フリーラジカルによる, Ca²⁺チャネル修飾の細胞内機序を明らかにする目的で, モルモツト単離心室筋細胞に全細胞膜電位固定法を適用し, フリーラジカル発生系としてのt-ブチルヒドロパーオキシド (TBH) を作用させた際のCa²⁺電流の変化を検討した.Ca²⁺電流は, 保持電位一60mVより10秒ごとに200msecの脱分極パルスを与えることにより惹起し, TBH (0.1mM, 1.0mM) を細胞外液中に加えた.TBHO.1mMはCa²⁺電流を24.6±5.1%抑制した (n=11) が, 脱分極パルスの頻度を60秒に1回とすると, 抑制率は8.2±1.7%に減少した (n=6) , 細胞外液中のCa²⁺を等濃度のBa²⁺で置換すると, TBHはBa²⁺電流を増加させた (n=12) .細胞をあらかじめ, 非特異的リン酸化酵素阻害剤H-7, 特異的Cキナーゼ阻害剤chelerythrineまたはcalphostin-Cを作用させた後TBHを作用させると, TBHのCa²⁺電流抑制作用は減少した.TBH 0.1mMならびにcalphostin-C100nM存在下ではCa²⁺電流は徐々に増加した.また, calphostin-CはTBHのBa²⁺電流増加作用も消失させた.これらの結果は, TBHはCキナーゼ依存性にモルモット心室筋Ca²⁺電流に作用することを示している, 同作用は通常抑制性であるが, 条件によってはCa²⁺電流の増加をきたし, 細胞内Ca²⁺負荷に関与する可能性が示唆された.

抄録全体を表示

自覚症状に基づく好発時間帯あるいはその有無が, 発作性心房細動 (PAF) 患者の臨床像を反映する指標となるか否かを知るために, PAF患者113人 (男/女=87/26, 平均年齢58±11歳) の病態と薬物治療の経過を検討した.42人は夜型に, 19人は昼型に, 残る52人は好発時間帯を認めない不定型に分類された, 男女比 (p<0.05) と左室駆出分画 (p<0.05) に群間の差を認めた.夜型と昼型では治療前の発作頻度が2/週以上の症例は43%と21%であったが, 不定型では60%にのぼった (p<0.0001) .さらに, 発作持続が24時間を超える症例も不定型に多くみられた.また, 夜型の86%と昼型の89%では治療開始時の薬剤が4ヵ月以上継続されたが, 不定型では48%にとどまった (p<0.0001) , 以上より, 自覚症状に基づく好発時間帯とその有無は, PAFの性状や薬物治療の経過に関連することが示された.

抄録全体を表示

心房細動の発生と持続の機序をwavelength仮説を用いて考えるために, 以下の3群について, 電気生理学的に検討した.一過性心房細動誘発可能群17例, 誘発不能群24例, 慢性心房細動に対して電気的除細動を施行した群16例について, 有効不応期 (ERP) , 単相性活動電位90%再分極時間 (MAPD90) , 高位右房電位幅 (HRAwidth) , 心房内伝導時間 (IACT) , 伝導遅延率, wave length index (wLI) =ERP/HRAwidthを比較検討した.誘発可能群では誘発不能群と比較してERPおよびMAPD90が有意に短縮した.両群間で伝導能には有意差は認められなかった.一方, 慢性心房細動群では他と比べて伝導性の低下を認めた.WLIに関しては, 誘発不能群, 誘発可能群, 慢性心房細動群の順に有意に短縮した (3.4±0.2vs3.0±0, 1vs1.9±0.2) .心房細動の発生にはERP短縮によるwavelength短縮が重要であり, 慢性的に持続する場合には, 伝導遅延も加わりwavelengthはさらに短縮する.

抄録全体を表示

ウエーブレツト変換法を用い, QRS波高周波微小成分の1拍ごとの解析を試み, その精度を加算平均心電図法と比較した, 健常人50名, 心室期外収縮患者100名 (LP陽性例50名, 陰性例50名) の体表心電図から任意の正常洞調律1心拍を選び, QRS波をウエーブレツト変換, 周波数・時間・パワーの3次元で色別表示した.周波数50Hzおよび100Hzにおける高パワー領域持続時間 (WD50, WD100) を測定し, SAEより求めたf-QRSとの相関を調べた, その結果, 連続する3心拍の誤差率, ノイズはわずかで, 200回加算データの解析結果と相似しており, 本解析の再現性が示された.WD50はf-QRSと相関を認め, LP陽性例では内部の波形が不均一でWD50が有意に延長していた.またWD50異常延長は持続性心室頻拍発生に対してLPをも凌ぐ高い感度・特異度・予測精度を示した, これらから本法は心電図微小成分のダイナミツクな変化の解析に応用可能であると考えられた.

抄録全体を表示

心室性不整脈にアミオダロン (AMD) を使用した122例を対象に, AMDの催不整脈作用を検討した.頻脈性不整脈は9例に発生し, うち拡張型心筋症 (DCM) 症例が7例を占めた.また徐脈性不整脈は3例に発生し, DCMが2例を占め, DCM患者における催不整脈作用の出現が高かった.DCM症例と陳旧性心筋梗塞症例の比較では, 有意にDCM症例での催不整脈作用の出現が多かった.
頻脈性催不整脈を生じた9例中7例 (77.8%) で頻拍が多発し, 残り2例では不整脈が重症化 (例VT→VF) した.これらの催不整脈は主として内服開始3週間以内に出現した.
DCM症例における催不整脈作用の出現群・非出現群間の臨床・心電図・電気生理学的検査の各指標の比較では両群間に有意な差は認められず, その予測は困難であった.
DCMではAMD使用時に頻拍の多発を中心とする催不整脈作用の発生率が高く, 使用には注意が必要と考えられた.

抄録全体を表示

Percutaneous coronary rotational atherectomy (PTCRA) におけるQT dispersion (QTd) の測定意義について検討した.主要冠動脈に75%以上の狭窄病変を有しPTCRAを行った30例 (男性24例, 女性6例, 平均年齢64±10歳) を対象とした.標準12誘導心電図胸部誘導を用い, QT間隔からQTd (最大QT-最小QT) を計測し, PTCRA前, 直後, 24時間後, および慢性期造影時で比較検討した.QTdはbaselineとの比較において, PTCRA直後 (p<O.05) , 24時間後 (p<0.01) とも有意な短縮が認められた.また, 基礎心疾患による比較では, これらの変化は心筋梗塞のない狭心症群で顕著であった.慢性期造影において, 標的血管の再狭窄の有無から2群間に分類し比較した場合, QTdは再狭窄群で有意に増大していた (p<0.05) .PTCRAにおけるQTdは, 冠動脈病変の改善に伴い有意に減少した.また, 慢性期のQTdの変化は, PTCRA後の再狭窄の指標となり得ることが示唆された.

抄録全体を表示