心身医学

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多くの疫学研究成果から,幼少期の不遇な養育環境は成長後のうつ病発症感受性を増大させることが報告されているが,その脳内メカニズムはほとんど未解明である.このため産褥期うつ病モデルラットとその仔ラットを用いて,幼少期の不遇な環境がおよぼす,うつ病発症感受性亢進のメカニズム解明を行った.うつ病感受性の評価は学習性無力(LH)試験を用い,産褥期うつ病モデルは産後3〜4日目にLH試験を行ってLHとなった産褥期ラットである.養育行動は出産後2〜14日目まで,ビデオ録画を撮り計測した.産褥期LHラットの養育行動は,non-LHラットと比較して減少していた.仔ラット成長後のLH試験の結果,産褥期LHラットに養育された仔ラットはLHになりやすかった.Glucocorticoid受容体(GR)mRNA発現の解析から,産褥期うつ病モデルの仔ラット海馬ではGR発現が減少していた.これらの結果は,早期の養育行動の減少が,成長後のうつ病発症を促進させる可能性を示唆している.

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選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)はほとんどすべての不安障害亜型に対して有効であるが,その作用機序は十分に解明されていない.われわれは恐怖条件づけストレス(conditioned fear stress;CFS:以前に逃避不可能な電撃ショックを四肢に受けたことのある環境への再曝露)を不安・恐怖の動物モデルとして用い,不安・恐怖とセロトニンの関連について検討してきた.すくみ行動を不安の指標として用いると,ベンゾジアゼピン系抗不安薬と同様に,SSRIはラットのCFSで抗不安作用を示す.SSRIの両側扁桃体基底外側核への局所投与はCFSで抗不安作用を示した.さらに,CFSによって扁桃体基底外側核のc-Fos蛋白発現は亢進し,SSRI全身投与はCFSで抗不安作用を示すと同時に,CFSによるc-Fos蛋白発現を抑制した.以上のことから,SSRIの不安障害への効果は扁桃体に対する抑制効果を介していることが示唆された.

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心身症とは,心理社会的ストレスにより,器質的病変あるいは機能的異常を呈する身体疾患である.その病態生理は自律神経・内分泌系を中心に研究されてきた.しかし,過敏性腸症候群を代表格とする心身症の脳機能を明らかにすることで,情動の形成機序をも明らかにしうる可能性が出てきている.内臓への侵害刺激は前帯状回,扁桃体,島などを活性化する.この中でも前帯状回と扁桃体の活性化は,それぞれうつと不安の病態で報告されているものであり,内臓痛と陰性情動が生成する共通の機序があるものと考えられる.われわれが情動と呼ぶ脳機能の大半は各感覚器官から入力された信号が脳内で処理され,嗅覚,視覚,聴覚,味覚,身体感覚の五感を統合することで成立する.身体感覚,特に,内臓感覚に代表される内的感覚(interoception)の重要性は今後さらに増すであろう.

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本稿ではパニック障害の脳内機序を検討した脳機能画像研究をレビューし,その成果が心身医学の発展にもつ意義について提言する.パニック障害の神経解剖学的仮説としては,GormanとCoplanのものが有力であり,過去5年間に裏づけとなるエビデンスが蓄積され,脳の病気として十分に説明可能になった.非発作時の脳機能異常,課題遂行時の特徴,脳の構造異常を解析したものがあるが,上記モデルの核である扁桃体・海馬と中脳水道周囲灰白質の異常とともに,前頭前野の機能・構造異常も共通して示されている.その一方で薬を使わない認知行動療法のみでも十分な改善が認められ,その際に扁桃体の活動には変化はないが,「気づき」にかかわる左背内側前頭前野の活動亢進が示されている.これは心の変化が脳の変化をもたらすことを意味しており,心身相関成立の基盤として重要な事実を指し示していると考えられる.

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