Factors affecting vulnerability to fibrillation and their electrocardiographic expression were investigated using a computer simulation of propagated excitation. The simulation included nonuniform recovery of excitability, cycle length dependent refractoriness, slow propagation during incomplete recovery and nonuniform conduction defects. Vulnerability was assessed as the duration of train stimulation required to initiate self sustained reentrant excitation. Results showed the expected inverse relation of recovery property range to fibrillation threshold and the new findings of a direct relation to mean recovery property duration, gaps in the relation of stimulus train duration to the initiation of fibrillation and an inverse relation of conduction disorder range and mean to fibrillation threshold. Mechanisms of all findings in the model were identified. The effect of recovery property range was due to varied nonuniformity of propagation per premature response while that of mean was varied number of premature responses per unit time. The mechanism of gaps was block of reentrant circuits required for fibrillation by stimuli later than those which initiated fibrillation. The range of conduction defect severity influenced fibrillation threshold by affecting the degree of nonuniformity of propagation per premature response while the mean magnitude of conduction defects altered the degree of nonuniformity required for reentry. Results provide hypotheses suitable for test by experiment and furnish tentative explanations of several features of ventricular fibrillation. These include the greater incidence of fibrillation in acute ischemia with disparate but short refractory periods than in chronic ischemia with equally disparate but long refractoriness. They also provide a possible explanation for the lack of a clear relation between severity of heart disease and occurrence of fibrillation and demonstrate intrinsic effects of conduction disorders on fibrillation threshold. Electrocardiographic expressions of disparate repolarization and conduction in the distributions of QRST and QRS areas were also demonstrated.

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急性心筋梗塞症28例と対照群20例について直交X, Y, Z誘導のQRS波を1000samples/secでA/D変換し加算平均後, 瞬時空間ベクトルの大きさを計算して空間マグニチュード心電図のQRS波 (以下空間QRS波と略) とその一次微分波形を描出した.一次微分波形より初期異常脱分極部分 (initial abnormal depolarization) の幅を求め空間QRS波の同領域の瞬時空間ベクトルの積分値 (以下IAD値と略) を算出し, 心筋梗塞群で左室造影から求めた駆出率および15度radialsystemより算出した短縮率の低下を認めた壁運動低下区域の個数との関係を検討した.IAD値は対照群1.67±0.78mV・sec (平均±SD) , 心筋梗塞群6.15±4.36 (p<0.01) であった.IAD値と駆出率にはr=-0.80, p<0.01の有意の負の相関, IAD値と壁運動低下区域個数にはr=0.92, p<0.01の有意の正相関が認められた.IAD値は急性心筋梗塞症の左室収縮機能をよく反映する指標であり, 発症後の病態評価に有用と考えられた.

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臨床的に明らかな心血管系症状のない成人発症型の糖尿病患者における運動負荷時のST下降の頻度とその予後的意義を検討する目的で, 176例の40歳以上の成人発症型の糖尿病患者 (男113例, 女63例, 平均年齢59歳) にトレッドミル負荷試験を行ない, 172例にて6～36ヵ月 (平均23ヵ月) 経過観察を行なった.運動負荷陽性は29例 (16.5%) にみられ, 負荷陰性例に比べて有意に高年齢であったが, 糖尿病罹病歴, 治療内容, 腎症・網膜症・高血圧症の合併頻度には両群間で差はみられなかった.経過観察中, 4例の心筋梗塞と1例の突然死発生をみたが, いずれも負荷陽性例であった.負荷陽性例のうちで, 心事故発生例と非発生例の比較では, 運動時間, 最大ST下降度には差がなく, 負荷後のST下降時間が前者で有意に長かった.糖尿病患者の予後予測の上で, 運動負荷試験は有用であり, 陽性例には慎重な管理が必要と結論された.

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電気生理学的検査にて診断した洞結節リエントリー性頻拍 (SNRT) 3例, 心房内リエントリー性頻拍 (IART) 5例を対象に臨床像, 治療法について検討した.洞機能不全症候群 (SSS) の合併を8例中7例に, また心臓超音波検査上左房拡大を3例に右房拡大を1例に認め, 器質的心疾患の合併例が多く認められた.自然発作はSNRTの1例を除き30秒以上持続した.電気生理学的検査では, 期外刺激または連続刺激にて頻拍は全例で誘発可能であり, 持続したのはSNRT, IARTそれぞれ1例のみで, いずれも期外刺激にて停止した.頻拍周期は比較的長く482±153msであり, 各症例で変動を認めた.治療はSNRT, IARTともにIa群薬剤が有効である症例が多かったが, 合併するSSSのためにペースメーカー治療を必要とする症例も認められた.以上より両疾患とも基礎に心房筋の傷害が考えられ, Ia群薬剤の有効な例が多く認められた.

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急性下後壁心筋梗塞患者41例においてベクトル心電図を記録し, 右室梗塞の合併の有無によるベクトル環の形態の違いを検討した.
右室梗塞合併群はQRS環初期上方持続時間が延長していた.QRS環の回転方向は左側面にて非合併群のほとんどが反時針式であったのに対し, 合併群は時針式および8字型 (反時針式以外) が多く, 左側面QRS環の回転方向で反時針式以外のものが右室梗塞を合併していたかどうかのsensitivity81%, specificity96%であった.左側面QRS環初期成分では時針式回転で上方へ描かれる型を示すとき, 右室梗塞を合併していたかどうかのsensitivity69%, specificity96%であった.また, QRS20ms瞬時ベクトルの左側面における角度では-135°より大きいものを右室梗塞合併の診断基準とした場合, sensitivity81%, specificity88%であった.これらは右室梗塞合併の診断に有用であると考えられた.

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洞不全症候群におけるatropine投与後のjunctional rhythm (JR) 出現とoverdrive suppression後のjunctional escape beat (JEB) 出現各々の電気生理学的および病態生理学的意義を検討した.JR出現 (B) 群は対照 (D) 群より, 洞周期 (CL) がcontrolとatropine後に, 洞結節回復時間 (RT) がcontrolにおいて有意に大であり, JEB出現 (J) 群は対照 (N) 群より, RTがcontrolと薬理学的自律神経遮断後に有意に大であった.JRはcontrolとatropine後のCLの大なる症例に出現率が高かった.J群では交感神経緊張亢進を認めたが, D, B, N群では正常であった.JRはjunctional pacemaker (JP) が洞結節よりatropineに対する反応が早いために出現し, 両者のfiringrateが近接するほど容易に出現する現象と考えられた.JEBは, Jpが洞結節より交感神経による影響を強く受けるために洞結節機能低下と交感神経緊張亢進により出現するもので, JRとは出現機序が異なる.

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抗不整脈薬の使用に際しては, 催不整脈作用 (proarrhythmic effect, 以下PE) も重要である.今回我々は持続型心室頻拍 (以下VT) 27例において, PEの頻度と臨床的特徴を電気生理学的検査 (以下EPS) 所見から検討した.このうち18例は陳旧性心筋梗塞, 不整脈源性右室異形成, 心筋症などの基礎心疾患を認め, 9例では認めなかった.VTのQRS波形は単一波形16例, pleomorphism11例であった.PEとして, 頻拍周期短縮は27例中4例 (14.8%) および92回のEPS中6回 (6.5%) , 誘発モード簡易化は9例 (33.3%) および18回 (19.6%) , incessant formは4例 (14.8%) および4回 (4.3%) , 持続型への移行は3例 (11.1%) および7回 (7.6%) , 除細動必要は2例 (7.4%) および2回 (2.2%) で認めた.2個以上のPEを重複した例は8例で, 全例に誘発モードの簡易化を認めた.全体では27例中13例 (48.0%) , 92回中30回 (32.6%) にPEを認め, 基礎心疾患を持つ例, pleomorphism例に多い傾向があった.

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1日に1, 000発以上の心室性期外収縮 (PVC) を有し, かつ4連発以上の心室頻拍 (VT) を認めたLone VT10例, 器質的心疾患11例について, ホルター心電図におけるPVCの先行洞周期をX軸に連結期をY軸にプロットしたRR間隔二次元表示図を作成し, PVCの出現様式について検討した.Lone VT例におけるPVCの連結期は全例がほぼ一定で安定していた.器質的心疾患例では, PVCの連結期が不安定なものが多く認められた.また, 全PVCの解析で連結期が不安定に見えても波形の類型別解析を行なうと連結期の安定した異なる種類の波形群の集合である例も認められた.またretrospectiveに検討しえた突然死6例については全て連結期が不安定なPVCを有していた.以上より心室頻拍例では連結期の不安定なPVCが存在すると, より重症の不整脈の出現が予想され, またその解析に当たっては波形の類型別の詳細な検討が必要と考えられた.

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鎌倉市公立小, 中学校一年生を対象とした学校心臓検診において, 1984年より二次検診にHolter心電図を導入してきた.今回, 外見上健康な学童における日常生活中の不整脈の実態をHolter心電図で検討し, それらの医学的管理上の問題点を考案したので報告する.
1984年から3年間の総受診者15, 059名中, 二次検診対象者は1, 788名, 心電図有所見者は694名であった.このうち, 不整脈を含む心臓疾患で医学的管理下にあるものを除き, Holter心電図を二次検診の場で94名に対し95回施行した.PVCに関しては, 1日PVC出現数10, 000拍以上が4名で, Lown分類IVB以上は発見されなかった.さらに, WPW症候群における頻脈発作, 完全房室ブロックも発見されなかった.

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洞機能正常者5症例にoverdrive suppression test (OST) を薬理学的自律神経遮断 (TAB) 前後で施行し, OST中の収縮期血圧 (SBP) , 右房圧 (RAP) の変動と関連する自律神経系の変化が洞機能にいかなる影響を及ぼすか明らかにする目的で本研究を行なった.Pacing rateと修正洞結節回復時間 (CSRT) は1: 1房室伝導時のTAB後でのみ正相関が認められた.1: 1房室伝導時のTAB前では, pacing終了前5秒間のSBPとのみCSRTは正相関し, 房室ブロック後にはpacing終了前5秒間のRAPとのみTAB前でCSRTと正相関が認められた.以上より, OST時の洞機能は1: 1房室伝導時には交感神経系が, 房室ブロック後には副交感神経系により優位に修飾され, 1: 1房室伝導時のTAB後にのみ, 内因性洞機能に対するoverdrive suppression効果が出現した.

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拡張型心筋症に合併した持続型心室頻拍 (VT) の1例で興味ある電気生理学的所見を得た.VTは再現性をもって誘発可能で, 心内膜マッピングでは, QRS波形に先行する電位は同定はできなかった.周期380msのVT中に周期340msでペーシングを左室後側壁から行うと, 体表面心電図でQRS波形の変化を伴わずにレートはペーシングレートに一致した.周期340～280msのVT中のペーシングで, 刺激中止後VTは直ちに再開し, そのときのreturn cycleは各ペーシング周期に一致した.同部から約1cm心尖部または心基部寄りの部位からのペーシングでも同様の所見を認め, QRS波に融合を認めないエントレーンメント現象 (entrainment without fusion) と考えられた.術中のマッピングで左室後側壁の心表面に最早期興奮部位を認め同部位への冷凍術が無効で, 切除後にVTの誘発は不可能となったことから, 心内膜側に入口を心表面側の心筋層内に出口を有するリエントリー回路が示唆された.

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