魚病研究

オオクチバスに対するNocardia asteroidesの病原性

Shih-Chu Chen

1992 年 27 巻 1 号 p. 1-5
発行日: 1992/03/15
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.1

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

　台湾のオオクチバス病魚から分離されたNocardia asteroidesを健康なオオクチバスに筋肉内（IM）または腹腔内（IP）接種したところ、自然発病魚と同様に典型的な肉芽種が形成された。菌を8mg接種した魚では、IPで14日， IMで21日， 0.8mg接種した魚では， IMで28日までに全て斃死した。菌は斃死魚の肝臓や肝臓から再分離された。肉芽種は肝臓，脾臓，腎臓，膵臓，眼球，脳，鰓，胃，腸等の器官に形成された。本研究によって， N.asteroidesのオオクチバスに対する病原性が明らかになった。

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (7246K)
台湾の養殖ニホンウナギから分離されたヘルペス様ウイルスの性状について

上野洋一郎, 北尾忠利, 陳秀男, 青木宙, 郭光雄

1992 年 27 巻 1 号 p. 7-17
発行日: 1992/03/15
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.7

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

　慢性的な斃死が続いていた台湾の養殖ニホンウナギからヘルペス様ウイルスを分離した。このウイルスはCCF， CCT， TO-2， BGK， EK-1　及びEO-2　細胞に対して感染性を示し，培養細胞の核内で増殖して，核膜で装飾されてから，細胞質内に放出された。エンベロープを有するウイルス粒子の直径は約200nm,　ヌクレオカプシッドは120nm　であり，核酸としてDNAを有していた。感染実験の結果，斃死したウナギはみられなかったが， 60日後でも肝臓及び腎臓からウイルスが分離された。

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (8606K)
養殖マダイのイリドウイルス感染症

井上潔, 山野恵祐, 前野幸男, 中島員洋, 松岡学, 和田有二, 反町稔

1992 年 27 巻 1 号 p. 19-27
発行日: 1992/03/15
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.19

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

　1990年秋に初めて発生し, 1991年に西日本の主要養殖県に発生域が拡大した養殖マダイの大量斃死の原因究明を行った結果, 以下のことが明らかとなった。　1.病魚の外観は体色の黒化や褪色, 体表や鰭の出血性のスレを特徴とし, 剖検すると鯉の褪色, 鰓弁の点状出血や先端部からの出血, 囲心腔内の出血等が観察された。　2.病理組織学的には脾臓組織のほか, 心臓の心内膜下, 鰓の中心静脈洞内皮および中肋の軟骨膜に接する組織間隙, 腎臓の間質組織と糸球体に肥大球形化した細胞が多数観察されるのが特徴であった。肝臓ではその出現頻度は低かった。　3.電顕観察ではこれらの異形肥大細胞の細胞質内に平面的には6角形を呈する, 直径が200～240nmのウイルス粒子の増殖像が観察された。組織切片のフォイルゲン反応による核酸染色では異形肥大細胞の細胞質にDNAが検出され, 本ウイルスはDNAウイルスの一種のイリドウイルス科に属すると考えられた。　4.病魚の脾臓砕磨濾液をRTG-2, CHSE-214, FHM, BF-2およKRE-3細胞に接種すると, 球形化を特徴とするCPEが発現したが, いずれも感染力価は低かった。　5.病魚の脾臓磨砕液を用いてマダイとブリ稚魚に実験感染した結果, 両魚種ともマダイの自然発病魚と同様の症状を呈して死亡し, これらの魚種に対する病原性が確認された。　以上の一連の試験結果から, マダイに発生した大量斃死はイリドウイルスの感染に起因すると結論された。

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (15867K)
サケ稚魚に寄生する繊毛虫Trichodina truttae の病害性および宿主の病御反応

浦和茂彦

1992 年 27 巻 1 号 p. 29-37
発行日: 1992/03/15
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.29

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

　サケ稚魚の成長と生残に対する　T.truttae　寄生の影響および宿主の防御反応を感染実験により検討した。平均寄生数は感染2週間後より急増し， 3週間目に　5,700虫体になった後，減少した。感染魚は異常な行動を示し， 6週間の累積死亡率は56％に達したが，成長や海水適応能力は有意は影響を受けなかった。寄生により宿主上皮表面に　PAS　陽性粘液細胞が大量に出現し，寄生数が減少したことから，本粘液細胞の増加が外部寄生虫に対する有効な防御機構として作用することが示唆された。

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (6620K)
ニホンウナギのパラコロ病の実験感染に関する研究

ニホンウナギのEdwardsiella tarda感染症の病理組織学的研究―IV

宮崎照雄, Miguel A. Gutierrez, 田中真二

1992 年 27 巻 1 号 p. 39-47
発行日: 1992/03/15
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.39

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

　ニホンウナギの大型魚におけるE.tardaの人工感染方法を確立する目的で, 以下の方法で感染実験を行なった。すなわち, 肛門から腸管に外径1mmのシリコンチューブを3～5cm挿入し, 30%過酸化水素水の0.05～0.1mlを腸管内に注入して腸管に障害を与え, 18時間後に培養細菌を含むウナギ用配合飼料をゾンデで胃内に強制投与した。投与菌量は1尾あたり2.6×10 4CFU～8.4×10 7CFUの間の9段階に設定した。投与後, 実験魚の発病状況を観察し, また, 瀕死状態に陥った魚の腎臓, 肝臓, その他の器官の病理組織学的観察を行ない, 以下の結果を得た。　1. 1尾あたりの投与菌量が10 4CFUレベルから10 6CFUの下位レベルでは, 実験魚は5日以降に瀕死から発死に至り, 肝膿瘍か腎膿瘍を発現していた。その病魚の病理組織学的特徴は自然発病魚の特徴とほぼ同じであった。　2. 1尾あたりの投与菌量が8×10 6CFUから8×10 7CFUの高レベルでは腸管障害部での細菌増殖から全身感染に進展して急性に発病・斃死に到る急性例が多かった。

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (7986K)
ウナギの鰓うっ血症の原因究明の試み

田中真, 江草周三

1992 年 27 巻 1 号 p. 49-50
発行日: 1992/03/15
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.49

ジャーナルフリー

PDF形式でダウンロード (2309K)
訂正

1992 年 27 巻 1 号 p. 51
発行日: 1992年
公開日: 2009/10/26

DOIhttps://doi.org/10.3147/jsfp.27.1_51

ジャーナルフリー

PDF形式でダウンロード (408K)

J-STAGEへの登録はこちら（無料）