Über einen Fall von Morbus Darier habe ich histologisch eingehend untersucht. In Japan wurden bisher 17 Fälle dieser Krankheit berichtet: 10 Fälle bei Männern, 7 bei Frauen. Sie trat meistens im Kindesalter auf. Unser Fall betraf einen 40jährigen Mann, der seit 5 Jahren zahlreiche reiskorngrosse braune Knötchen symmetrisch am Unter- u. Oberschenkel, Brust und Rücken zeigt (Fig. 1 u. 2). Er war etwas empfindlich gegen die subkutane Pilocarpininjektion und hatte Eosinophilie leichten Grades (7%). Nach meinen histologischen Untersuchungen sitzen die Knötchen selten an den Schweissporen oder Follikeln. Die Basalzellen des Knötchens tragen Pigmentkörnchen in geringer Zahl, jedoch fehlen diese sogar dort häufig.
In der oberen Schicht der Kutis vermehren sich die Chromatophoren.
Nach meiner Meinung sind die Corpus ronds nach den Literaturangaben in 2 Arten einzuteilen. Die eine Art entsteht aus dem Kerne der Körnerzellen; der Kern wird überhaupt chromatinreich und die Kernhöhle hell. Diese Form wird oft beschrieben, jedoch bei meinem Fall war sie sehr wenig sichtbar. Die andere Art ist die verhornte Stachelzelle, welche eosinrot verfärbt wird und einen schwach verfärbten oder nicht mehr sichtbaren Kern trägt. Diese Zelle verliert ihre Stacheln und dann wird der Interzellularraum als helle Schicht bemerkbar. Diese Form habe ich in grosser Zahl gefunden. Sie steigt allmählich nach oben, indem sie ihren Kern ganz verliert, und wird in der hypertrophischen Hornschicht als Grain encystiert. (Fig. 4)
Manchmal habe ich Lückenbildung in der Umgebung von mehreren eosinroten Zellen in der Stachelschicht beobachtet, die bald miteinander konfluieren, bald zu körnigen Massen degenerieren. Diese Lücke gehört zu dem Interzellularraum. Eine andere Lücke sieht man zwischen den Basalzellen und dem Papillarkörper. Sie enthält nichts oder nur selten einige degenerierte Zellmassen. Diese Lücke wird wegen der lockeren Verbindung der Gewebe, eine Folge der Funktionsstörung der Zellen, spontan oder bei künstlicher Manipulation hervorgerufen. Die Lücken innerhalb der Hornschicht entwickeln sich aus ebenderselben Ursache. Man sieht sogar unterhalb der Zellinfiltration in der Kutis eine Spaltbildung, welche hauptsächlich künstlich gebildet wurde. Also ist die Entstehung der Lücken mannigfaltig, und sie sind bei dieser Krankheit nicht immer pathognomonisch.
Im Vergleich zu der Veränderung der Epidermis ist diejenige der Kutis nicht so hochgradig; die letztere soll wahrscheinlich sekundär hervorgerufen werden. Das Bindegewebe unterhalb der Epidermis ist selten zu kurzen Massen fragmentiert und degeneriert.

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Ueber die Follikularzyste ist schon vielfach geschrieben worden. Jedoch ist es klinisch manchmal sehr schwer, diese Zyste vom Atherom (Epidermoid) sicher zu unterscheiden. Ich habe bei 6 Fällen der Follikularzyste 11 Stücke serienweise histologisch untersucht. Bei 2 Fällen war nur 1 Tumor im Gesicht, bei anderen waren multiple Tumoren mit Komedo oder Acne im Gesicht oder an der Brust.
Die Tumoren kommunizieren einerseits mit der Hautoberfläche, andrerseits mit Haar oder Talgdrüse. Ihr Inhalt besteht aus Hornmasse und Talg, deren Menge oft schwankt. Man kann darin auch Haarschnitte und Bakterien konstatieren. Einige Fremdkörperriesenzellen waren bei einigen Fällen in der Umgebung der Zyste sichtbar.
Die Zysten waren elliptisch und ziemlich geräumig, daneben konnte man kleine zylindrische Zysten und Komedonen beobachten. Also kann die Follikularzyste bei Komedonen und Acne vulgaris entstehen, obwohl sie manchmal die klinische Erscheinung von Acne indurata oder conglobata darstellt. Wahrscheinlich kann das entzündliche Zeichen später verschwinden.

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Die Methode ist dieselbe wie die bei meinem Herpes-Versuche (S. diese Zeitschr. Bd. 40, Nr. 7). Der Kaninchenhoden, der mit der Emulsion des Lepraknotens inokuliert wurde, wurde 4 bis 5 Tage nach der Inokulation entnommen und mit 10 fachem absolutem Alkohol emulgiert. Die Emulsion wird beim Gebrauch mit 25 facher physiologischer Kochsalzlösung verdünnt und dann wird darauf ein Zehntel der Menge von inaktiviertem Krankenserum zugesetzt.
Das Verfahren muss nach der Massnahme von Kosaka, Seki und Kumagai vorsichtig vorgenommen werden. (S. diese Zeitschr. Bd. 40 Nr. 1) Die Teilchen des Antigens wandern mit einer Geschwindigkeit von 3, 4μ pro Sekunde nach der Anode. Wenn man dem Antigen das normale Serum oder das Serum anderer Kranken zusetzt, vermindert sich die Geschwindigkeit bis auf 2, 61μ durchschnittlich. Dagegen vermindert das Lepraserum die Geschwindigkeit der Teilchen sehr bedeutend. Eine Geschwindigkeit der Teilchen geringer als 1, 8μ pro Sekunde wird als positive Reaktion bei Lepra betrachtet. Der Durchschnitt dieser Geschwindigkeit war 1, 37μ pro Sekunde. 137 Leprakranke bestätigten diese Resultate. Nur Syphilitiker müssen immer ausgeschlossen werden, denn sie zeigen eine positive Reaktion. Die Reaktion verhält sich in ganz der gleichen Weise bei Lepra tuberosa, maculosa, nervorum und mixta. Auch bei den infolge der Behandlung klinisch sehr verbesserten Fällen war die Reaktion noch positiv.
Das Antigen wurde noch direkt aus der Emulsion des Lepraknotens oder aus dem Kaninchenhoden, der mit Leprablut injiziert wurde, hergestellt. Jedoch war das oben genannte Antigen am besten, und man kann ausserdem auf jene Wiese eine grosse Menge des Antigens auf einmal herstellen.

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I made some experiments on toads (Bufo japonicus) for the purpose of the studying vaso-motor nerves supplying the stomach, the nitestines, the colon, the spleen, and the kidneys.
These experiments were the followong;
Method.
I introduced Ringer's solution under constant pressure into one of the above mentioned organs through the vessels which supply it. The vessls going to other organs were completely ligatured. By this precaution the amount of Ringer's solution flowing out from the vein is made to imdicate the width of the perfused vessels. Then their nerves were stimulated by pinching or induction current. The results wer marked by recording the number of drops.
1) All vaso-motor nerve fibers leave the spinal cord through the anterior roots.
2) The vaso-motor nerve fibers going the stomach are found in the anterior roots of the 3rd, 4th, 5th, and 6th spinal nerve. These fibers passing through the 4th, 5th and 6th sympathetic ganglion concentrate in the soral ganglion passing through it and innervate to the stomach. As a rule, in the 4th spinal nerve the most vaso-motor nerve fibers are found, but are sometimes distributed over the 3rd and 5th.
3) The vaso-motor nerve fibers going to the intestine and the colon are found in the anterior roots of the 3rd, 4th, 5th, and 6th spinal nerve. These fibers passing through the 4th, 5th, and 6th sympathetic ganglion concentrate in the soral ganglion passing through it and innervate the intestine and the colon. As a rule, in the 3rd and 4th spinal nerve the most vaso-motor nerve fibers are found.
4) The vaso-motor nerve fibers going to the spleen are found in the anterior roots of the 3rd and 4th spinal nerve. These fibers passing through the 4th, 5th and 6th sympathetic ganglion concentrate in the soral ganglion passing through it and innervate the spleen.
5) The vaso-motor nerve fibers going to the kidney are found in the anterior roots of the 3rd, 4th, 5th, 6th, and 7th spinal nerve. These fibers passing through the 6th, 7th, 8th, and 9th, sympathetic ganglion, and innervate the kidney. As a rule, in the 6th spinal nerve the most vaso-motor nerve fibers are found.

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Die Pathogenese des Diabetes insipidus ist von manchen Autoren diskutiert worden, aber es ist darüber noch nicht zur völligen Klarheit gekommen. Ob die Hypophyse zur Entstehung von Diabetes insipidus in irgend einer Beziehung steht oder nicht, ist noch nicht klargestellt, aber es ist wohl bekannt, dass die Hypophysenextrakte (Pars posterior im weiteren Sinne) auf die Harnsekretion beim Diabetes insipidus-kranken antidiuretisch wirken.
Schon in früheren Mitteilungen berichtete der Verfasser, dass Pituitrin auf die Gefässe kontrahierende Wirkung hat, deren Grad in den Verschiedenen Organen sehr verschieden ist, und zwar ist diese Wirkung auf die Nierengefässe am stärksten.
Der Pituitrin, den man im Laden kauft, wird aus der Pars posterior (im weiteren Sinne) hergestellt, aber das ist wahrscheinlich keine reine Extrakte der Pars posterior, weil bei dem Prozess der Enteiweissung und als Mittel gegen Fäulnis verschiedene Medikamente zur Anwendung kommen. Deshalb kann man diese Pituitrinpräparate nicht als reinen Auszug des Pars posterior ansehen, weshalb man auch dessen Gefässwirkung nicht ohne weiters gleich als echte Wirkung des Hypophysenextraktes annehmen kann, insbesondere, da ja die Gefässe des Bufo japonicus gegen Medikament äusserst empfindlich sind. Also:
1) Welcher Wirkungsunterschied auf das Gefässsystem besteht zwischen dem im Laden käuflichen Pituitrin und meinem frischen Ringerschen Extrakte der Pars posterior (im weiteren Sinne)?
2) Wenn der im Laden käuflichen Pituitrin, Extrakte aus der Pars nervosa und intermedia gleichzeitig enthält, dann fragt es sich, welchem Teil desselben die Wirkung zuzuschreiben ist.
Um die obenerwähnten Fragen zu lösen, verfuhr der Verfasser folgendermassen: zuerst wurden die frischen Rindhypophysen wie unten angegeben sehr sorgfärtig getrennt. Jeder Teil wurde dann genau gewogen und sofort zu Brei gerieben. Dann wurde die Wirkungssubstanz in Ringerscher Lösung extrahiert und nachher nach Bedurfnis zu bestimmter braufbarer Konzentration verdünnt. Unmittelbar vor dem Gebrauch wurde die Lösung mehrmals filtriert.
a) Pars nervosa
b) Pars intermedia
c) Kolloid
d) Pars anterior
e) Stiel
Zuerst wurden die zur Untersuchung kommenden Gefässe des Bufo japonicus eine Zeit lang mit der obenerwähnten Ringerschen Lösung durchspült. Dann wurden die von mir selbst bereiteten Extrakte in die Durchspülungsflüssigkeit injiziert oder es wurden die Gefässe mit den verdünten Extrakte durchspült. Dann beobachtete ich die Wirkung der einzelnen Extrakte nach die Tropfenzahl aus den Nierengefässe sowie die Harnsekretion und verglich jede Wirkung der verschiedenen Teile auf die Nierengefässe mit denen auf die anderen Gefässe.
Der Verfasser kam zu folgenden Schlüssen.
1. Jeder Extrakt der Hypophyse des Rindes wirkt auf alle Gefässe verengernd, mit Ausnahme der Lungengefässe. Auf die Nierengefässe wirkt er am stärksten, gerade so wie auch Pituitrin.
2. Unter allen Extrakten hat Pars nervosa die stärkste Gefässwirkung, dann folgt Pars intermedia, dann Kolloid und zuletzt Stiel, der Extrakt der Pars anterior aber zeigt fast keine Wirkung auf die Gefässe.
3. Lungengefässe dagegen wurden in einer gewisser Konzentration durch alle Extrakte dilatiert.

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Es wird allgemein angenommen, dass am strychinisierten Tier die Reflexkrämpfe durch akustische ebenso wie durch optische Reize auslösbar sind. Ja, man findet sogar einige experimentelle Mitteilungen, die diese Frage bejahen.
Ich untersuchte dieses Problem am strychinisierten Frosch mit grosser Sorgfalt und gelangte zu folgendem Resultat:
1) Bei dem vor mechanischer Erschütterung der Haut geschützten strychinisierten Frosch sind die Reflexkrämpfe durch akustische Reize (Flötentöne als Reize benutzt) leicht auslösbar.
2) Optische Reize (Lichtstrahlen verschiedener Stärke, die plötzlich auf das Auge fallen) rufen niemals Reflexkrämpfe am strychinisierten Frosch hervor.
Aus diesen Tatsachen kann man schliessen, dass die optische Bahn keine direkte Verbindung mit dem Reflexbogen des Rückenmarks hat, obwohl dise akustische Bahn eine solche aufweist.

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Die Meinungen geht weit auseinander über die Frage, wochin sich die aus der Substantia nigra entspringenden Fasern begeben. Einige vertreten die Ansicht, dass sie in der Haubengegend endigen, während andere der Meinung sind, dass sie in den Fussteil der Brücke ausstrahlen. Dazu kommt noch eine dritte Ansicht, wonach sie mit der Pyramidenbahn nach spinalwärts ziehen. Um diese Kontroverse zu entscheiden, habe ich einige Degenerationsversuche an Kaninchen angestellt.
Die aus der Läsionsstelle der Substantia nigra abstammenden degenerierten Fasern schlagen zwei verschiedene Richtungen ein: ein Anzahl von ihnen geht nach ventralwärts und tritt in den Pes pedunculi ein, um mit demselben spinalwärts zu ziehen, während der andere Teil dorsokaudalwärts schreitend an der dorsalen Seite der Substantia nigra zum Vorschein kommt, um dann im Haubenteil mediokaudalwärts ziehen allmählig zu verschwinden.
Nach Zerstörung der Hirnschenkelhaube oder der Formatio reticularis der Brücke dorsolateral von der Substantia nigra sieht man auf der operierten Seite eine Nisslsche Degeneration der letzteren, indem hier einige Nervenzellen sich aufblähen und eine sichere wenn auch leichte Chromatolysenerscheinung zeigen.
Daraus ergibt sich, dass die aus der Substantia nigra entspringenden Fasern teils ventralwärts in den Pes pedunculi eintreten, teils aber dorsokaudalwärts ziehend im Haubenteil allmählig verschwinden.

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1) Rachitische Symptome bei Mäusen beruhen nicht auf dem Mangel von Vitamin A sondern auf dem Mangel von Vitamin D.
2) Wenn ein Vitamin D freie Diät eine Substanz enthält, welche die Vorstufe von Vitamin D darstellt, so wird ihm durch die Bestrahlung mit Ultraviolett eine antirachitische Wirkung gegeben.
3) Bei den mit dem Vitamin D freie Diät genährten Mäusen ist durch die Bestrahlung mit ultraviolettem Licht nicht nur keine Verbesserung des rachitischen Symptomes bemerkbar, sondern einige starben sogar früher als das Kontrolltier.
4) Avitaminose von Däussert sich durch die Abnahme des Körpergewichtes, durch Haarausfall und Früh-sterben. Bei einem Fall beobachtete man Augenleiden und Lungenenzündung.

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Die striofugalen Bahnen bei Vögeln sind von Edinger-Wallenberg-Holmes, Münzer-Wiener, Boyce-Warrington, Kappers, Groebbels u. A. vielfach untersucht, aber die Meinungen über die Ursprungskerne sind geteilt, so dass es noch weiterer Untersuchungen bedarf.
Um diese Frage ins Klare zu bringen, hat Verfasser folgende Operationen bei Hübnern ausgeführt;
I. Verletzung des äusseren Teils des Ektostriatum. (Fig. I.)
II. Verletzung des inneren Teils des Ektostriatum. (Fig. VII.)
III. Durchschneidung des Brachium cerebri samt dem Nucleus entopeduncularis. (Fig. VIII.)
IV. Zerstörung des oralen Teils des Nucleus rotundus thalami. (Fig. X.)
V. Zerstörung des kaudalen Teils des Nucleus spiriformis lateralis. (Fig. XII.)
VI. Ausgedehnte Zerstörung des Hirngebietes, welches in der Höhe des Nucleus praetectalis und der oralen Zweidrittel des roten Kerns liegt, wobei vor allem der kaudale Teil des Nucleus spiriformis lateralis und die Formatio reticularis zerstört sind. (Fig. XIII. u. XIV.)
Die Befunde der. I.-III. Versuche wurden nach Marchi, die der IV.-VI. nacn Nissl untersucht. Daraus ergibt sich folgendes;
1) Beim Huhn gibt es Nervenfasern, welche aus dem Ektostriatum entspringen und durch die laterale Hälfte des Brachium cerebri hindurch abwärts ziehen, um den gleichseitigen Rotunduskern des Thalamus zu erreichen. (sie sind aber viel weniger zahlreich als diejenigen, welche gerade umgekehrt vom letzteren Kern nach dem ersteren Ganglion emporsteigen.)
2) Die oben erwähnten Fasern dringen in den oralen Teil des Rotunduskernes ein, um dann hauptsächlich im dorsomedialen Abschnitt desselben zu endigen; im kaudalen Teil des Kernes bleiben sie aber nur in geringer Anzahl übrig.
3) Die absteigenden Fasern aus dem Nucleus entopeduncularis laufen beim Huhn auch durch das Brachium cerebri hindurch und stellen im Zwischenhirn den Tractus strio-mesencephalicus ventralis dar. Die meisten der Fasern erreichen den kaudalen Teil des gleichseitigen Nucleus spiriformis lateralis, welchen sie gleichmässig bis zu seinem oralen Pol durchsetzen, während eine minimale Anzahl Fasern in der Mittelhirnhaube absteigend die Formatio reticularis nach und nach versorgt, um endlich im Niveau des kaudalen Teils des roten Kerns ganz aus dem Gesichtsfelde zu verschwinden.
4) Die im Nucleus spiriformis lateralis endigenden Fasern entspringen in der Hauptsache aus dem dorso-medialen und dem mittleren Abschnitte des Nucleus entopeduncularis, während die für die Formatio reticularis des Mittelhirnes bestimmten vornehmlich dem ventrolateralen Abschnitte desselben Kerns entstammen. Die Ursprungszellen der beiderlei Fasern sind alle von grossem und mittlerem Format, seien sie den ersteren Fasern oder den letzteren angehörig.
5) Die striofugalen Fasern aus dem Ektostriatum und dem Nucleus entopeduncularis sind beim Huhn alle ungekreuzte, keine von ihnen überschreiten die Mittellinie.
6) Die genannten machen mit den nach dem Nucleus anterior thalami strebenden Fasern alle absteigende Bestandteile des Brachium Cerebri aus.
7) Das Ektostriatum der Vögel entspricht dem Putamen der Säuger, während der Nucleus entopeduncularis dem Globus pallidus gleich zu stellen ist.

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Wird das Kaninchen in der Bauch oder Rückenlage gefesselt, so sinkt die Körpertemperatur beträchtlich und behält lange eine etwa bestimmte Höhe. Der maximale Temperaturabfall wird bei der Bauchlage in I Stunde erreicht und beträgt im Mittel um 0.72°C, bei der · Rückenlage wird er in 1.5 Stunden erreicht und beträgt im Mittel um 1.63°C.
Am Tiere, beidem in der Rückenlage die Körpertemperatur gesunken ist, wirkt nicht mehr Antipyrin noch Cocain. Das Pikrotoxin zeigt zwar seine temperaturerniedrigende Wirkung noch etwas, aber sie ist äusserst schwach und auch nicht konstant.
Hingegen bleibt die wirkung des Chinins und des Chloralhydrates dabei immer erhalten. Der absolute Temperaturabfall gegen die normale körperwärme ist dabei auch grösser als beim freien Zustand, solange das Tier nicht eine Seitenlage einnimmt, was beim Chloralhydrat von grösseren Dosen der Fall ist. Beim Fesseln in der Bauchlage sinkt die Temperatur unter der Wirkung der genannten grösseren Dosen Chloralhydrat, die sonst das Tier zur Seitenlage zwingen, weniger, als bei der Rückenlage und beim freien Zustand.
Aus diesen Resultaten ergibt sich, dass beim Fasseln in der Rückenlage das Wärmezentrum des Kaninchens narkotisiert und so unempfindlich wird, dass die lähmenden sowie erregenden Gifte fast nicht mehr wirken können, während die Wirkung der Gifte, welche periphere Angriffsorte besitzen, badei noch bestehen bleibt, und dass das Chloral-hydrat ausser der zentralen Wirkung auch peripher auf die Körpertemperatur einwirkt.

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Es ist wohl bekannt, dass Nikotin eine vorübergehende Erregung und nachfolgende Lähmung der in den Verlauf aller autonomen Fasern eingeschalteten Zwischenstationen hervorruft. Die Wirkung des Nikotins muss indes zum grossen Teil noch auf eine zweite Ursache zurückgefuhrt werden: es beeinflusst die Sekretion des Adrenalins aus den Nebennieren stark fördernd und dann hemmend. Für die Natur der letzteren Wirkung ist aber von den Autoren noch keine eindeutige Erklärung gefunden worden. Daher schien es von Interesse zu sein, den Einfluss des Nikotins auf noch ungeklärte Gebiete der Blutzuckerregulation klarzustellen. Als Versuchstiere wurden Kaninchen herangezogen. Die Ergebnisse lassen sich, wie folgt, zusammenfassen:
1) Nikotin ruft in Dosen von 1-20 mg p. kg. Körpergewicht eine mässige Hyperglykämie hervor, welche nach 30 Minuten ihren Gipfel erreicht. steil abnimmt und etwa 2-3 Stunden lang andauert.
2) Nikotinhyperglykämie wird:
a. durch das sympathikuslähnende Gift, Ergotamin und Yohimbin gehemmt.
b. durch kleine Dosen Pilokarpin, die den normalen Blutzuckerspiegel nicht beeinflussen, verstärkt.
c. durch das parasympathikuslähmende Gift, Atropin, verstärkt.
d. durch kleine Dosen von Calcium, die den normalen Blutzuckerspiegel nicht beeinflussen, verstärkt.
3) Weiter beeinflusst Nikotin die den Blutzucker herabsetzende Wirkung des Insulins antagonistisch.
Aus den Resultaten geht hervor, dass die oben erwähnte Wirkung des Nikotins hinsichtlich der Blutzuckerregulation mit deren des Adrenalins sehr ähnlich ist.
4) Die Adrenalinhyperglykämie erreicht durch Kombination mit Nikotin ihren Gipfel früher. Sie wird auch dann verstärkt, wenn Nikotin gleichzeitig mit Adrenalin oder nach dem Adrenalin dargereicht wird, aber nicht, wenn Nikotin vor dem Adrenalin gegeben wird.
5) Nach der beiderseitigen Splanchnikotomie tritt Nikotinhyperglykämie nicht auf.
Aus diesen Tatsachen könnte, wie folgt, gefolgert werden: Nikotin ruft eine Erregung des Zuckerzentrums hervor und der Impuls erreicht auf dem Wege des Splanchnikus die Nebennieren, aus denen die Ausschüttung des Adrenalins veranlasst wird. Auch die oben erwähnte Tatsache, dass die Nikotinhyperglykämie durch kleine Dosen Pilokarpin verstärkt wird, stimmt mit dieser Ansicht überein, weil Pilokarpin in genügenden Menge, auch zentral Hyperglykämie hervorrufen kann. Bei dem hyperglykämischen Mechanismus scheint die Wirkung des Nikotins auf die Ganglienzellen des Sympathikus keine wesentliche Rolle zu spielen.

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Der Hautkrankheit “Keratodermia tylodes palmaris progressiva, ” welche zuerst von Dohi u. Miyake beschrieben wurde, begegnet man häufig in Japan.
Verf. hat 21 Fälle in unserer Klinik beobachtet, und es gelang ihm, folgende Zusammenfassung zu geben.
Die Keratodermia tylodes palmaris progressiva stellt eine Hauterkrankung dar, die beim weiblichen Individuum nach der Pubertätszeit, durchschnittlich im Alter von 24.5 Jahren, auftritt. Sie beginnt an der Beugeseite der Fingerspitze, insbesondere am Daumen, Zeige- oder Mittelfinger der rechten Hand, welche verschiedenen Handarbeiten am häufigsten ausgesetzt ist. Dort ist auch die Veränderung stets am stärksten.
Als die Hauptsymptome kann man Trockenheit, Rauhigkeit, Hyperkeratose und Rhagadenbildung der Haut an der Volarseite der Finger und am Handteller bezeichnen. Später verschwinden die Hautleisten, so dass die Haut glatt gespannt und stellenweise rhagadig erscheint. Erosion, Blase, Pustel oder Kruste kann man nie konstatieren. Schliesslich wird die linke Seite ebenfalls befallen, jedoch ist die Erscheinung an der rechten Seite stärker. Die Haut von Fusssohlen, Ellbogen, Knie oder anderen Körperstellen ist immer intakt.
Das Leiden beginnt gewöhnlich in der kalten Zeit und wird im Sommer leichter, um sich im Winter wieder zu verschlimmern. Juckgefühl fehlt überhaupt oder ist sehr geringfügig
Interessant ist, dass man bei den meisten Fällen einige gynäkologische Veränderungen, d. h. Menstruationsanomalie, Uterus- und Ovarium-erkrankungen, Schwangerschaft oder Geburt, beobachten kann. Diese Tatsache führt uns zu der Vermutung, dass die Keratodermia tylodes palmaris progressiva mit den Geschlechtsdrüsen in gewisser Beziehung steht. Jedoch begünstigt die Handarbeit wie Waschen und Nähen beim weiblichen Geschlecht das Auftreten dieser Krankheit.

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Wie aus der Literatur bekannt ist, soll der Eisengehalt der Leber und Niere sehr früh nach der Entmilzung sein Maximum erreichen.
Was diese Annahme bezüglich des frühzeitigen Eisengehaltes anbetrifft, so stehen sich jetzt folgende zwei Theorien gegenüber. Frühere Autoren (Schmidt, Lepehne, Nishikawa und Takagi) betonten, dass dabei die Kompensation der Milzfunktion an der Leber und Niere ausschlaggebend sei, neuerdings aber stellten einige Autoren (Uno, Horiuchi, u. a.) es vorwiegend als die durch eine unaufgeklärte Ursache bedingte Erscheinung hin, ohne jedoch die kompensatorische Wirkung völlig auszuschliessen. Um diese Frage zu klären, haben wir experimentell untersucht. Als Versuchstiere wurden möglichst junge Ratten gewählt und es wurde die Splenektomie ausgeführt. In die erwärmte physiologische Kochsalzlösung wurde ein kleines Stückchen (ca. 0.05g) der exstirpierten Milz eingebracht und das darin enthaltene Blut ausgewaschen. Ferner wurde das Milzgewebe mit dem Messer breiig zerkleinert, der Milzbrei wurde an der Oberfläche des Omentums gleichmässig verstrichen und die Bauchhöhle verschlossen.
Bei der Kontrolle wurde ein kleines Stückchen der Milz reseziert und ebenso in das Omentum autotransplantiert, wie bei dem Versuchstiere. Im lezten Jahre ermittelten Hamazaki und Hayakawa bei der einfachen Entmilzung folgendes:
1) In der Leber entsteht eine beträchtliche Wucherung und Funktionssteigerung der Kupfferschen Sternzellen.
2) Schon sehr früh trat an den Sternzellen eine deutliche Eisenreaktion auf.
3) Zu derselben Zeit zeigte sich auch in der Niere eine bedeutende Eisenreaktion.
4) Nach der Operation war die Gesundheit der Versuchstiere beträchtlich zerrüttet und die Tiere gingen in ca. 50% der Fälle zugrunde.
Bei dem diesmaligen Versuche aber verwischen sich die Veränderungen der Kupfferschen Sternzellen und die frühzeitige Eisenreaktion in der Leber und Niere fast völlig. Auch die Gesundheit der Versuchstiere ist äusserst gut und die Mortalität sinkt bis zu 8.3%, desgleichen bei den Kontrolltieren.
Aus den obigen Resultaten wollen wir folgende Schlüsse ziehen:
1. Die nach der Entmilzung frühzeitig auftretende Eisenreaktion in der Leber und Niere wird fast vollständig durch die Autotransplantation von ein wenig Milzbrei auf das Omentum verwischt, aber die spätere Eisenreaktion wird dadurch fast gar nicht beeinflusst. Berücksichtigt man diese Tatsache, so kann man wohl annehmen, dass die frühzeitige Eisenreaktion und die spätere biologisch nicht von gleicher Bedeutung sind.
2. Das in der Leber und Niere frühzeitig auftretende Haemosiderin der entmilzten Ratten wird nicht ausschliesslich als die Kompensation der Milzfunktion angesehen.
3. Dadurch, dass eine geringe Menge Milzgewebe im entmilzten Tiere zurückbleibt oder nicht, ergeben sich die oben erwähnten merkwürdigen Unterschiede. Somit wollen wir besonders die folgenden zwei Punkte hervorheben. 1) Das Milzgewebe hat eine Spezifität in seiner Funktionsweise. 2) Die oben erwähnten merkwürdigen Unterschiede zwischen beiden Versuchen sind nicht direkt vom transplantierten Milzgewebe verursacht, weil das transplantierte Gewebe sehr geringfügig ist. Darum wollen wir eine indirekte Wirkung, sozusagen eine hormone Wirkung, annehmen.

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Wie schon in der I. Mitteilung dargelegt, habe ich die Aminosäuren in der Galle, welche vermittelst der wie gewöhnlich angelegten Gallenblasenfistel oder nach Goldschmidt und Strisower gewonnen wurden, mit der van Slyke'schen Mikroapparatur, bald annormalen, bald an mit Phosphor vergifteten Hunden und auch solchen, die vor der Phosphorvergiftung verschieden lange gehungert hatten, oder mit Traubenzucker gefüttert, oder mit. Insulin oder Adrenalin injiziert worden waren, bestimmt.
Bei normalen Hunden wurden Aminosäuren in der Galle kaum nachgewiesen, aber bei mit Phosphor vergifteten Hunden fanden sich diese Säuren zumeist vermehrt, und nahmen dann sogar noch deutlicher zu, wenn man die Hunde vor der Phosphorvergiftung hatte hungern lassen oder mit Adrenalin vorbehandelt hatte.
Wenn man aber den Hunden das Phosphor erst gab, nachdem man ihnen vorher den Traubenzucker per os verabreicht oder das Insulin subkutan injiziert hatte, so wurde die vermehrte Ausscheidung von Aminosäure vermisst.
Bei einer Leberschädigung, leichteren und mittleren Grades, wie sie durch die Phosphorgabe hervorgerufen wird, vermehrt sich Ammoniak und Aminosäure ganz parallel, aber bei hochgradig geschädigter Leber ist die Aminosäureausscheidung in der Galle stärker als die des Ammoniak.

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Zur Lösung der Frage, auf welche Weise die Röntgenstrahlen den Schwangerschaftsverlauf, sowie die Entwickelung und des Gewebe der Feten beeinflussen, habe ich an verschiedenen Tieren experimentelle Untersuchungen angestellt. Nach der bisberigen habe ich an 152 Meerschweinchen Uutersuchungen vorgenommen, deren Ergebnisse sich folgendermassen zusammenfassen lassen:
1) Die Röntgenstrahlen können auf die Frucht der Meerschweinchen wie auf eine solche der Mäuse, Kaninchen und weissen Ratten immer schädigend einwirken.
2) Ueber die Schwangerschaftsunterbrechung.
a. Ob die Bestrahlung mit 1/3 H. E. D. in der ersten Trächtigkeitswoche die Trächtigkeitsfortsetzung beeinflusst ober nicht, ist nicht entscheiden, sie wirkt gar nicht oder auf die Trächtigkeit unterbrechend, Diese Trächtigkeitsunterbrechung rührt von der gestörten Einbettung der durch Bestrahlung degenerierten befruchteten Eier her, welche resorbiert ober nach aussen ausgestossen werden.
b. Die Bestrahlung mit über 1/3 H. E. D. führt immer die Trächtigkeitsunterbrechung herbei, die mit dem Fruchttod beginnt und mit der Resorption der gestorbenen Früchte endet.
c. Bei der Bestrahlung mit über 2/3 H. E. D. in der 3-5 Schwangerschaftswoche macht sich 48-120 Stunden danach sicher Trächtigkeitsunterbrechung herbei geltend, welchein einem mit der Resorption der bestrahlten Feten und im anderen Falle mit der Ausstossung derselben nach aussen endigt. Von den in der dritten Trächtigkeitswoche bestrahlten Feten werden die meisten resorbiert und nur relativ wenigen nach aussen ausgestossen, während von den in der 4.-5. Woche bestrahlten die meisten dem letzteren und nur die wenigen dem ersteren Schicksal anheimfallen.
d. Die Bestrahlung mit über 2/3 H. E. D. resp. über 1 H. E. D. in der 6.-9. Schwangerschaftswoche fuhrt immer die Trächtigkeitsunterbrechung herbei, die mit dem Fruchttod beginnt und mit der Ausstossung der gestorbenen Früchte nach aussen endigt.
(1) Die gestorbenen Früchte lassen sich im allgemeinen 5 Tage bis 2 Woche nach der Bestrahlung nach aussen ausstossen, aber manchmal auch erst in der normalen Entbindungszeit oder später.
(2) Die durch Bestrahlung zugrunde gegangeuen Embryonen, welche nach über 19 Tagen ausgestossen oder bei der Laparotomie untersucht wurden, waren in der Regel mumifiziert.
3) Ueber die Entwickelung der Frucht.
a. Die in allen Embryonalstadien bestrahlten im Endstadum des Fetallebens befindlichen Feten und Sänglinge liessen keine auffallende Hypoplasie erkennen, während nur die in der 7-8 Woche bestrahlte Thymus eine deutliche relativ unvollkommene Entwickelung zeigte.
b. Dass sich bei den bestrahlten Meerschweinchenföten keine deutliche Entwickelungsstörung zeigte, rührt hauptsächlich daher, dass die Strahlenmenge, welche die Hypoplasie auszulösen imstande ist, immer auf die Früchte letal wirkte.
4) Uber die Degeneration der Gewebe
Alle Gewebe der Frucht erfahren parallel der Empfänglichkeit für die Röntgenstrahlen und der Strahlenmenge verschieden starke Degenerationen. Also sind bei Plexus chorioidei, Haut, Pankreas, Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Keimdrüse, Nebenniere, glatten Muskeln, Herzmuskeln, Knorpel etc. in allen Embryonalstadien die die durch Röntgenstrahlen bedingten Degenerationen nicht auffallend. Die Befunde an allen entarteten Geweben sind folgende: (1) Der temporäreo der permanente Schwund der mitose derZellen. (2) Schrumpfung, Zerfall, Anschwellung und schlechte Färbbarkeit aller Zellkerne und die durch Kerndegeneration bedingte Anschwellung, Schrumpfung, Tod, Zerstörung, Schwund der Zellen,

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Vor kurzem habe ich mit der von Max Grossmann erwähnten Chininmethode uber die sog. “Lebersperre” bei Anchylostomiasis, über Leberleiden, Magen- und Duodenalgeschwüren bei Kranken und auch bei Gesunden Untersuchungen angestellt und berichtet, dass bei vielen der Anchylostomiasiskranken eine Chininleukopenie konstatiert wurde und die Entstehungsweise der Chininleukopenie bei diesen Krankheiten, unter Berücksichtigung von mehreren Tatsachen, wahrscheinlich als sog. Lebersperre infolge Tonusanomalie des vegetativen Nervensystems bes. des Vagus, erklärt sein dürfte.
Um noch eingehendere Kenntnisse über die sog. Lebersperre bei Anchylostomiasis zu gewinnen, ob sie vom Zustand der Leber bes. der Lebergefässe oder vom Tonuszustand des vegetativen Nervensystems abhängt, habe ich von neuem über Chininleukopenie bei obengenannten Krankheiten und auch bei Gesunden mit Manipulationen einerseits von Röntgenbestrahlung an der Lebergegend, andererseits mit Traubenzuckerzufuhr per os, Untersuchungen angestellt, diese Ergebnisse mit den Resultaten der in nüchterner Zeit ausgeführten Chiniproben bei diesen Krankheiten vergeglichen, und auch nach dem Bloor'schen Verfahren den Cholesteringehalt im mittels der Duodenalpumpe gewonnenen Duodenalsaft gemessen.
Aus meinen Resultaten, wollen wir etwa folgendes hervorheben:
1) Die Röntgenbestrahlung mit 1/3 H. E. D. an der Lebergegend scheint in den meisten Fällen das Auftreten der Chininleukopenie zu begünstigen.
2) Die Resultate der Chininprobe nach 50-100g. Traubenzuckerzufuhr per os ähneln bei Krankheiten ausser Leberleiden, den Veränderungen in der Leukocytenzahl nach blosser Traubenzuckerzufuhr per os, während ich bei Leberleiden einen leichten Einfluss des Chinins bei diesen Versuchen bemerkt. Hochstand des Leberglykogengehaltes scheint die Wirkung des Chinins zu hemmen.
3) Der Cholesteringehalt im Duodenalsaft bei Anchylostomiasis schwankt in normaler Schwelle und beträgt durchschnittlich 33.0mg. Bei diesen Krankheiten scheint die Durchlässigkeit des Cholesterins an den Leberzellen in den meisten Fällen nicht gestört zu sein.
Aus alledem scheint die Tonusanomalie des vegetativen Nervensystems bes. des Vagus, die Grundlage der sog. “Lebersperre” bei Anchylostomiasis zu sein aber die Gefässwand Jer Leber selbst, bei der Entstehung der Lebersperre bei diesen Krankheiten keine wichtige Rolle zu spielen.

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