1. The isolated liver cells lack entirely the power of lactic acid formation. These cells lack also power of consuming oxygen.
2. The power of consuming oxygen and the degree of glycolysis are affected by various dyestuffs in nearly the same manner, while the activity of lactic acid formation is affected a little differently.
3. The lactic acid formation is greatly affected during the preservation of liver tissue, while the oxygen consuming power shows only a slight change during the same period.
4. The rapid decrease in lactic acid forming activity during the preservation of liver tissue is due to a rapid decomposition of coenzyme for glyoxalase.
5. Glyoxalase activity is retained by liver cells for a long time even in repeatedly washed isolated liver cells.
6. The inability of lactic acid formation by isolated liver cells is not due to the lack of glyoxalase action, but to the lack of decomposition of hexose-molecule.
I wish to express my sincere thanks to Prof. S. Kakiuchi for his kind advice throughout the course of the investigation.

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1. Girsavicius' hypothesis that the destruction of methyl-glyoxal by the liver extract might be, in a large part, the result of the direct reaction of methylglyoxal with proteins and amino acids contained in the enzyme sample, was disproved by the following evidence. a) The content of proteins and amino acids in the glyoxalase or the co-enzyme solution was too small to consume methylalyoxal to any noticeable extent. b) Glyoxalase destroyed methylglyoxal with the concomitant and quantitative production of lactic acid. c) Methylglyoxal was unaffected by the dialyzed glyoxalase and its dialysate, while the same inactive glyoxalase converted methylglyoxal quantitatively into lactic acid in the presence of the co-enzyme.
2. The progressive diminution of the glyoxalase content of the liver during inanition took place with different velocity in different species of animals. The rabbit and the pigeon lost their gly oxalase much more slowly than the guinea pig and the rat. The diminution was proved to be principally due to the loss of the co-enzyme but not to the destruction of the enzyme itself.
3. The loss of the enzyme activity on standing in solution was found to be the result of the simultaneous destruction of the enzyme and its co-enzyme. The rate of the decrease of the enzyme activity was not the same in various kinds of animals. While the fresh liver hash or the 10 minutes extract of the liver of the rabbit and the guinea pig had an enzyme activity of the same degree, the 60 minutes-extract of the latter was far less active than that of the former.
4. Barrenscheen's experiments on the blood glyoxalase were criticized. Glyoxalase of blood was also capable of converting methylglyoxal quantitatively into lactic acid under suitable conditions.

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Canavanin is a new di-amino acid contained in Canavalin ensiformis, having a molecular formula C₅H₁₂O₃N₄, and is hydro-lysed by a liver ferment to urea and a mew mono-amino acid, canalin, having amolecular formula C₄H₁₀O₃N₂, thus:-
C₅H₁₂O₃N₄+H₂O=CON₂H₄+C₄H₁₀O₃N₂
Canavanin is not considered to be a ureide derivative, but it is doubtful whether it might not be a guanidine derivative.

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Diese Ergebnisse fasse ich kurz wie folgt zusammen:
1. Das oxydierte Glutathion ist nur in dem Herzen der Ratte nachweisbar.
2. Im allaemeinen ist das reduzierte Glutathion bei der B-Avitaminose deutlich vermindert, was besonders bei den Herzmusheln and den Beinmuskeln auffallen ist.
3. Bei der Leber ist dagegen das reduzierte Glutathion bei den B-avitaminosen Tauben deutlich vermehrt.

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Die Ergebnisse dieser Untersuebungen fasse ich kurz wie folgt zusammen:
1. Bei der B-Avitaminose hypertrophieren die Nebennieren, doch ist das im Initialstadium noch nieht zu konstatieren.
2. Entsprechend der Hypertrophie der Nebennieren bei der B-Avitaminose nimmt die absolute Menge des totalen säurelöslichen Phosphates zu, dagegen bleibt die des anorganischen Phosphatesunverändert, doch ist sein Prozentsatz im Vergleich zu den gesunden Tieren niedriger.
3. Entsprechend der Nebennierenhypertrophie bei der B-Avitaminose sind das Pyrophosphat und die Hexosephosphatfraktion (Hexosephosphat und Adenylsäure), und zwar besonders die letztere, in der absolutes Menge wie im Prozentsatze auffällig vermehrt.

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Die Ergebnisse dieser Untersuchungen fasse ich kurz wie folgt zusammen:
1. Die Nebennieren von B-avitaminösen Hühnern sind reicher an dem Co-Ferment, dass die anaerobe Zersetzung des Hexosephosphats steigert, als die der gesunden Hühner.
2. Ein ursächliches Moment für die Hypertrophie der Nebennieren, besonders der Nebennierenrinde, scheint mir in der Hyperproduktion an diesem Co-Ferment zu liegen.
3. Es ist anzunehmen, dass der Grund für die Hintanhaltung des Auftretens der B-avitaminösen Krankheitserscheinungen bei Verfütterung der Nebennierenrinde in der Wirkung dieses Co-Ferments zu suchen ist.
Es ist mir eine angenenme Pflicht meinem hochverehrten Lehrer, Herrn Prof. Dr. K. Kodama für die Unterstützung bei diesen Untersuchungen und für gütige Durchsicht meines Manuskriptes meinen herzlichsten Dank auszuprechen.

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1. Die Knorpel und das Kallusgewebe haben keine Oxydase. Nach Ansicht von Wieland geht deren Stoffwechsel dehydratisch vor sick.
2. Die Dehydrogenase-Aktivität der Knorpel ist sehr viel stärker als die der Knochen.
3. Bei gesunden Kaninchen ist die Dehydrogenase-Aktivität der Epiphysenknorpel stärker als die bei rachitischen Kaninchen, d. h. der Stoffwechsel des Knorpels ist bei fortschreitendem Verkalkungsprozess lebhafter, als wenn der Verkalkungsprozess aufgehört hat.
4. Als Energielieferer für die Knorpel- und Knochengewebe ist der Biozucker von grösserer Bedeutung als andere Donatoren.
5. Mit fortschreitender Entwiekelung des Organismus sehwankt die Dehydrogenase-Aktivität.
6. Die Kallus-Dehydrogenase-Aktivität und der Wert der Glykolyse ist dann am höchsten, wenn die Verkalkung lebliaft vor sich geht.
7. Die Glykolyse liefert den Knorpeln und dem Kallusgewebe Energie.
Am Schlusse dieser Arbeit ist es mir eine angenehme Pflicht meinem hochverehrten Lehrer, Herrn Prof. Dr. K. Kodama, für Anregung und Leitung bei dieser Arbeit sowie für gütige Durchsicht meines Manuskriptes meinen herzlichsten Dank ausznspreehen. Danlk schulde ich ferner auch Herrn Prof. Dr. S. Jinnaka für viele wertvolle Anregungen und stets bereitwilligst gewährten Rat.

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1. Die Kallusphosphatase wirkt beim Vorhandensein von Ca-Salz aktiver, aber nicht die Nierenphosphatase.
2. Solche aktivierende Wirkun fehlt dem Magnesiumsalz.
Am Schlusse dieser Arbeit ist es mir angenehme Pflicht meinem hochverehrten Lehrer, Herrn Prof. Dr. K. Kodama, für Anregung und Leitung bei dieser Arbeit sowie für gütige Durch-sicht meines Manuskriptes meinen herzliclisten Dank auszusprechen. Dank schulde ich ferner auch Herrn Prof. Dr. S. Jinnaka für viele wertvolle Anregungen und stets bereitwilligst gewährten Rat.

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1. Die Zuckerausseheidung in der Galle des Fistelhundes Avird durch intravenöse Zufuhr von Glukose vermehrt.
Diese vermehrte Glykocholie wird durch Zufuhr von Cholsäure sowohl der absoluten Menge nach als arch prozentual herabgesetzt.
2. Die durch Zuckerbelastung verursachte Glykocholie des Fistelhundes wird durch Zufuhr von Adrenalin (0, 8-1, 0 mg u. 3, 0-5, 0 mg pro Kilo) vermehrt.
3. Die durch Cholsäure herabgesetzte Glykocholie des Fistelhundes wird durch linksseitige Splanclmikotomie verstärkt.
4. Die durch Zufuhr von kleineren Mengen von Adrenalin vermehrte Glykocholie des Fistelhundes wird durch linksseitige Splanchnikotomie etwas herabgesetzt.
Aus den Resultaten geht hervor, dass die die Glykogenie der Leber fördernde Wirkung von kleineren Mengen Adrenalin bei der Glykocholie des Fistelhundes nicht nachweisbar ist, während die Wirkung der Cholsäure auch bei der Glykocholie auftritt.
Zum Schiusse möchte ich nicht verfehlen, Herrn Professor Dr. T. Shimizu für seine überaus freundliche Anleitung bei dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

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1. Narkotica, wie Morphin, Äther und Chloroform, haben neben der hyperglykãmisierenden auch eine die Zuckerausscheidungsschwelle herabsetzende Wirkung.
2. Die Narkosenhyperglykämie wird nicht ganz, aber wessentlich, durch zentrale Sympathicusreizung hervorgerufen. Sie wird also durch beiderseitige Splanchnikotomie oder durch das sympathicuslähmende Ergotamin zum grosser Teil beseitigt.
3. Weil Sympathicuserregung den Anstieg des Schwellenwertes nach sich zieht, so ist anzunehmen, dass die schwellenerniedrigende Wirkung der Narkotica durch ihre sympathikotonische Wirkung teilweise ausgeglichen wird.
4. Bei den ergotaminierten resp. splanchnikotomierten Hunden kommt nur die schwellenerniedrigende Wirkung der Narkotica zum Vorschein. Hier wurde die Zuckerausscheidungsschwelle bei der Narkose niedriger gefunden als der Schwellenwert des gesunden Tieres für die alimentäre Glykosurie, was beweist, dass Narkotica auch die normale Schwelle in gewissem Masse herabsetzen. Dass die Erniedrigung der Schwelle des normalen Tieres bei einfacher Narkotisierung häufig vermisst wird, wie unsere vorangehende Arbeit gezeigt hat, beruht wohl auf der antagonistischen Beeinflussung der Sympathicotonischen schwellenerhöhenden Wirkung der Narkotica.
5. Die hyperglykämisierende Wirkung des Adrenalins wird durch beiderseitige Splanchnikotomie nicht beeinflusst, aber bei splanchnikotomierten Tieren wird die Adrenalinhyperglykämie durch Narkotica deutlich heruntergedrückt.
6. Narkotica wirken peripherwärts die Erregung des sympathischen Nervensystems vermindernd und so den Schwellenwert herabsetzend, obwohl der genauere Mechanismus dieser merkwürdigen Erscheinung schwer zu verstehen ist.

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Die Ergebnisse der vorliegenden Versuche lassen sich wie folgt zusammenfassen:
1. Bei Hinzufügung von Cystin zu dem Eisensalz- (oder Kupfersalz-) H₂O₂-System wird der Stärkeabbau merklich be fördert. Bei anderen Schwermetallsalzen, wie Mn-, Ni- und CoSalzen, wird diese Erscheinung nicht beobachtet.
2. Unter vielen Aminosäuren ist ausser dem Cystin nur noch das Tyrosin wirksam.
3. Bei Anwendung dieses Systems verlãuft die aktivierende Wirkung im allgemeinen parallel der Cystinkonzentration; wenn aber die Verdünnung unter ungefähr M/19200 beträgt, ist fast gar keine Wirkung mehr bemerkbar.
4. Das Optimum der P_H für die stärkeabbauende Wirkung des Eisensalz-H₂O₂-Cystin-Systems liegt bei P_H 3.3; bei P_H 1.0 und über P_H 5.6 geht diese Wirkung verloren.
5. Die Wirkung des genannten Systems wird bei Vorhandensein von Citrat dadurch hochgradig gehemmt, dass dieses die Entstehung von Ferro-Ionen verhindert.
6. Die Wirkung des Eisensalz-H₂0₂- bezw. Eisensalz-H₂O₂-Cystin-Systems wird durch Narkotika wie Chloroform, Urethan, Alkohol, Äther usw. gehemmt.
7. In dem genannten System haben Kasein und Eieralbumin als Ersatz für das Cystin keine Wirkung.
8. In dem Eisensalz-H₂O₂-System haben Glutathion und Thioglykolsäure eine dem Cystin analoge Wirkung. Bei dem Kupfersalz-H₂O₂-System habe ich bei Hinzufügung von Thioglykolsäure gesteigerte Wirkungskraft beobaehtet, dagegen bei Hinzufügung von Glutathion keine Beförderung.
9. Der Wirkuingsmechanismus des Eisensalz-H₂O₂-Thioverbindung-Systems wird durch die Peroxydbildung aus der ThioVerbindung zu erklären sein.
Am Schluss dieser Arbeit möchte der Verf. nicht verfehlen, seinem hochverehrten Lehrer, Herrn Prof. Dr. Keizo Kodama, für die Anregung und Leitung bei dieser Arbeit, sowie die mühevolle Durchsicht des Manuskriptes seinen allerherzlichsten Dank auszusprechen.

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