Redmouth disease is caused by the infection of the enteric bacterium Yersinia ruckeri. ​The disease was first noticed in rainbow trout Oncorhynchus mykiss in the USA in 1950s and has since been observed in salmonids and some other fishes in many countries. ​Y. ruckeri can be classified into different biotypes, serotypes, or genotypes, according to biological properties such as motility or enzyme activity, antigenicity, or gene sequences. ​In particular, O-antigen, which is one of the markers for serotyping, is an important antigen for the vaccination for of Y. ruckeri. ​In Japan, redmouth disease is listed as one of the notifiable diseases of aquatic animals by the government to prevent occurrences or spreading of the disease. ​This review describes topics necessary important for the diagnosis and control of the disease.

Kuchijirosho is a lethal infectious disease of fugu Takifugu rubripes, and the causative pathogen has been predicted to be an RNA virus. ​Although the homogenate of kuchijirosho-affected brain is pathogenic to fugu, the suspected viral particles have not been found in the brain and the viral genome has not been isolated. ​We attempted to clone the cDNA of the kuchijirosho virus genome using the Rapid Determination System for Viral RNA Sequence method. ​Three cDNA segments of ca. 1,000 nt each, which could be parts of the viral genome, were obtained from total RNA extracted from the brains of fugu artificially infected with kuchijirosho. ​According to RT-qPCR, the brain had more of these three kuchijirosho-associated RNAs (KARs) than any other tissues. ​KARs in the brain were detected 1–2 days after injecting the homogenate of kuchijirosho-affected brain and KARs expression levels were increased rapidly until death. ​These results show that the detection of KARs can be sufficiently effective for the molecular diagnosis of kuchijirosho. ​Even if KARs are parts of the viral genome, it is unclear to which taxonomic family the kuchijirosho virus belongs, because the nucleotide sequences of KARs did not correspond to those of any other organisms including viruses.

2017年8月に広島県の養殖場において，細菌性冷水病に似た体表面の出血症状を示すアユの大量死が発生した。検査した全ての死亡魚の腎臓や体表出血部の筋肉から，運動性エロモナス症原因細菌であるA. hydrophilaが分離された。分離菌株の生化学的性状や薬剤感受性は，既報のアユ分離株と大部分が一致したが，病魚の症状は過去の事例と異なった。19および24°Cの飼育水で人為感染実験を実施したところ，両水温ともに症状を示さない状態で死亡魚が見られ，24°Cではより高い病原性が認められた。本結果は，本症例の病原体はA. hydrophilaであり，細菌性冷水病対策として昇温治療が実施されていた場合，被害がより大きくなっていたことを示唆している。

アワビの筋萎縮症の病原体と推定されたAbalone asfa-like virus (AbALV) の既報の定量PCR法を用いて，クロアワビ病貝の各種組織におけるウイルス遺伝子量を測定した。AbALV遺伝子は頭部，鰓，腸管，腹足筋に多く，血リンパ液では少なかった。体表粘液からも腹足筋と同等の感度でAbALVが検出されたが，糞や飼育槽壁面では検出率が低かった。なお，通常のPCRでも病貝の筋肉や体表粘液からAbALV遺伝子を検出できたことから，本研究で検証した定量PCRおよびPCRは，破壊試験によるAbALVの検出では軟体部などいずれの部位でも，非破壊試験では体表粘液からAbALVの検出が可能であった。

Multiple cell lines permissive to nervous necrosis virus (NNV) infection may be necessary for identifying receptor binding sites of viral surface protrusions. ​We have established new cell lines, SeGE-12, SeGE-22, SeGF and SeGB, derived from eyed-egg embryos, fin and brain of sevenband grouper. ​The optimum growth temperatures of these cell lines were all around 30°C. ​The growth temperature range for SeGE-12 and SeGE-22 was 25°C–32°C, whereas for SeGF and SeGB it was 15°C–32°C. ​These cell lines exhibited no cytopathic effect (CPE) due to NNV infection, but released extracellular NNV at 10^2.8 to 10^4.7 TCID₅₀/mL after 14 days incubation.

催熟中のウナギAnguilla japonicaが皮膚および鰭の潰瘍を伴い死亡した。病理組織検査で病変部には顕著な炎症と細菌の集塊が観察された。病魚の腎臓から非定型A. salmonicidaが分離され，その性状は既報のウナギおよびキンギョの分離菌株に類似していたが，褐色色素産生，3％NaCl下での増殖、リジンデカルボキシラーゼ，VP反応，ゼラチン加水分解またはマンニトール分解能のいずれかが異なっていた。分離菌株のウナギに対するLD₅₀ は 5.6 × 10⁰ CFU/fishであった。ウナギの非定型A. salmonicida感染症は低水温およびストレス下で発生することが知られているため，ウナギの催熟過程では本疾病の発生に注意が必要であると考えられた。

天然海域で採捕されたマサバの稚魚を2016年6月26日から福井県水産試験場栽培漁業センターの水槽内で飼育していたところ，眼球の突出や脱落などの症状を呈する個体が多発し，死亡が確認され始めた。ハダムシは寄生しておらず，眼球以外には飼育魚の外観に異常は見られなかった。VNN検査は陰性で，ウィルスも分離されなかったが，眼球内からビブリオ属の細菌が分離された。活魚車での輸送と水槽間での移送の直後に死亡が増加したことから，これらのハンドリング作業と眼球の異常の関連が疑われた。眼球以外に目立った外傷が無いことと高水温期に発生したことが養殖カンパチで発生が知られている眼球炎の状況と酷似しており，ハンドリング作業によってマサバの眼球に生じた外傷が感染門戸となって細菌が眼球内に侵入し，眼球炎が生じたと推測された。