ポリオウイルスは種特異的(ヒトおよびサル)に,組織特異的(脳,脊髄)に感染する.本研究では,この個体レベルの現象がどこまでポリオウイルスレセプター(PVR)という分子で説明できるか検討した.ポリオウイルスに感受性のないマウス由来の細胞株にPVRを導入した細胞やPVRトランスジェニックマウスはポリオウイルス感受性となった.このことはPVRがポリオウイルスの種特異性を決定する因子であることを示している.一方,中枢内ではPVRは脊髄前角の運動神経など,神経細胞に発現していた.ヒト,サルの感染データからポリオウイルスの主要なターゲット細胞の1つは前角運動神経細胞であることから中枢内でのウイルス複製部位はPVRの発現によって決められていることが強く示唆された.ところが,PVR分子の分布を個体全体で調べてみるとPVRは中枢だけでなく調べたかぎりすべての臓器で発現していることが明きらかとなった.さらに,各臓器のホモジェネートはウイルス吸収活性があること,35Sメチオニン標識したポリオウイルスはPVRトランスジェニックマウスに静注すると個体全体に分布することがわかった.これらの事実は通常ポリオウイルスに複製が観察されない中枢以外の臓器でもウイルスは各臓器の細胞表面までにはたどりついていること,すなわち各臓器でウイルス感染がないことはウイルスが各臓器にレセプターを介して吸着した後のステップに何らかの欠陥があるからであると考えられた.

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HAM/TSPの病因を解明するために,次の実験を行った.
中枢神経系(脊髄)におけるHTLV-I proviral DNAは, PCR in Situ hybridizationの結果,浸潤リンパ球のみに検出され,神経系細胞への感染は,認められなかった.このことより, neuronへのslow virus infectionや,感染神経細胞に対する免疫反応による障害(細胞障害性T細胞,抗体), microgliaへの感染によるリンフォカインの産生などによる脊髄障害は,否定的であると考えられた.
HAM/TSP患者の脊髄浸潤リンパ球のT-cell receptor Vβのシークエンスの結果,多発性硬化症の脳脱髄巣浸潤T-cellのVβCDR 3 motifやmyelin basic protein (MBP)に特異的なT-cellのVβCDR 3 motifが認められ, HAM/TSPにおける脱髄病変の原因として, EAEや多発性硬化症と同じ自己免疫的機序が考えられた.

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