Der Verfasser hatte Gelegenheit, 2 Fälle von periodischer Extremitätenlähmung zu beobachten.
Es fand sich kurz folgendes :
Bei beiden Fällen wurden die Lähmungsanfälle durch Einnahme von grossen Mengen von Kohlenhydratnahrung absichtlich hervorceerufen.
Bei dem einen von beiden Fällen, einem 23 jährigen Patienten, der gleichzeitig an Morbus Basedowii litt, zeigte sich im Lähmungsanfall Zunahme des PH- wertes des Blutplasmas, wobei es sich höchstwahrscheinlich um Hyperventilationsalkalosis handelte, während bei einem Läshnaungsanfall eigentlich durch Milehsäurevermehrung im KOrper Acidosis zu erwarten ist. Nach dauernd kombinierter Arwendung von Insulin, Lugolscher Lösung und. Nebennierenpulver verschwand der vorher spontan auftretende Lähmungsanfall und welter sogar der vorher durch Kohlenhydratnahrung absichtlich hervorgerufene Anfall.
Beim anderen Falle, einem 19 jährigen Mann, bestand deutlichSympathikotonie. Im Frühstadium des Lähmungsanfalls war der Sauerstoffverbraueh vermindert, i u1 Spätstadium dagegen deutlich vermehrt. Bei diesem Befunde handelt es sich um den ersten seiner Art. Der Milchsäuregehalt ilu Blut war im Frühstadium vermehrt, verminderte sich aber mit dena Schwächerwerden der Lähmung allinählich, bis er endlich wieder normal wurde.

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In dem vorliegenden Experimente wurde der Einfluss der Nebennierenexstirpation auf die Indicansynthese bei der Indolinjektion itn Organismus untersucht.
Als Versuchstiere wurden Kaninchen verwendet, die ich mit einer besti bestimmten Menge Bohnenquark fütterte und von denen ich jeden Tag den 24 stündigen Ham sammelten. Das Indol wurde in Olivenoel gelöst und dem Tiere subcu tan eingespri tzt. Das Indicaii im Ham wurde nach der Jolles-Takeuchi-Endosehen Methode bestimmt.
Die Resultate lassen sich wie folgt zusammenfassen :
1) Die durch Indolinjektion hervorgerufene Indicanausscheid.ung im Urin zeigte am 12. Tage nach einseitiger Nebennierenexstirpation deutliche Verminderung, am 22. Tage nach der Operation aber fast denselben Wert wie vor der Operation.
2) Die durch Indolinjektion verursachte Indicanaussc6idung im Urin war am 12. Tage nach der beiderseitigen Nebennierenexstirpation sehr beträchtlich vermindert, und zwar stärker als nach der einseitigen Nebennierenexstirpation. Am 22. Tage nach der beiderseitigen Nebennierenexstirpation zeigte die Indicanausscheidung im Urin nach der Indolinjektion eine ge-wisse Zunahme im Vergleiche mit der am 12. Tage nach der Operation. Doeh war die Indicansynthese noch deutlich gestört.

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In dieser Mitteilung untersuchte der Verfasser -den Einfluss der mit dem Thermokauter ausgeführten Nebennierenrinden- und Nebennierenmarkzerstörung auf die Indicansynthese im Organismus. Versuchstiere und Methodik waren wie in der I. Mitteilung. Die Resultate sind die folgenden :
1) Nach der Kauterisation des Rindenteils beider Nebennieren nahm die durch lndolinjektion verursachte Indicanausscheidung Urin ausgesprochen ab.
2) Nach der Kauterisation des Markteils beider Nebennieren nahm die Ausscheidung des Indicans nach der Indolinjektion un Urin zu.
3) Aus den obigen Ergebnissen schliesst der Verfasser, dass in bezug auf die IndicansynthesemiOrganismus zwischen Nebennierenrinde und Nebennierenmark ein gewisser Antagonismus besteht.

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Wir untersuchten histologisch bei verschiedenen Tieren (Meerschweinchen, Kaninchen, Ratte, Hund, Katze und Affe) den Unterschied der Lymphbildung zwischen Leber und Lunge bei der intravenösen Histamininjektion. (Einer von uns, N. Masaki, hat bereits bei Kaninchen und Meerschweinchen Blutlymphdriisenbüdung an den intrathoracalen thoracobronchialen Lymphdrüsen gefunden. Ferner fanden wir die Blutlymphdrüsenbildung auch beim Hunde, und zwar an den Lymphdrüsen des Leberhilus.)
Unsere Resultate waren wie folgt
1) Bei den Nagetieren ist die Vermehrung der Lymphbildung bei der intravenösen Histamininjektion (sowohl in die V. jugularis als auch in d!e V. portae) in der Lunge stärker als in der Leber.
2) Beim Hunde ist die Zunahme der Lymphbildung bei der intravenösen Histamininjektion (sowohl in die V. jugularis als auch in die V. portae) in der Leber stärker als in der Lunge.
3) Beim dem Affen und der Katze ist der Unterschied zwischen Leber und Lunge hinsichtlich der Lymphbildung nicht so deutlich wie bei dem Nagetiere und dem Hunde.
4) Die Entwicklung der Lymphgefässe, besonders der perivasculären Lymphgefässe in der Lunge and Leber, steht bei manchen Tierren miet der Sperrwirkung der V. pulmnalis und V. hepatica in engstem Zusammenhang.
5) Zur Blutlymphdrüsenbildung kommt es beim Kaninchen und Meerschweinchen bei der intravenësen Histamininjektion. (sowohl in die Ohrvenen als auch in die V. portae) stets an den Lymphdrüsen der Lunge (thoracheobronchiale Lymphdrüse), nicht aber an denen des Leberhilus.
6) Die Blutlymphdriisen an den Lungenlymphdrüsen beim Kaninchen bei der Histaminjektion gehören nach Masaki zu dem III. Typus, die an denen beim Meerschweinchen zu dem ersten Typus, worüber Masaki schon in Folia endocrinologica Japonica 1937 (Bd. XI Heft 10) ausführlich berichtet hat.
7) Beim Hunde bilden sich die Blutlymphdrüsen des III. Typus bei der intravenösen Injektion einer grossen Histaminmenge in die V. jugularis, niemals aber Blutlymphdrüsen des I. Typus; selbst nicht bei der intravensen Injektion einer sehr grossen Histaminmenge in die V. Jugularis, well bei diesem Tiere die Erythrocyten aus den durch Histainin stark dilatierten Lungenkapillareii in die Alveolarlumen und die Alveolarsepten nicht austreten. (Siehe Folia endocrinologica jap. 1936 Bd. XI, Heft 10).
8) Beim Hunde treten die Blutlymphdrüsen bei der Histamininjektion sowohl in die Vena jugularis als auch in die v. portae stets an den Lymphdrüsen des Leberhilus auf.
9) Die Blutlymphdriisen bilden sich an den Lymphdrüsen. des Leberhilus, wenn auch nur selten, durch das Austreten der Erythrocyten aus dem stark dilatierten Blutgefässe (A. hepatica) in die Lymphdrüsen des Leberhilus.

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Der Verfasser hat bereits über die Entstehungsweise der sog. Blutlymphdrüsen der intrathoraealen thoracobronchialen und der Lungenlymphdrüsen der beim menschlichen und experimentellen Bronchialasthma ausführlich mitgeteilt. Spüter fand er weiter bei 5 Füllen von Cardialasthma auch die Bildung der Blutlymyhdrüsen an den obenbesehriebenen Lymphdrüsen. Vergleicht man aber die Blutlymphdrüsen beim Cardialasthma mit denen bei dem bereits vom Verf. berichteten menschlichen Bronchialasthma genau, so findet man leieht einen deutlichen Unterschied hinsichtlich des Grades der Bildung und der Entstehungsweise der Blutlymphdrüsen zwischen den be : den Asthinaarten. Befund :
1) Beim Asthma cardiale ist die Stauung der Respiration dienenden Systems der Arteriae et Venae pulmonales sowie des Systems der Arteriae et Ven.ae bronchiales, welch beide Systeme zum grossen Kreislauf gehiiren, viel stärker als be in A.sth ma bronchiale. Ferner ist die Ausbreitung der Lungenstauung beim Asthma cardiale von der beim Asthma bronchiale völlig verschieden, da beim letzteren die durch die Venensperre hervorgerufene Lungenstauung durch den bald darauf folgenden. Bronchospasmus stark beeinflusst wird, wodurch es in der gestauten Lunge stellenweise zum Emphysem kommt. Dagegen tritt die Lungenstauung beim Asthma cardiale mehr dins auf, wenn sie auch dem Lungenlappen und der Lokalisation nach.etwas verschieden ist. Schon Prof. Kwanji Tsuji hat auf die innerhalb des emphysematösen Lungenparenchym verschieden ausgedehnten blutreichen atelektatisehen Bezirke hingewiesen (Über Näheres siehe Folia Endocrinol9gica Japonica Band VII, Heft, 10 1933)
2) Auch beim Asthma cardiale treten die- Erythrocyten aus den stark dilatierten Lungenkapillaren in die Alveolarlumen aus, und der Grad des Austretens der Erythroeyten ist beim Asthma cardiale infolge stärkerer Stauung viel stärker als beim Asthma bronchiale. Dementsprechend sind die ausgetretenen Erythroeyten und die Haemosiderinzellen ungleich reichlicher als beim Asthma bronchiale vorhanden. Trotzdem ist aber der Grad der Blutlymphdrüsenbildung (histologisch der Grad des Gehaltes der Marksubstanz und der Randund Marksinaus an Erythrozyten sowie an die Eisenreaktion aufweisenden Zeller') beim Asthma cardiale im allgemeinen nicht so stark wie beim Asthma bronchiale. Das diirfte daher kommen, dass beim Asthma cardiale die in die Alveolarlumen in grosser Menge ausgetretenen Erythrozyten in den Alveolarlumen nicht lang stagnieren und von den Bronchien als Sputum nach aussen sehr leicht ausgeschieden werden können, da die Bronchusmuskulatur meist, selbt beim Dyspnoeaefalle, keinen starken Bronchsspasmus hervorzurufen vermag, währendes beim Asthma bronchiale iin Anfalle zu. fast vollständiger Bronchussperre kommt, wodurch die ausgetretenen Erythrocyten in den Alveolarlumen viel länger stagnieren und wahrscheinlich vorwiegend von den Lymphbahnen leicht resorbiert werden.
3) Auch die Entstehungsweise der Blutlymphcirüsen beim Asthma cardiale ist von der beim Asthma bronchiale verschieden. Das war histologisch leicht zu konstatieren. Dem histologischen Bild nach sind die Bronchialarterien u.- vene sowie die Kapillaren in den Lymphdrüsen und in der Bronchialschleimhaut ungleich stärker dilatiert als beim Asthma bronchiale (Fig. I u. IV). Ferner ist bemerkenswert, dass sich deiin Asthma cardiale die Erythroeyten in den Lymphdrüsen ineist um die stark dilatierten Arterien, Venen und Kapillaren herum finder'. Hand in Hand mit dein Austreten der Erythrcyten aus den Kapillaren per Diapedese werden d.ie Lymphozyten der Lymphdrüsen endlich fast durch die ausgetretenen Erythrocyten ersezt. Theses histologische Bild beweist uns,

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