第I編では, 結核の飛沫核感染説の発展, 実験的根拠, 疫学的証明などについて述べ, 結核感染に関する3要因, つまり感染源, 被感染者, 環境要因について考察した。本編では, 呼吸器エロゾル以外からの稀な感染について解説した。この稀な感染の多くは病院内で発生するし, 結核専門家が少なくなった現在では結核病学会会員は正しい知識を持つことが大切であると考えたからである。稀な感染様式として, (1) 結核性膿瘍の治療, (2) 細菌検査室での感染, (3) 針刺し事故, (4) 気管支鏡検査, (5) 剖検室での感染, (6) 接種結核事件, (7) 先天結核, (8) その他, の8項目を取り上げた。さらに, 結核感染をめぐる諸問題として, (1) 感染危険度指数, (2) highly infectious case, (3) 結核菌の毒力と感染, の3項目を取り上げて論じた。感染危険度指数は, 感染のリスクを推測するためにわが国で広く用いられている指数で, 「感染危険度指数」=「感染源の排菌量 (ガフキー号数*) 」×「咳の期間 (月で表示) 」で計算される指数である。 (*集菌法による表記の場合, ±は1号, 1+は2号, 2+は5号, 3+は9号に換算する。)

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[目的] MGIT法の治療効果判定への応用の可能性を評価する。 [対象と方法] 新規肺結核患者114名の喀痰検体に対して小川法とMGIT法にて同時に抗酸菌培養を施行した。MGIT法の検出日数 (Time to detection;TTD) を化学療法の前後で測定し, 化学療法中のTTDから培養菌量を半定量化した。また, TTDに対する小川法累積陽性率およびROC曲線解析からMGIT法の至適判定日数を求めた。 [結果] TTDは固形培地用定量スケールの増加に従って短縮し, コロニー数と負に相関した (化学療法開始前ρ=-0.606, 開始後ρ=-0.636, P<0.01) 。MGIT法の観察期間を28日とすると, 小川法陽性検体の累積陽性率は98%に達し, ROC曲線における小川法陽性率は98.3%であった。一方29日以降にMGIT陽性化したのは全MGIT陽性検体の3%であった。 [結論] 化学療法中における, 小川法の定量スケール値はMGIT法の培養所用日数より推測可能であった。28日目のMGIT法培養成績は小川法の陰性・陽性をほぼ正確に反映し, 肺結核症患者の治療効果はMGIT法単独でも判定できる可能性が示唆された。

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[目的] 肺結核治療中に死亡退院した患者の死亡原因を検討した。 [対象と方法] 対象は平成11年～14年の4年間に当院に入院した結核患者のうち, 死亡退院の40例 (男性32例, 女性8例, 平均年齢76歳), 方法は患者背景, 合併症, 結核の重症度, 治療成績をコホート調査にて山下の定義で治療成功の162例と比較検討した。 [結果] 結核死17例, 非結核死23例で, 後者の内訳では肺炎が最も多く9例を占めた。死亡例は年齢とパフォーマンス・ステータス (PS) の値が有意に高く, 栄養状態は悪く, 炎症反応は亢進していた。治療開始までの期間も長かったが, 有意ではなかった。合併症は死亡例全例が有し, 肝疾患, 脳血管障害で対照群と差を認めた。病変の拡がりも死亡例には進行例が多かった。治療成績では副作用で薬剤変更する割合が死亡例で有意に高く, 標準治療可能例が少なかった。 [考察と結語] 患者発見の遅れより標準治療が不能だった点が死亡に影響した。そのため排菌陰性化が得られにくく, 結核によって直接的または間接的に死亡した。非結核死の肺炎死の中には, 結核死に含めてもよいと考えられる症例も存在した。

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[目的] 多剤耐性結核症例の耐性化の過程を検討する。 [方法と対象] 1990年1月から2003年8月までに結核予防会複十字病院で多剤耐性結核として診療を受けた159症例の耐性化の過程を, レトロスペクティブに診療録より検討した。 [結果] 耐性化の過程が判明した者は83例で, 耐性菌感染例が48例, 耐性獲得例が35例であった。耐性獲得例については, ヒドラジド (H) リファンピシン (R) 感受性例からの多剤耐性化は12症例, H耐性R感受性例からの多剤耐性化例は18例, H感受性R耐性例からの多剤耐性化例は2例, H感受性不明R感受性と思われる例からの耐性化が3例であった。H耐性R感受性結核からの耐性化例では標準治療で開始している者が多かったが, H耐性であるとの感受性情報をもとにした治療開始後3カ月以内の治療変更は6例のみでそのうち標準治療症例での治療開始後2カ月以内の薬剤追加は1例のみであった。HまたはRの1剤耐性からの耐性獲得例20例中4例に不規則内服治療中断歴が見られた。耐性化の過程が判明しなかった76例中, 1970年以前の治療歴しかなくR使用歴がないと思われる者が7例, それ以外で耐性化の過程が判明しなかった者が69例であったが, 69例のうち15例で多剤耐性と確認されるまでに不規則内服治療中断歴が見られた。多剤耐性化後の治療では, 1剤追加が多数見られ, 耐性薬剤数を増やしていた。 [考察] 耐性菌感染に対する対策が必要である。耐性獲得例の中ではH耐性R感受性からの多剤耐性化例が多く, 治療開始時の薬剤感受性検査の把握, 治療開始時のレジメンの考慮および薬剤感受性検査の速やかな実施と耐性とわかった時の速やかな対応が必要である。耐性化過程不明例では治療中断不規則内服が多く, 薬剤感受性検査情報が不十分な症例が多い医療機関に対しては保健所からの介入強化が必要と思われた。

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[目的] 新規結核菌感染診断法である全血インターフェロン・ガンマ (IFN-γ) 応答測定法QuantiFERoN®TB-2Gの最適カットオフ値設定を中心とし, その基礎的な特性を検討した。 [対象] 健常人群: 結核菌暴露のリスク要因が確認されない若年健常人220人。結核患者群: 結核菌培養陽性の活動性結核患者118人。接触者群: ある接触者健診でツベルクリン反応 (ツ反) 発赤径が30mm以上あった若年健常者75人。 [方法] 被験者の全血を結核菌抗原で刺激培養後, 血漿成分中のIFN-γ産生量をQuantiFERoN®-CMIにより測定した。測定結果は, ROC曲線と陽性・陰性の誤分類による損失の検討を行い, カットオフ値を設定した。 [結果] カットオフ値はESAT-6, CFP-10双方に対して0.35IU/mlと設定し, その感度は89.0%, 特異度は98.1%であった。 [考察] 未感染健常者において, 全血IFN-γ応答測定法はBCG接種に全く影響されなかった。また, 2種の結核抗原に対するIFN-γ応答の相関は弱く, 判定には両者を独立に用いる必要があった。さらに, 既感染率が高い集団に本法を適応する際, カットオフ値はより低いレベルに設定し, 陽性的中率をあまり下げずに見落としを減らすべきであると考えられる。

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Developement of MAC lung disease
An increase of nodular bronchiectatic type of MAC lung disease becomes a problem among respiratory physician today. The reason is still unknown, but it seems to be globally recognized that this type of MAC disease is developing par ticularly in middle-aged woman. Some papers mentioned the existence of such type of MAC lung disease already early in the 70s, in Japan. Yamamoto described that 17 cases of middle lobe type lung disease out of 154 non-photochoromo gen cases, and 76.5 % were female, in 1970. Shimoide also pointed such type of 39 cases out of 240 MAC lung disease and 84.6% were female, in 1980. Prince reported MAC lung disease seen in old and middle age female of 21 cases includ ing lethality example of 4 cases without a precedent disease in 1989. After his report, the international consensus of this peculiar type of MAC lung disease seems to be spread.
In 1989, we compared 72 cases of nodular bronchiectatic type of MAC lung disease and 56 cases of diffuse panbron chiolitis (DPB) that was a most typical chronic airway disease at that time in Japan. The average age of disease onset of DPB group was 37.0±16.3 years old and that of MAC group was 54.5±16.3 years old. The percentage of female was 32% in DPB group and 87.5 % in MAC group. It was highly pos sible that two groups belong different parent population. We could grasp that nodular bronchiectatic type of MAC lung disease patients is a unique group. We observed the serial films of 21 cases of nodular bronchiectatic MAC lung disease, and divide the progression of the disease to sequential 7 steps as Fig. 1. Small nodules progress to cavities in mean about 10 years.
However, why is MAC which is opportunistic pathogen with weak virulence, able to form a lesion at unimpaired lung parenchyma? Is there really normal site? Why dose it start from lingula? Why is MAC seen a lot in woman? While it is extremely pathognomonic clinical picture, and, is an extremely interesting problem, most are still unidentified. Study of MAC lung disease treatment
It was known that Mycobacterium kansasii lung disease is healed with a chemotherapy like analog of anti-tuberculosis chemotherapy, already in those days. However, the results of MAC lung disease chemotherapy were extremely poor. We tried to express a physicians experience quantitatively as follows, in 1987. The results of 8 weeks sputum culture on Ogawa egg medium were converted semi-quantitatively to CFU numbers based on “Japanese standard guideline of Mycobacterium tuberculosis inspection”. We exhibit the ratio of post-treatment consecutive 6 months culture yield to pre treatment culture yield as response rate, about 110 pulmonary MAC cases. Through this study, we clarify the followings. The results of chemotherapy do not correlate susceptibility test for Mycobacterium tuberculosis. Multidrug regimen is more useful. Small extent of lesion is more responsive. Com bination with aminoglycoside chemotherapy is more effective. These conclusions were almost same as the ATS guideline of 1990.

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