心臓

症例駆血負荷下肢タリウムシンチグラフィによる反応性充血の評価とその臨床的有用性

佐藤貴久, 近藤武, 大島慶太, 篠崎仁史, 元山貞子, 皿井正義, 黒川洋, 岩瀬正嗣, 渡邉佳彦, 菱田仁

2002 年 34 巻 4 号 p. 261-269
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_261

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反応性充血の評価には,超音波法により上腕動脈の拡張反応を利用したり,前腕のプレチスモグラフィーを用いて検討されることが多いが,これらの方法は再現性が低いことが問題点として指摘されている.そこで,簡便かつ定量的であると考えられる駆血負荷下肢タリウムシンチグラフィを考案し,核医学的反応性充血指標(radioisotopic reactive hyperemiai ndex=RIRHI)を算出した.すなわち,一側の大腿を5分間駆血し,タリウム静注後に駆血を解除し,駆血側と対側下肢との平均カウントの比をRIRHIとした.基礎的検討としてRIRHIと超音波による反応性充血指標(ultrasonic reactive hyperemia index=USRHI)を10症例で比較したところ,RIRHIは駆血解除10秒後のUSRHIと有意(p=0.031)に相関(r=0.678)した.また,RIRHIの検者間での再現性を最近の連続25例で検討したところ,有意(p<0.0001)な高い再現性(r=0.997)を示した.そこで,現在治療中の種々の循環器疾患107例(男78名,女29名,平均年齢64.1±13.0歳)について,RIRHIと冠動脈危険因子との関連を検討した.その結果,単回帰解析ではRIRHIは年齢(r=-0.286,p=0.003),性(r=0.262,p=0.006)のみが有意な相関を示し,ステップワイズ多変量解析でも年齢,性のみが選ばれた.従来から血管内皮機能と関連すると考えられている指標が選ばれたことから,駆血負荷下肢タリウムシンチグラフィから得られたRIRHIは反応性充血を臨床的に評価できる有用な指標と考えられた.

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臨床成人期に達したファロー四徴症根治術後症例の問題点

坂崎尚徳, 槇野征一郎, 鈴木嗣敏, 岡本文雄, 安藤史隆

2002 年 34 巻 4 号 p. 270-276
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_270

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当院で15歳未満に根治術を受け,成人期に達したファロー四徴症190例のうち,18歳以上の遠隔期死亡と再手術および心疾患に由来する入院例を検討した.また,当院に定期受診している109例に対し,心機能と不整脈を検討した.
【結果】1)死亡例8例の死因は,慢性心不全3例,心室細動1例,再手術後早期死亡2例,肝癌1例,交通事故1例であった.2)再手術例は11例12件で,手術適応は,右室流出路狭窄6件,conduit狭窄2件,大動脈弁閉鎖不全(AR)2件,感染性心内膜炎(IE)・心室頻拍(VT)1件等であった.ARの1例は,遠隔期に進行しBentall手術を受けた.3)入院例は6例(心不全3例,VT 2例,IE 1例)で,3例が死亡した.4)109例のうち,NYHA class IIのもの12例,強心利尿剤内服者9例,心胸郭比が60%以上のもの17例,VT既往者3例,心房細動3例であった.心エコー図検査所見では,右室流出路圧較差≧50mmHgの者が6例に,中等度の肺動脈弁閉鎖不全(PR)が25例に,ARが13例に認められた.
【結論】成人期の問題点は,右室流出路狭窄,PR,心室性不整脈,ARであった.中等度以上のPRは突然死や心室頻拍の危険因子とされており,PRに対する再手術の適応や時期については十分な検討が必要である.また,ARは成人期に進行する症例もあり,心エコー図検査での注意深い経過観察が必要である.

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Editorial Comment The Adult with Repaired Tetralogy of Fallot

篠原徳子

2002 年 34 巻 4 号 p. 277-278
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_277

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症例ウイルス感染と好酸球増多を伴う急性心膜心筋炎の1例

山本勝広, 笠松謙, 中西浩子, 田中久晴, 田中利平, 板東憲生, 井関良夫

2002 年 34 巻 4 号 p. 279-285
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_279

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症例は22歳男性.胸部不快感が出現,さらに呼吸困難,胸痛が増強し入院した.心胸郭比は55%,心電図はII,III,aVF,V5,6で異常Q波を,II,III,aVF,V4～6でST上昇を示し,心エコー検査で左室の全周性壁肥厚,壁運動低下と心嚢液貯留を認めた.心筋逸脱酵素の軽度上昇と好酸球増加,血中eosinophilic cationic protein(ECP)の上昇も認められた.右室心筋生検にて,光顕像では浮腫状肥厚,リンパ球,好酸球の浸潤と心筋壊死を,電顕像では脱顆粒した好酸球がみられた.明らかな好酸球増多の原因はみあたらなかったが,MAST-IgE検査ではスギとアルテルナリアが陽性で,何らかのアレルギー性反応の関与が疑われた.一方,血清ウイルス抗体価は,調べた20種のうち,コクサッキーウイルスA9が4倍と有意な変動を示した.入院後利尿薬の投与で,自覚症状,心胸郭比,心電図,心エコー所見の改善がみられたが,好酸球増多が増強したためステロイド治療を行ったところ改善を示した.ウイルス性心膜心筋炎が先行し,反応性に好酸球増多を呈したと考えるべきか,アレルギー性反応により好酸球が増加し好酸球の脱顆粒による細胞毒性蛋白による心膜心筋炎と考えるべきか,あるいは両者により急性心膜心筋炎が起こったものと結論すべきか迷った症例であった.

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Editorial Comment 「ウイルス感染と好酸球増多を伴う急性心膜心筋炎の1例」山本勝広ら論文に対するコメント

岡田了三

2002 年 34 巻 4 号 p. 286-287
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_286

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症例心不全を合併した,片側副腎過形成による原発性アルドステロン症の1症例

木内信太郎, 臼井幹雄, 田村忍, 松岡治, 鷲見禎仁, 近森大志郎, 山科章

2002 年 34 巻 4 号 p. 289-294
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_289

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症例は68歳の男性.43歳時に高血圧を指摘され,薬物療法が開始された.55歳時に低カリウム血症,血漿アルドステロン高値ならびに131I-アドステロール副腎シンチグラムで両側に集積を認めたことから,両側副腎過形成による特発性アルドステロン症の診断で内服治療を受けていた.今回,心嚢液を伴う右心不全を契機に当院入院となった.血液検査では低カリウム血症,血漿アルドステロン,尿素窒素ならびに血清クレアチニン高値を認めた.131I-アドステロール副腎シンチでは両側に集積を認め,腹部CTでは左副腎腫大が観察された.選択的副腎静脈サンプリングでは左副腎静脈における血漿アルドステロン高値を認めたため,腹腔鏡下左副腎摘出術を施行した.摘出された左副腎の病理組織所見は副腎皮質過形成であり,片側副腎過形成による原発性アルドステロン症と診断した.原発性アルドステロン症における本病型の報告は少なく,加えて,心不全合併例もまれであり,今回報告する.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与 Na/Ca交換輸送体の構造と機能

松岡達

2002 年 34 巻 4 号 p. 296-305
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_296

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心筋細胞Na/Ca交換体は,細胞内Ca2+を細胞外へ排出する主要な膜蛋白である.Na/Ca交換活性は,細胞膜を介するCa2+とNa+の電気化学的エネルギー勾配により,一次的に決定される.細胞内Na+とCa2+はNa/Ca交換体で輸送されるのみでなく,Na/Ca交換活性を調節する.すなわち,Na+濃度上昇は不活性化(Na+依存性不活性化)を,マイクロモル程度のCa2+は活性化(Ca2+依存性活性化)をもたらす.アフリカツメガエル卵母細胞に発現させたNa/Ca交換体(NCX1)のジャイアントパッチ法による解析から,Na+依存性不活性化の責任部位の一つとしてXIP領域が同定された.さらに,第5-6膜貫通領域間の細胞質側ループには,Ca2+依存性活性化に関わるCa2+結合部位が同定された.心筋細胞マクロパッチにおけるNa/Ca交換電流の逆転電位解析から,交換比率は3ではなく4,もしくは細胞内Na+濃度依存性に変化する可能性が示された.コンピュータを用いたモデル解析を行い,細胞内・外Na+,Ca2+濃度依存性,不活性化過程を再現できるNa/Ca交換モデルが構築できた.心筋細胞モデルを用いた解析からは,Na/Ca交換は細胞内Ca2+濃度変化に連動して,心拍ごとに不活性化状態と活性化状態の間を変動することが予測された.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与 Na+-Ca2+交換輸送体の薬理学的修飾

木村純子, 渡邊泰秀, 綿野智一

2002 年 34 巻 4 号 p. 306-312
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_306

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Na+-Ca2+交換を抑制する薬物をいくつか見つけたので,紹介したい.モルモットの心室筋細胞を用いて,ホールセルクランプ法でNa+-Ca2+交換電流(INCX)を誘発させ,それに対する薬物の効果を調べた.KB-R7943,BDM(2,3-butanedione monoxime)に加え,抗不整脈薬のアミオダロンやベプリジルがINCXを抑制した.細胞内に蛋白分解酵素であるトリプシンを入れておくと,BDM,アミオダロン,ベプリジルの抑制作用は,減弱した.このことから,これらの薬物が,細胞内から抑制効果を及ぼしている可能性が示唆された.KB-R7943はトリプシン感受性を示さなかった.KB-R7943は,一方向性のINCXを誘発する条件では,外向きINCXを内向きINCXより強く抑制する.しかし,両方向のINCXが交互に流れるような条件では,両方向とも同様に抑制する.このことから,KB-R7943の"方向依存性"抑制作用は,INCXを誘発する実験方法による見かけ上の作用である可能性がある.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与 Na/Ca交換体(NCX)の細胞内Ca2+制御機構および心筋肥大反応における役割に関する研究

●NCXノックアウトマウス横行大動脈縮窄モデルを用いた検討

八尾厚史, 瀧本英樹, 高橋利之, 永井良三, 小室一成

2002 年 34 巻 4 号 p. 313-322
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_313

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Na/Ca交換体(NCX)は,心筋細胞内からのCa2+汲み出しに中心的役割を果たす膜上タンパクであるが,その機能異常がどのような影響を生体に及ぼすのかは判っていない.今回我々は,NCXノックアウトヘテロ接合体(NCX KO)マウスと正常な同胞(WT)を用いてNCX機能異常に関する検討を行った.単離心室筋細胞を電気刺激し,細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)変化を観察した(fluo-3,室温).誘発された[Ca2+]iトランジェントの振幅はNCX KOで有意に大きく,続いてcaffeine(20mM)処理をして測定した筋小胞体(SR)内Ca2+量は,NCX KOで著明に増加していた.ノーザンブロットによるL型Ca2+チャネルの発現レベルに差がないことから,電気刺激時の[Ca+]i振幅の上昇はSR内Ca2+量の増加によるCa2+依存性Ca+放出の増強によるためと考えられた.これらの結果から,NCX KOマウス心室筋細胞はCa2+-overloadに陥りやすいと考えられた.横行大動脈部分に縮窄を形成し心肥大を誘発したところ,NCX KO心においてより顕著な肥大が観察された.心内圧測定の結果から,心内圧上昇がNCX KOマウスにおいてより大きかったことがその原因と推察された.血行動態上の拡張期dip&plateauパターンやドップラーエコー上の左室拡張早期流入血流減速時間(DCT)の短縮といった拡張不全所見を認めるなど,NCX KOにて心肥大が著明であることを示唆する生理学的所見も得られた.一方, WTではすでに収縮不全(EF低下)を呈しSR CaATPase(SERCA)の発現の低下も伴っていることから,心不全へ移行しているものと思われた.総括すると,NCX機能の低下は,圧負荷に対する肥大反応は加速するものの心不全への移行に関しては抑制的に作用すると考えられる.不全心ではNCXの発現および機能が上昇しているとされているが,このことからも心不全の進行にNCX機能変化が大きく関与する可能性が示唆された.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与テーマ:Na/Ca交換輸送

有田眞, 小川聡

2002 年 34 巻 4 号 p. 323-332
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_323

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与 Na+/H+交換輸送体の構造と機能

●活性に必須な因子としてのCHP

若林繁夫, 厖天翔, 重川宗一

2002 年 34 巻 4 号 p. 333-340
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_333

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細胞形質膜に存在するNa+/H+交換輸送体(NHE)は,pH,Na+濃度,細胞容積の恒常性を維持するのに中心的な役割を演じるトランスポータの一つである.pH,Na+濃度,および細胞容積の調節は生体にとって根源的な問題であるが,とりわけ拍動を絶えず繰り返している心筋においてこれらのイオン代謝は重要で,その破綻は重篤な疾患につながる.心筋では,心拍ごとのCa2+動員および代謝の亢進によって生ずる酸を速やかに細胞外に排出する必要がある.そのため,NHE 1(普遍型アイソフォームで心筋にも発現するタイプ)を介して絶えずH+が排出されており,それによって定常的にかなりの量のNa+が流入することが知られている.NHE 1はまた,ホルモン,増殖因子,高浸透圧などさまざまな刺激によって活性化を受ける.例えば心筋のα1受容体を活性化すると,NHE 1を介する細胞内アルカリ化が起こり,結果として心筋収縮力が増強すると考えられている.さらに,NHE 1は心臓の病態とも密接に関連し,虚血に伴うNHE 1を介したNa+蓄積が心筋虚血後再潅流障害の成因の一つになることがよく知られている.こうした心筋NHEの生理的・病態生理的な役割を深く理解するために,NHEの構造・機能を分子レベルで解明することは重要である.我々はこれまで,線維芽細胞およびカエル(Xenopus)卵母細胞というNHE発現系をモデルシステムとして用いることによって,NHEの構造・磯能の問題にアプローチしてきた.最近,NHEと相互作用するCa2+結合タンパク質CHPが,NHEの活性に必須であることを発見したので,以下詳細に記述したい.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与 Na/H交換輸送体の薬理学的修飾と臨床応用(特に虚血性不整脈)

杉山篤, Nu Nu Aye, Yi Xue Xue, 澤田智史, 小森貞嘉, 橋本敬太郎

2002 年 34 巻 4 号 p. 341-347
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_341

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Na/H交換抑制薬の臨床応用を検討するために,1)ラットおよびイヌの生体位心臓を用いた虚血再灌流誘発不整脈モデルに対するNa/H交換抑制薬の作用,2)再灌流後のラット虚血心筋細胞内高エネルギーリン酸およびグリコーゲン含有量に対するNa/H交換抑制薬の影響,3)細胞内Ca過負荷を引き起こすジギタリス中毒や,アドレナリン投与で誘発した心室性不整脈に対するNa/H交換抑制薬の作用,および4)プレコンデイショニング効果に対するNa/H交換抑制薬の作用を評価した.Na/H交換抑制薬は,虚血再灌流時に特異的に抗不整脈作用を発現し,この効果は薬物を虚血発生後や再灌流時に投与しても観察された.また,虚血再灌流によるCa過負荷を特異的に抑制し,心筋エネルギー代謝に対して保護的に働き,プレコンディショニング効果には相加的に作用することも明らかになった.以上の結果から,Na/H交換抑制薬は虚血再灌流時の生体の防御機構には影響を与えずに心筋保護作用を発現すると考えられた.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与テーマ:Na/H交換輸送

児玉逸雄, 相澤義房

2002 年 34 巻 4 号 p. 348-352
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_348

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与細胞外電極による実験的単相活動電位の記録

●双極誘導による各電極の役割

近藤政彦, 真島三郎, Charles Antzelevitch

2002 年 34 巻 4 号 p. 353-360
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_353

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Monophasic Action Potential(MAP)の起源は傷害部位と隣接する活動部位の間を流れる電流によると現在考えられ,MAPは傷害部位近傍の電位を反映するとされている.しかし,MAPにおける両電極の役割を詳細に検討した実験的報告はいまだにない.活動部位と,遠方の傷害部位(1M KCl注入,電極間距離>10mm)から双極で誘導するMAP(intramural MAP)とFranz MAPを用い,MAPにおける活動部位,傷害部位電極の役割を検討した.イヌ冠動脈灌流標本を用い,baseline(37.5±0.5℃)でintramural MAPを記録後,冷却により局所活動電位持続を延長させ,intramural MAPと活動電位を同時記録した.BaselineではintramuralMAPは活動部位の活動電位持続をほぼ再現した.活動部位の冷却によりMAPは延長し,その程度は同部位より得られる活動電位延長とほぼ同様であった.傷害部位の冷却はMAP持続に影響を与えなかった.また,intramural MAPの活動部位電極が溶液に接触する場合,活動部位冷却後のMAPはhump波形を伴った延長を示した.Franz MAPで圧迫電極を定位置に置き,非傷害部位電極(近位電極)だけを遠方のATX-II(50nM)注入領域に移動させた場合も,humpを伴ったMAP延長が出現した.以上より,1)KCl注入傷害部位,非傷害部位間から誘導される単相曲線では,非傷害部位の活動電位が捕捉され,その意味で非傷害部位電極は記録電極として働く.2)Franz MAPでも同様に非傷害部位電極の捉える電位が捕捉され記録に影響する.3)MAP法では,非傷害部位電極が活動電位持続のdispersionをhumpとして捉える可能性がある.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与心筋組織における組織内外の電位および周辺電位の関係について

●バイドメインモデルによる検討

岡本良夫, 真島三郎

2002 年 34 巻 4 号 p. 361-367
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_361

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興奮膜モデルとバイドメインモデルを組み合わせることによって心筋内の電気現象を記述する方程式を得るが,心筋外部の電位まで含めて算出するには心筋表面における境界条件を考慮しつつ心筋内外での方程式を解かねばならず,膨大な計算が必要となる.しかし,外部領域の電位が境界面上の電位と法線方向微分によって決まるため,特に二次元問題では心筋領域のみを扱った場合と同程度の計算量で外部電位まで含めて決定できる.本論文では,その計算法を概説し,簡単な系での計算結果を示した後,一つの応用例としてK電極と非K電極間の双極誘導で観測される単相活動電位が心筋組織のどの部分の膜活動電位を反映するかに関する検討結果を紹介する.

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研究会第36回理論心電図研究会心筋トランスポーターの構造, 機能と病態への関与テーマ:単相性活動電位記録法の展望

真島三郎, 大江透

2002 年 34 巻 4 号 p. 368-372
発行日: 2002/04/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.34.4_368

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