ヒトの心臓形態形成は胞胚期(受精後2週)から始まり胚子期の終りに完成する(受精後7～8週)。拍動する原始心筒は3週の終り頃形成され,d-loop形成,心内膜床形成,中隔成分の形成とそれらの整列融合といった複雑な発生過程を経て,四腔を持った心臓が完成する。これらの形態形成過程の異常は先天性心疾患の原因となる。分子発生生物学,分子遺伝学の研究により,心臓形態形成過程をコントロールするさまざまな遺伝子が明らかにされ,先天性心疾患を伴うヒトのHolt-Oram症候群やdel22q11症候群の原因遺伝子は,それぞれTbx5,Tbx1の点突然変異であることが報告された。また成体の骨髄や心臓で心筋に分化転換可能な幹細胞が発見されたことにより,変性心筋による機能不全に対する心筋再生医療の可能性が示され,今後の臨床応用への展開が期待されている。

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白質病変は慢性脳低灌流が原因と考えられ,高齢者や脳血管病変患者には高頻度に認められる。また,認知機脳障害など臨床徴候に関連している。急性脳虚血においても白質病変の重要性が認識されつつあり,神経細胞体傷害が主体である灰白質病変とは,その傷害のメカニズムや薬物への感受性が異なる。すなわち,白質病変増悪の病因や治療法を調べることは,急性脳虚血の治療という観点からも重要である。われわれは,脳白質病変を主体とするラット脳慢性低灌流モデルを用いて,過換気による低二酸化炭素血症により線条体の白質病変が特異的に増悪すること,この白質病変の急性増悪がN-methyl-D-aspartate受容体拮抗薬ケタミンにより軽減されることを明らかにした。術後せん妄の病因の一つとして低二酸化炭素血症があり,線条体は認知機能やワーキングメモリーに関与している部位であることから,白質病変の増悪がこの術後せん妄など脳機能障害の一因である可能性がある。

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The demographics of clinical populations can predict the demand for critical care services. Both Japan and the United States forecast a substantial expansion of the aged population. The inevitable consequence is a sharp increase in the number of patients who may wish to be admitted to an intensive care unit. No economy can meet the predicted demand. As a consequence, some rationing of critical care services is inevitable. Such rationing cannot be done by rules, but rather must reflect a system of values that is clearly stated and compassionately applied. Each critical care physician must undertake introspection to understand his or her own values and ensure that those values are transparent in any rationing process. Values such as integrity, honesty and respect for the personal views of patients and families can enlighten difficult decisions regarding the goals and duration of critical care services.

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Background: Considerable parts of the myocardium fall into myocardial stunning just after reperfusion therapy for acute myocardial infarction (AMI). In the present study, the prediction of recovery from myocardial stunning by the change in the stroke volume (SV) with a Swan-Ganz catheter (Stroke Volume with Swan-Ganz, SGSV) just after reperfusion therapy was attempted. Methods: The study consisted of 35 consecutive patients transferred to the Emergency Center of Kitasato University Hospital with a first uncomplicated anteroseptal AMI. Primary percutaneus transluminal coronary angioplasty (primary PTCA) for left anterior descending artery (LAD) was performed in 32 patients. They were divided into a stroke volume-increasing group (SGSV-UP group) or decreasing group (SGSV-DOWN group) according to their SGSV change during the CCU stay. The ejection fraction (EF) and SV on left ventriculography (LVG) (EF on LVG, LVGEF; SV on LVG, LVGSV) in the acute and chronic phase (about 6-8 months later) were compared between the two groups. Results: Twenty four patients were classified into the SGSV-UP group and 8 patients into the SGSV-DOWN group. LVGEF increased significantly in the SGSV-UP group but not in the SGSV-DOWN group (from 40.8±8.5% to 54.1±9.1%, P=0.0022 vs. from 42.2±10.6% to 43.6±7.7%, N. S.). LVGSV changed similar to LVGEF. In the SGSV-UP group, the relationship between the change in LVGEF (Δ LVGEF) and SGSV (Δ SGSV) was revealed to be Δ LVGEF (%)=1.4+0.5 Δ SGSV (ml) (P=0.0082). Regional asvnergy was significantly reduced in the SGSV-UP group (P=0.034). Conclusion: The increase in SGSV just after reperfusion therapy for AMI was related to the recovery of LVGEF and LVGSV in the chronic-phase. This suggests that recovery from myocardial stunning begins just after reperfusion therapy for AMI.

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症例は48歳,女性。婚姻関係のない知人の男性の車により昏睡状態で救急搬送された。搬入時,瞳孔は両側縮小し,対光反射は緩慢であった。顔面,胸部に打撲痕を認め,当初は頭部外傷による意識障害を疑ったが,頭部CTおよび胸部,腹部X線で異常を認めなかった。今回我々は(1)精査目的で撮影した腹部CTで偶然high densityな物質を認めたこと,(2)後に患者宅でウット^TMと記された薬の台紙4箱分が発見されたこと,(3)患者の覚醒後の問診で希死念慮があり,薬物大量服用の事実を認めたことからX線不透過な物質の一つとして知られるブロムワレリル尿素中毒と気づいた。来院直後に採取した血中臭化物濃度4.5mg・dl^-1はブロムワレリル尿素大量服用で説明可能であった。ブロムワレリル尿素中毒の診断において,CTは単純X線より優れていた。

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Gastrointestinal stromal tumor (GIST)の治療中に発生した,メシル酸イマチニブによると考えられる間質性肺炎を経験した。症例は82歳男性。消化管出血,腹腔内転移を伴うGISTに対し,メシル酸イマチニブの内服を開始し,原発巣,転移巣ともに著明な縮小を認めていた。内服開始35日目頃から労作時呼吸困難,咳嗽が出現し,38日目に入院した。胸部X線上広範囲のスリガラス状陰影を認め,急速に進行する高度の低酸素血症を示したため,同日人工呼吸管理とした。経過よりメシル酸イマチニブによる薬剤性間質性肺炎が疑われたため投与を中止し,メチルプレドニゾロン1g静注を3日間行ったところ,低酸素血症は改善した。その後,ステロイド内服下にメシル酸イマチニブを減量再開し,経過良好である。現時点でメシル酸イマチニブによる間質性肺炎の報告例は稀だが,使用に当たり十分な注意が必要と考えられた。

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患者は12歳男児。4歳時より進行性筋ジストロフィーを指摘されていたが,心機能検査はされていなかった。中学校入学時には四肢の筋力低下および易疲労性の増強がみられ,次第に全身倦怠感,腹痛,嘔吐を認めるようになった。近医にて肝機能異常を指摘され,精査の結果,拡張型心筋症によるうっ血性肝障害と診断された。心機能の低下傾向が続くことから,心臓移植,補助人工心臓による心不全の管理を含めた治療方針を決定するため当院へ転院となった。ICU入室後も心不全は進行し,内科的治療に抵抗するため補助人工心臓を装着したが,その後,血栓症,感染症,多臓器不全を合併し,入室第33日目に永眠された。Myopathyを呈する疾患においては,正確な診断および心合併症に対する定期的な検査を行い,心筋症の早期発見,治療に努める必要がある。呼吸筋障害などの重篤な合併症がない限り,補助人工心臓の装着や心臓移植も考慮可能と考えられる。

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Objectives: Previous studies demonstrated that a class III antiarrhythmic agent amiodaraone inhibits K⁺ channels on cardiac myocytes, resulting in antiarrhythmic properties. However, it has not been determined that this agent may induce the inhibition of K⁺ channel activity in blood vessels. Therefore, the present study was designed to evaluate whether amiodarone modulates vasorelaxation mediated by adenosine triphosphate (ATP)-sensitive K⁺ channels in arteries from humans as well as rats. Methods: The ethical committee of our institute approved this study. Human omental arteries were obtained from surgical patients without hypertension, cardiac diseases, diabetes mellitus, hypercholesterolemia and smoking habit, under written informed consent. Aortas were taken from Wister rats under halothane anesthesia. Isometric force recordings were performed using human omental arterial or rat aortic rings without endothelium, under contraction with U46619 (3×10^-8M) or phenylephrine (3×10^-7M), respectively. Results: An ATP-sensitive K⁺ channel opener levcromakalim (10^-8-10^-5M) induced vasorelaxation in both human omental arterial and rat aortic rings in a concentration-dependent fashion, which is completely abolished by the treatment with a selective ATP-sensitive K⁺ channel antagonist glibenclamide (5×10^-6M). Pretreatment with amiodarone (10^-6-3×10^-6M) did not alter the relaxation. Conclusions: These results suggest that clinically relevant concentrations of amiodarone do not affect vasodilation mediated by ATP-sensitive K⁺ channels in the vascular smooth muscle cells including those from humans.

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