.001-0.01 mg per kg shortens the coagulation time to one-half or one-third of the former duration, iucreases fibrinogen and thrombin, and decreases antithrombin. By increasing of the dose, the shortening after small dose changes to a lengthening, which later is followed by a shortening after a medium dose as 0.01 mg, while after a large dose (i.e. 0.03-0.05 mg) comes to a lengthening only. As for coagulative components it decreases fibrinogen and thrombin, and increases antithrombin in these doses. The effects of adrenalin on the clotting time take no corresponding course with those on body temperature but consist with a part of those on the number of white blood corpuscles. Farther the addition of various amounts of adrenalin to the blood-plasma does not give any influence upon the clotting time. On the other hand there is a welldefined parallelism between both the curves of change in the amount of coagulative components, and the lengthening or shortening of the coagulation time. The action of adrenalin, therefore, seems principally due to the change of the quantity of coagulative elements in the blood. Secondly, from the cercumstances that the action of adrenalin in small doses on the coagulative components is reversed by the preliminary disposition of atropin (or yohimbin), I am led to a conclusion that adrenalin in small doses hastenes the coagulation by stimulating the accelerative fibres of the sympathic nerve, while in larger doses, retards it by irritating its inhibitory fibres.
2) Experimenting on a rabbit, tyramin given intravenously in small doses (i.e. 0.005-0.01 g) quickens the coagulation time of blood having no direct action on the blood with added tyramin. Fibrinogen and thrombin increases when small doses are injected, while fibrinogen decreases, and antithrombin increases with large doses.
3) By injecting β-T in large doses (i.e. 0.01-0.03 g) it retards the coagulation time, and decreases fibrinogen and thrombin, and increases antithrombin, but with small doses (i.e. 0.003-0.005 g) it hastenes, though the change of those coagulative components are similar but uncertain.
4) On the process of clotting, tyramin in large doses as well as β-T appear to be acted upon from some other unknown cause than by stimulating the sympathetic nerve, as adrenalin does.

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