心筋傷害の可能性および慢性腎不全を除外した患者70例を対象とし,急性期における心筋マーカー〔心筋トロポニンT(cardiac troponin T, cTnT)およびヒト心臓由来脂肪酸結合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein, H-FABP)〕に対する腎機能の影響を評価した。入院時における心筋マーカーのcut off値をもとに陽性群,陰性群に分けた結果,cTnTは3例,H-FABPは40例が陽性であり,cTnTのみ陽性であった患者は認められなかった。H-FABP陽性群と陰性群におけるblood urea nitrogen (BUN),クレアチニン(creatinine,CRE),クレアチニンクリアランス(creatinine clearance, Ccr)を比較した結果,BUN(陽性群vs.陰性群,32.0±27.1vs.12.1±4.1mg・dl^-1),CRE(陽性群vs.陰性群,1.7±0.9vs.0.9±0.2mg・dl^-1)は陽性群が陰性群と比較して有意に高値,Ccr(陽性群vs.陰性群,48.4±23.5vs.76.7±21.0ml・min^-1)は有意に低値を示した(P<0.0001)。また,H-FABPと腎機能検査値との間に有意な相関関係が認められた(P<0.0001)。以上より,慢性腎不全を有しない非心臓性重症患者のH-FABPの上昇には,腎機能異常が関与していることが示唆された。

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エンドトキシン誘発臓器障害に対する低用量(最大効果量の1/4)のアンチトロンビン(AT)とdanaparoid sodium (DS)併用の治療効果を評価した。[方法]ラットにlipopolysaccharide(LPS)を投与して敗血症モデルとし,治療群としてAT125U・kg^-1を投与するAT群,DS400U・kg^-1を投与するDS群,さらにATとDSを併用するAT/DS群を設定した。そして微小循環および凝固や臓器障害の指標を比較した。[結果]AT活性はAT/DS群で148%とその他の群と比較して有意に高値であった。凝固指標の改善はDS,AT/DS群で同等に認められた。白血球の接着抑制と白血球減少,血流速度の維持はAT/DS群で認められた(P<0.05)。またALTと血液尿素窒素(blood urea nitrogen, BUN)はDSおよびAT/DS群において改善がみられた。[結語]ATはDS併用により比較的低容量であっても臓器障害の改善が期待できると考えられた。

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[目的]ICU入室時のガウン・帽子の着用と履物の交換が室内環境の保全に有効かを検討した。[方法]着用・履き替えした群(C群)としない群(N群)で落下細菌数,周囲に付着した細菌数,床上の塵埃量と毛髪数をそれぞれ12日間調べて比較した。落下細菌は対照としたICU外の1ヵ所とICU内の11ヵ所で1日3回測定した。付着細菌は4ヵ所で1日2回,塵埃と毛髪は履物の交換口とICU内で測定した。[結果]ICU内の落下細菌数は対照値に比べて有意に少なく群間で差がなかった。付着菌数はコンピュータ机の上を除けば,群間で差がなかった。履物の交換口の塵埃と毛髪はC群に比べてN群で少なかった。ICU内の塵埃は群間で差がなく,毛髪はN群で少なかった。[考察]落下細菌の増減にガウンは関与しなかった。帽子の着脱は毛髪を落下させ手指が毛髪に触れる機会を増やした。付着菌の増減は手指の汚染で影響されると推察された。[結語]ガウン・帽子の着用と履物の交換は,室内環境の保全に有効でないことがわかった。

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49歳の男性がブホルミン製剤の内服を開始して3日目に腹痛と全身倦怠感を主訴に来院し,血液検査で高カリウム血症(K⁺9.1mmol・l^-1)と乳酸アシドーシス(pH6.84,乳酸値18.2mmol・l^-1,BE-31.5mmol・l^-1)が明らかとなった。2回の血液透析と持続血液濾過透析を施行した結果,乳酸アシドーシスと高カリウム血症は改善し,患者は後遺症を残さず退院した。ブホルミンなどのビグアナイド系経口血糖降下薬はまれに乳酸アシドーシスを引き起こすことがある。乳酸アシドーシスに対する確立された治療法はなくその予後は未だに悪いが,最近になり血液浄化法が奏効した症例が複数報告されている。本症例の乳酸アシドーシスでも血液浄化法が有効であった。血液浄化法は,アシドーシスや電解質異常を補正するだけでなく,原因であるビグアナイド薬を除去できるため,ビグアナイド薬による乳酸アシドーシスに対して有効であると考えられる。

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塩酸フェニルプロパノールアミン(phenylpropanolamine,PPA)服用後に可逆的な心筋障害と心原性肺水腫を呈した症例を経験したので報告する。症例は既往歴と家族歴に特記事項のない19歳日本人女性で,PPA544mg服用2時間後に嘔吐を主訴に来院した。心電図,胸部単純X線,creatine kinase (CK),心エコー,¹²³I-MIBG(metaiodobenzylguanidine)心筋シンチグラフィーとスワン・ガンツカテーテルによる血行動態所見で心筋障害と心原性肺水腫と確定診断した。患者はカテコラミン,ホスホジエステラーゼ阻害薬と利尿薬だけで改善し,第12病日に後遺症なく退院した。文献検索から本症例を含めたPPAにより心筋障害を呈した9症例を比較検討した。その結果,可逆的な心筋障害の解剖学的パターンから,本症例の心筋障害はPPAに伴うたこつぼ心筋症の亜型であると推測した。

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酢酸中毒の1例を経験した。患者は59歳の男性で,自殺目的で30%酢酸を約100ml経口摂取し,約30分後に当院救急部に搬送された。激しい腹痛と嘔吐があり,著明な溶血尿が認められた。無尿,呼吸困難,播種性血管内凝固症候群(disseminated intravascular coagulation, DIC),ショックとなったため,翌日ICUに入室となった。入室後,人工呼吸と持続血液濾過透析(continuous hemodiafiltration, CHDF)を開始し,DICに対する治療を行った。上部消化管内視鏡検査では,腐食性胃食道炎が認められた。1ヵ月間のCHDFの後,腎機能は徐々に回復し,人工呼吸も2ヵ月で離脱できたが,遷延する難治性の下血に対し,約3ヵ月の集中治療を要した。酢酸中毒では局所組織障害だけでなく,溶血,DIC,腎機能障害,肝機能障害,ショック,多臓器不全などが起こるため,急性期の適切な治療が重要である。

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急性の肺血栓塞栓症を来し心停止となったが,3時間の心肺蘇生法の後に心拍が再開し,ほとんど神経学的欠損なしに回復した症例を経験した。症例は57歳,女性。左股関節再置換術を受けるため,深夜の長距離バスを利用して翌朝に来院,直後に心停止となった。乗車中ほとんど動いていなかった。3時間の胸骨圧迫による心肺蘇生法の後,心拍が再開し意識が回復した。肺動脈近位部の血栓が心臓マッサージにより破砕され,心拍が再開した可能性が考えられた。長時間の心肺蘇生法を行ったが出血所見を認めなかった。肺動脈の血栓を破砕吸引し,血栓溶解療法を行った。その後肺水腫となり,循環も不安定であったが,徐々に改善し人工呼吸器からも離脱できた。上肢にわずかに振戦を認めたのみで独歩退院できた。心肺蘇生法をいつまで行うかについては明確な基準はないが,長時間の心肺蘇生法にもかかわらず神経学的後遺症をほとんど認めなかった症例を経験した。

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悪性胸膜中皮腫に対する胸膜肺全摘術の周術期の死亡率と合併症の率は非常に高い。悪性胸膜中皮腫6例の術後管理を行い全例退院できた。6例中4例は順調に経過した。しかし,症例1は術中から術後にかけて大量に出血し,重症心不全,呼吸不全を併発した。症例4は重症心不全,呼吸不全に加え,気管支断端が離開し再手術を行った。術後管理が困難な原因は,胸膜,心膜,横隔膜と広範囲に合併切除することによる大量出血と長期にわたる滲出液の喪失であった。循環系の維持のために大量の輸血輸液が必要であった。しかし,肺血管床の減少のために右心不全になりやすく,refillingの時期には容易に両心不全になる。術後心不全を乗り切るためには,完全な止血操作で出血を抑え,適切な前負荷を維持することが最も重要である。

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三環系抗うつ薬アミトリプチリン(amitriptyline,AMT)の副作用である唾液分泌抑制作用を利用し,誤嚥を反復する高齢者の抜管に成功した2症例を報告する。[症例1]87歳男性。食事後流涎,意識消失,心停止し蘇生後入院。急性心不全の診断にて人工呼吸開始。4日目に抜管したが唾液誤嚥により再挿管,8日目に再抜管し輪状甲状靭帯穿刺によりミニトラックII^(R)挿入,10日目に喘鳴と低酸素症,心不全により再々挿管した。唾液誤嚥が状態悪化の契機となることから分泌抑制のためAMT 25mg・day^-1を胃管注入し抜管したところ,再発せず退院した。[症例2]81歳男性。食事中流涎,意識混迷出現,緊急入院後誤嚥性肺炎と急性心不全の診断にて人工呼吸開始,2日目に離脱したが,抜管直前嘔吐と誤嚥があり人工呼吸を再開した。誤嚥反復の既往と多量の流涎からAMT 25mg・day^-1を使用開始し抜管したところ再発せず退院した。AMTの唾液分泌抑制作用は,高齢者における抜管前後の誤嚥再発予防に有用である。

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小児のインフルエンザ脳症(influenza-associated acute encephalopathy, IAE)は,高熱時に意識障害,痙攣で発症し急激に昏睡状態となり,死亡および重篤な後遺症を残すことが多い疾患である。今回,1歳4ヵ月,男児のIAEに対し脳圧センサーを挿入した。管理目標は,脳圧(intracranial pressure, ICP)を20mmHg以下とし,ICPのコントロールが不良の場合には,脳灌流圧(cerebral perfusion pressure, CPP)を45mmHg以上とすることとした。当初,ペントバルビタールナトリウムの持続投与とブランケットによるクーリングによりICPは20mmHg以下に維持できていたが,入室24時間後よりICPは上昇傾向を示し,最大値59mmHgにまで上昇した。これに対し,CPPを維持するためノルエピネフリンの持続投与を増量した。ICPのモニタリングにより,急激なICPの変化が把握でき,ペントバルビタールナトリウムの増量,脳温管理の強化などの対応を即時に施行できた。また,ICPの抑制が不可能な場合は,カテコラミンの投与による昇圧によりCPPの維持に努めた。画像では,広範囲の皮質に異常所見を示したことから重度の後遺症が予想されたが,現在,症例は運動機能が徐々に回復傾向である。今回の経験により,脳圧のモニターはIAEの管理に極めて重要であり,またCPPの維持により症例の予後を改善させる可能性があると考えられた。

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