アディポネクチンは脂肪細胞から分泌され, 冠動脈疾患を有する患者にて有意に低いことから, 抗動脈硬化作用を持つ分泌蛋白 (アディポサイトカイン) であることが知られている. 今回, 腹膜透析 (PD) 患者のアディポネクチン濃度を測定し, 動脈硬化症との関連を検討した. 当院における糖尿病合併例を除くPD患者29例を対象とし, 血中アディポネクチン濃度および, TNF-α, PAI-1, レプチン, さらに, 体脂肪率, インスリン抵抗性 (HOMA-R), 動脈硬化指数 (AI) を測定した. また, 画像より内臓脂肪面積 (VFA), 腹部大動脈石灰化指数 (ACI) を算出し, アディポネクチン濃度との関連性について検討した. PD患者におけるアディポネクチン濃度は, 他の健常者の報告例と比し, 高値 (27.7±17.8μg/mL) であった. アディポネクチン濃度は, 体脂肪率 (r=-0.43), 内臓脂肪面積 (r=-0.50), レプチン (r=-0.58), HOMA-R (r=-0.54) と負の相関があった. また, 腹部大動脈石灰化指数 (r=-0.40), 動脈硬化指数 (r=-0.58) と負の相関があった. しかし, TNF-α, PAI-1については, 相関関係は見出せなかった. PD患者においてもアディポネクチンは抗動脈硬化作用を持つアディポサイトカインであることが示唆された.

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長期透析患者の死亡例について死亡前の心エコー図検査の経時的変化を後ろ向きに検討し, 血圧, 心拍数とあわせて透析患者の生命予後の予測に簡便で有用なパラメーターとなりうるか否かを検討した. 対象は外来通院慢性維持透析患者で, 死亡直前3か月以内, それより6か月前, 1年前, 2年前にそれぞれ心エコー図検査を施行しえた50例 (平均年齢70.4歳) である. 心エコー図検査はMモード法より左室拡張末期径 (LVDd), 左室収縮末期径 (LVDs), 左房径, 心室中隔厚, 左室駆出率 (EF), 左室心筋重量と心拍数を計測し, 透析開始時の血圧を記録した. EFが全経過中50%以上のもの (EF正常群) 24例, 全経過中50%未満のもの (EF低下群) 13例, 2年前はEF50%以上であったが経過中に50%以下に急低下したもの (EF急低下群) 13例の3群に分けて検討した.
EF正常群では左房径が2年前35.0±6.2mmから死亡直前37.0±8.2mmに, 心室中隔厚が14.9±3.0mmから15.7±2.9mmに増加した. EF低下群では左房径と心室中隔厚に有意な変化はなかった. EF急低下の原因は12例が虚血性心疾患で, EFの低下に伴ってLVDdが1年前44.2±7.0mmから死亡直前52.1±6.3mmへ, LVDsが1年前31.4±6.4mmから死亡直前42.4±6.2mmへ増大し, 左室心筋重量も増大した. EF正常群では収縮期血圧, 拡張期血圧とも変化がなく, EF低下群では収縮期血圧, 拡張期血圧とも有意に低下した. EF急低下群では心血管事故発生後収縮期血圧が有意に低下し, 心拍数が増加した.
EF正常例の長期経過観察時には左房径の拡大と心室中隔の肥厚に着目すべきであり, LVDdとLVDsの拡大, 左室心筋重量の増大, 収縮期血圧の急な低下に際しては虚血に基づく心筋障害による心事故発生のリスクを考慮すべきと考えられた.

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中性透析液 (N-PD) のグルコース分解物 (GDPs) 濃度およびpHを同一条件で測定し比較検討した.
対象としたN-PDは平成14年8月までに薬価収載された4社の製品である. これら製品の内, N-PD, 1.5%および2.5%液に対し製造後4か月にGDPs濃度を測定した. 比較として製造後4から12か月のN-PD, 4.0%および製造後12か月の酸性透析液 (A-PD) についても測定した. また, 長期保存の影響をみるために製造後1年のGDPs濃度も測定した. 測定項目はグルコース室側pH, 混合後pHおよびGDPs濃度で, GDPsについては, 3-デオキシグルコソン (3-DG), グリオキサール, メチルグリオキサール, ホルムアルデヒド, アセトアルデヒド (AcA), 5-ヒドロキシメチルフルフラール (5-HMF), フルフラール, ギ酸, およびレブリン酸とし, HPLC法により3バッグを測定した.
N-PDのグルコース室側pHは2.90-6.04であった. 混合後pHでは6.67-7.47であった. A-PDは5.17-5.25であった. N-PD各社の製品はギ酸とレブリン酸を除くGDPsのすべてに有意差を認めた. GDPsの総量 (μmol/L) は, 1.5%で30.4-95.1, 2.5%で51.4-136.5, 4.0%で78.4-192.2と製品間に差を認めた. また, その内訳は3-DGと5-HMFが平均95%を占めていた. N-PDの低GDPs化には, 3-DGと5-HMFの低減が必要であるが, 3-DGと5-HMFはグルコース室側pH 4.5付近を境に鏡像的変化をするため, pHによる調整は困難と思われた. A-PDのGDPs総量では1.5%で324.9, 2.5%で481.8, 4.0%で594.2とN-PDに比べ約3倍から10倍高値であった.
長期保存 (1年間) によるN-PDのGDPs濃度 (μmol/L) の変化では, 1.5%液でAcAのみが平均で1.2から2.8に増加し, 2.5%液でもAcAのみが1.4から2.7と増加した. 他のGDPsには変化なく, N-PDはA-PDに比べ長期保存でも安定していた.
各社N-PDはpHを中性化しGDPsを低減させるということでは, その目的が達成されているといえる. しかし, 製剤設計の違いからGDPs濃度に差があることが判明した. その影響を考察するためには, それぞれのGDPsの細胞障害性, 生体適合性についてさらに検討する必要がある.

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被嚢性腹膜硬化症 (EPS) は, 長期腹膜透析の重篤な合併症の一つである. EPSでは, 胃・腸管内圧の上昇に対して, 持続的な減圧目的でN-Gチューブの挿入が必要となる. 今回われわれは, EPSに対する長期N-Gチューブの挿入により黄視症をきたした症例を経験したので報告する. 患者は58歳の男性で, 限外濾過不全によりCAPDから血液透析に移行した後EPSを発症し, 絶飲食および経静脈栄養 (TPN) により管理されていた. 患者は, 減圧目的で挿入されたN-Gチューブより持続的に多量の胆汁の流出を認めていたが, 2か月後に突然眼球乾燥と黄視を訴えた. ビタミンA欠乏を疑い, 血中のビタミンA測定のための採血後, 直ちにパルミチン酸レチノール (チョコラA^®) 50,000 IUの筋注を行ったところ, 黄視症および眼球乾燥症は速やかに改善を認めた. 後日判明したパルミチン酸レチノール投与前の血中ビタミンA濃度は10 IU (正常65-276 IU) と著しい低下を認めていた. 本症例のTPNでは2週間に1度の脂溶性ビタミンの投与を行っていたにもかかわらず, 患者はビタミンA欠乏を認めた. この理由として, N-Gチューブを挿入することにより胆汁が長期間にわたり腸管外にドレナージされてしまいビタミンAの腸肝循環が遮断されたためにビタミンAの欠乏をきたしたと考えられた. EPS治療において, 長期N-Gチューブを挿入したことによる胆汁ドレナージのために脂溶性ビタミンの欠乏をきたすことがあり, 血中濃度のモニタリングが必要である.

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患者は糖尿病性腎症による慢性腎不全のために, 2年間の透析歴を有する50歳の男性. 食欲不振と全身倦怠感が持続し, 胸部X線検査で胸水貯留を認めたために検査の目的で入院となった. 入院後に胸水は急速に増加し, 腹水の貯留も認めるようになった. 試験穿刺で得られた胸水の性状は血性で, 細胞診はclass Vであった. 原発巣の検索を行ったが, 診断が確定しないまま, 全身状態が急速に悪化して第30入院病日に永眠された.
剖検で肝弯部の結腸間膜に最大径15cmの腫瘍を認めた. また, 腫瘍結節を肝, 右腎上極, 右副腎, 左肺上葉, 甲状腺に認めた. 腸間膜および壁側腹膜にもびまん性に腫瘍播種がみられ, 癌性腹膜炎の状態であった. 肉眼的に原発臓器を特定することはできなかったが, 癌性腹膜炎が直接死因と考えられた. 剖検病理組織学的検査により右腎から発生した紡錘細胞癌と診断された.
透析患者では腎癌の発生頻度が高く, 早期発見のために定期的な検査が施行されており, 十分な成果をあげている. しかし, 紡錘細胞腎癌はCTによる通常のスクリーニングでは発見は困難であると考えられる. スクリーニングの方法, 治療方針の決定のためには今後のデータの蓄積が必要であると思われる.

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症例は60歳, 男性. 1998年1月, 嚢胞腎を原疾患とする慢性腎不全にて腹膜透析に導入した. 導入後の経過は良好であった, 3年4か月経過した2001年5月11日, 上気道炎症状出現後, 全身倦怠感が増強し, 肉眼的血尿も出現したため, 5月14日, 精査加療のため当科入院した. 入院時現症では四肢に点状出血を認め, また肉眼的血尿もあり, 全身倦怠感も高度で体動不能であった. 腹部CTでは, 右腎に出血巣と思われる高吸収領域が認められた. 血液検査では血小板数が1.5×10⁴/μLと著明に低下, 翌日には0.5×10⁴/μLまで低下したため, 血小板輸血を行った. 血小板減少の原因検索の目的で5月16日に骨髄穿刺を施行した. 骨髄所見は赤芽球系・顆粒球系は正常であり, 巨核球系の増多と血小板付着像の減少が認められたこと, PAIgGが73.9ng/10⁷ cells (9.0-25.0) と高値であること, ほかに血小板減少をきたしうる疾患の合併はないことより, ITPと診断し, 5月17日よりステロイドパルス療法を開始した. 治療開始後4日目には血小板数は7.6×10⁴/μLまで増加した. 以後経口ステロイドにて経過観察したが, 6月2日には再び1.0×10⁴/μLまで減少したため, 2回目のステロイドパルス療法を施行した. ステロイドパルス療法にもかかわらず, 血小板数は0.8×10⁴/μLまで減少したため, 6月22日より経口prednisolone 40mg/dayに経口cyclosporine (CyA) 100mg/dayを追加した. 血小板は徐々に増加し, 10×10⁴/μLを維持し, 肉眼的血尿, 点状出血も消失した.

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症例は, 53歳女性. 胆石治療の目的にて近医入院中, 発熱とともに血圧低下が出現し, 無尿状態となった. 血液検査にてs-Cre 7.7mg/dL, BUN 67mg/dL, CRP 28.2mg/dLであり, 敗血症に伴った急性腎不全と診断され, 当院に紹介, 集中治療室 (ICU) に入院となった. 入院時, 心電図にて, V1-V3にQSパターンとSTの上昇, 心エコーにて左室壁運動低下, および心筋逸脱酵素の上昇を認めたため, 心筋梗塞の発症を疑い心臓血管カテーテル検査を施行した. 冠動脈には病変なく, 左室造影にて, 心尖部の壁運動低下と心基部の過剰収縮を認めたため, たこつぼ型心筋障害と診断した. 入院後抗菌薬の投与, エンドトキシン吸着, 持続的血液濾過透析による集学的治療に反応し, 全身状態と検査所見の異常は改善し, 入院第7病日にはICUを退室し, 血液透析 (HD) に移行することができた. 第13病日から利尿がみられ, 第25病日にはHDから離脱することができた. 退院前には, 心電図, 心エコー所見は正常化した. 本症例は, 敗血症・急性腎不全がストレスとなり, たこつぼ型心筋障害を発症したと考えられ, 急性腎不全の合併症として, 今後本症候群の発症に注意すべきである.

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