Wenn wir die hier rnitgeteilten Versuche kurz zusammenfassen, so ergibt sich Folgendes: Was den Einfluss des Pankreashormons auf die Neubildung des Leberglykogens anbetrifft, so wird sein Vermögen dazu fördernd gefunden, wenn genügend Kohlehydrat vorhanden ist and die sog. “Stück-vergleichung” angewandt wird. Aber bei hungernden Tieren wird es nicht gefördert. Bei der “Vitalvergleichung” wird die Glykogenbildung nur dann gefördert, wenn Pankreashormon in kleiner Menge über längere Zeit hin eingespritzt wird.
Injektion von Adrenalin and Pankreashormon zusammen wirkt bei “Stückvergleichung” wie Pankreashormon allein. Bei der Injektion des Hormons unter enteraler und parenteraler Zufuhr von Glukose wirkt das Hormon bei “Stückvergleichung” scheinbar fördernd, bei “Vitalvergleichung” garnicht fördernd.
Was das Muskelglykogen anbetrifft, so nimmt es unter allen Umständen ab. Nur wird es vermehrt gefunden, wenn bei Applikation des Hormons Glukose parenteral eingeführt wird. Pankreashormon übt auf das Fett der Leber keinen Einfluss aus, aber hebt die Wirkung des Adrenalins auf das Leberfett auf.
Die Frage, ob Pankreashormon die Glykogenbildung unter Umständen fördert oder nicht, ist, wie man aus der eingangs erwähnten Literatur ersieht, verschieden beantwortet worden.
Wir glauben, diejenigen Bedingungen klar gestellt zu haben, unter welchen dieses Hormon stcts Glykogenbildung begünstigt. Das ist die über längere Zeit hin ausgedehnte schwache Wirkung dieses Hormons. Wenn längere Zeit hin ausgedehnte schwache Wirkung dieses Hormons. Wenn man wiederholte Injektionen in kleiner Menge ausführt, so tritt die Glykogenbildung auch bei hungernden Tieren auf. Dass beim Überschuss des Kohlehydratdepots im Tierkörper Glykogenbildung auch durch grössere Dosen von Pankreashormon erreicht werden kann, versteht sich von selbst, weil die Hormonwirkung durch Überschuss von Kohlehydrat gedämpft wird. Dass wir bei der “Stückvergleichung” mit nicht hungernden Tieren immer Glykogenbildung durch Hormon gefunden haben, kann so erklärt werden, dass die Wirkung des Pankreashormons durch das infolge der Operation mobilisierte Adrenalin zum Teil neutralisiert worden ist. Dass dabei eine kleine Hormongabe nicht wirksam war, kommt wahrscheinlich daher, dass die Wirkung des Pankreashormons durch Adrenalin vollständig aufgehoben wird.
Also ist es klar, dass Pankreashormon enter Umständen in entgegengesetzter Richtung wirken kann ; ein ähnliches Verhältnis kennen wir schon von Adrenalin her; dies wirkt auf Glykogen bei einmaliger Injektion immer abbauend, aber wiederholte Injektionen grosser Dosen wirken bei hungernden Tieren glykogenbildend, wie seit der bekannten Untersuchung von Pollak³¹⁾ und Ohara³⁷⁾ sichergestellt ist.
Ausserdem ist durch unsere Untersuchung erwiesen worden, dass Pankreashormon in Bezug auf den Fettstoffwechsel antagonistisch wirkt.

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1. Intravenöse Fettzufuhr bewirkt keine spezifisch-dynamische Stoffwechselsteigerung.
2. Nüchternen Tieren eingespritzt, führt Fett keine Schwankung des Respirationsquotienten herbei, im Gegensatz zu Traubenzucker, der sofort dessen Steigerung hervorruft.
3. Der Kraftwechsel eines mässig gehungert habenden Tiers wird auch durch direkte Fettzufuhr in seinem Modus nicht verändert, solange es noch keinen Mangel an genügendem Fettvorrat leidet.
4. Erst bei fortschreitender Karenz, bei der der umsetzbare Fettvorrat erschöpft wird, ist die sofortige Verbrennung des infundierten Fetts auffallend bemerkbar, wodurch das Körpereiweiss vor übermässiger Zersetzung bewahrt bleibt.

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Rabbits, non-anaesthetized or urethanized, cats, urethanized, and dogs under ether or morphine were experimented on.
Since various kinds of animals, of anaesthesia and of stimulation were used and various phenomena yielded as the outcome, it is rather difficult to present them briefly but thoroughly. Only an outline of the results is given in this paragraph. The description begun at p. 191 can be rather taken as a detailed summary of this paper.
At first it may be pointed out by comparing the previous reports with the present investigations that it is dangerous to apply the results obtained in one kind of vertebrate, by one kind of anaesthesia and one kind of stimulation to all others.
While the vagus tone is in dogs absent under ether, but a high tone is developed unter morphine, a well known fact, the accelerators have a somewhat significant tonicity regardless of the kinds of narcosis, so that the interference with the cardio-acceleratory nerves resulted in a reduction of 70-80 beats a minute.
Sensory stimulations, such as the injection of 70% alcohol solution into the nose or mouth, mechanical compression of the eye-ball, stimulation of the crural nerve and asphyxia occasioned in rabbits mainly retardation, in cats mainly acceleration, and cases of retardation were somewhat more frequently met with in dogs. Asphyxia only caused cardiac slowing in cats also.
Double vagotomy resulted in rabbits in an increase of cases of cardiac reflex acceleration and diminution of those of retardation, that is to say, the cardiac reflex of a not so insignificant mass persists the bilateral section of the vagus nerve. The reflex alteration in the heart rate was observed also in the doubly vagotomized cats and dogs, the frequency of cases in which the alteration of the rate did not take place being nearly the same as with the animals with intact heart innervation.
A comparison of the data on the doubly vagotomized and splanchnicotomized cats and dogs with those of the animals deprived of the vagi, accelerantes and splanchnici may justify us in recognizing the rôle played by the cardio-accelerator nerves in the reflex acceleration of the cardiac rate. In view of the fact of the increase of the epinephrine liberation in cases of stress, such as sensory stimulation, asphyxia, etc., it may not be justifiable to draw any definite conclusion as to the significance of the cardio-accelerator nerves by comparing the reflex alterations in the heart rate caused by an agent before double vagotomy, after it, and after further addition of section of the cardio-accelerator nerves, unless the other factor, which intervenes in affecting the denervated heart rate reflexly, that is the secretion of epinephrine is ruled out.
The section of the vagi, accelerantes and splanchnici left a trace of the reflex alteration in the cardiac rate, though not so frequently.
That the vagus nerve induces the reflex-inhibition by an increase of its tone and the reflex-acceleration by decrease of the same was repeatedly proved in the present investigations. The similar functioning of the accelerantes (the inferior cervical and stellate ganglia) was also detectable, though it was small and infrequent. In the cats under our experimental conditions it was proved only with some difficulty that the vagus and accelerantes play some rôle, though not a significant one, in the cardiac reflexes.
The effects of the various stimuli employed in this investigation upon the cardiac rate were by no means identical with each other. Only briefly stated, -in the rabbits the cardiac slowing was a rather frequent occurence in general, but there was evidently a great difference in the inhibiting power among the stimuli. Asphyxia was the most potent agent in causing cardiac slowing and the pressing on eye was the weakest. In cats reflex-acceleration was rather frequently a result, the stimulation of the oral mucosa being found as most powerful.

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