CAPDの透析液曝露による腹膜形態の変容を検討する目的で, 腹膜炎の既往がない生検腹膜の臨床病理学的検討を行った. 腹膜生検プログラムに登録された症例の中, 腹膜炎非既往の65例を対象とした. なお, CAPD新規導入時の腹膜形態を対照とした. いずれもカテーテル抜去時の腹膜生検例であるが, CAPD中止目的は除水不全18例, 非除水不全47例 (出口部・トンネル感染13例, カテーテル位置移動6例, 腹部手術3例, 精神的理由10例, 死亡6例, 腎移植2例, その他7例) である. CAPD継続期間と腹膜形態を比較検討するため, CAPD継続5年未満の36例 (1群) と5年以上の29例 (2群) に分けて臨床所見と病理組織所見を比較検討した. 生検腹膜は病理組織観察 (肉眼, 光顕, 透過電顕, 走査電顕) と, 酵素抗体法によりadvanced glycation endproducts (AGEs), collagen (I, II, III, IV, VI), fibronectin, Iaminin, matrix metalloproteinases (MMP-1, MMP-2, MMP-9), tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP-1, TIMP-2) の局在を観察した. CAPD新規導入時と同様の腹膜形態を示した14例を除く51例は腹膜肥厚を認め, その腹膜所見は線維性腹膜肥厚 (腹膜線維症, peritoneal fibrosis) 33例と硬化性腹膜肥厚 (腹膜硬化症, peritoneal sclerosis) 18例に分類された. 腹膜形態は透析液の長期曝露により経時的に変化した. CAPD継続5年までの腹膜肥厚は全例が腹膜線維症であった. 中皮細胞下結合織に元来存在するcollagen IIIが増殖したものであり, 腹膜表面には中皮細胞が存在した. 除水能低下は伴わず, CAPD継続には支障がなかった. 一方, 5年以降では腹膜硬化症が出現するが, これは中皮細胞下結合織のcollagen fiberが変性してgelatin化したものと考えられ, 腹膜線維症とは明らかに異なる病態であった. 臨床的には除水能低下を伴い, 腸閉塞の原因となる病変であった. 両病変は透析液中の高濃度ブドウ糖の曝露が原因と考えられ, AGEsが増殖因子を刺激して中皮細胞下結合織の線維芽細胞とcollagen fiber増殖を起こし腹膜線維症が形成される. さらに, 長期間蓄積されたAGEsは増殖したcollagen fiberをgelatin化させ, 腹膜線維症から腹膜硬化症に移行するものと考える. 今後, CAPDの腹膜形態を評価する場合, 腹膜線維症と腹膜硬化症を区別して用いることが必要である.

抄録全体を表示

維持血液透析患者に発症した結核症について, その患者背景・診断根拠・治療法を中心に検討した. 対象は導入期を含む維持血液透析患者8例で, 年齢は59.6±4.9歳 (28-72歳), 男女比は男性3例, 女性5例. 病巣部位は肺結核が2例, 肺外結核が6例 (胸膜炎2例, 頸部リンパ節炎1例, 心外膜炎1例, 脊椎炎1例, 腸結核1例) で, 肺外結核の4例では陳旧性の肺結核病変を認めた. 培養や核酸検査 (PCR) 法で結核菌を証明できたのは1例のみであり, その他の症例では主に生検組織像や画像所見を根拠として抗結核薬による治療的診断が行われていた. 透析導入から結核発症までの期間は, 糖尿病群4例で6.5±4.0か月 (1-10か月), 非糖尿病群4例で108±67.1か月 (4-17年) と糖尿病群で有意に短期であった. 初期治療は, 肺結核の2例でisoniazid (INH), rifampicin (RFP) とstreptomycin (SM) の3剤, 肺外結核の6例でINH, RFPの2剤が併用されており, 全例で治療反応性は良好であった. 透析患者の結核症は肺外結核の割合が高く, 結核菌の証明は困難であり, 積極的な治療的診断が必要であると考えられた. また, 糖尿病合併透析患者では, 特に透析導入早期の結核症発病に注意すべきであることが示唆された.

抄録全体を表示

慢性腎不全を合併したミトコンドリア脳筋症 (MELAS) の母子例に, CAPDを施行した. 発端者は60歳の女性で, 糖尿病性腎症による慢性腎不全としてCAPDを導入したが, その後頻回の脳卒中様発作をくり返し, 筋生検にてミトコンドリアDNA (mtDNA) のA3243G変異を認めMELASと診断した. 娘も慢性腎不全ですでに血液透析中であったが同一のmtDNA変異を認め, 心機能低下による透析困難症のためCAPDへ移行した. 透析液中に添加された乳酸ナトリウムが乳酸アシドーシスを悪化させることが懸念されたが, いずれの症例も乳酸アシドーシスの悪化を伴うことなく長期間CAPDを施行することができた. 近年腎不全を合併したMELASの報告が散見されるが, 心筋症の合併によって心機能が低下している場合, 血液透析の施行が困難となる. このような症例に対し, CAPDは有効な治療法の一つと考えられたので報告する.

抄録全体を表示

症例は, 平成2年血液透析導入された60歳男性. 平成15年3月30日頃から上気道炎症状出現. 4月1日血液透析終了後咳嗽が増悪し, 体温も38.4℃へ上昇. また呼吸困難感を自覚するようになった. 胸部X線およびCTにて著明な肺水腫所見を認め, ただちに気管内挿管. 心エコーではうっ血所見なし. 動脈ガス分析にてPaO₂/FiO₂=221.7/1.0よりacute lung injury (ALI) と診断された. Methylprednisolone 500mg (3日間) および抗生物質 (imipenem) を投与したところ, 呼吸不全は劇的に改善し, ALI発症2日後の4月3日には抜管可能となった. 以後呼吸不全の再増悪なく経過した.

抄録全体を表示

慢性腎不全患者の意識障害として尿毒症性脳症が知られているが, 透析療法が普及した昨今ではこの病態を経験することはまれである. 今回われわれは緩下剤の連用中に高マグネシウム (Mg) 血症による意識障害をきたした慢性腎不全の2症例を経験したので報告する.
症例1は77歳, 男性. 糖尿病性腎症による慢性腎不全で加療中, 食欲不振と意識混濁が出現し入院. 血清Cr 4.31mg/dL, BUN 64mg/dL, 血清Mg 7.3mg/dLと上昇. 血清カルシウム値は5.8mg/dLと低下. 皮膚の潮紅, 肺炎および呼吸抑制による呼吸不全を認めた. 血液透析で血清Mg値は低下したが, 翌日再分布によると考えられる再上昇をきたしたため血液透析を再度行い軽快した.
症例2は78歳, 女性. 慢性関節リウマチ, 腎機能低下で加療中に尿路感染症により腎機能が増悪し, 全身倦怠感, 見当識障害が出現したため入院. 血清Cr 6.56mg/dL, BUN 96mg/dL, 血清Mg 7.1mg/dLと上昇. 血液透析を3日間連続して行い軽快した.
いずれの症例もMg製剤の服用歴を有し, 高度な高窒素血症が存在しないにもかかわらず意識障害を呈した. 当院で2年間に血液透析導入時に血清Mgを測定した78例中, 中毒域の高Mg血症をきたしたのは今回提示した2例のみであった. その他に, 意識障害をきたした症例は低血糖の1例のみで, 尿毒症性脳症による意識障害はなかった. 今回の症例では緩下剤の連用および感染による慢性腎不全の急性増悪が重篤な高Mg血症の原因と考えられた. 治療として血液透析が有効であったが, 再分布による血清Mg値の再上昇に注意が必要である.

抄録全体を表示

症例は64歳, 男性. 2002年1月8日早朝に意識障害が認められたため, 救急外来に搬送された. 救急外来受診時の意識レベルはJapan Coma Scale (JCS) のIII-100であり, 著明な代謝性アシドーシス (pH: 6.947) と高カリウム血症 (血清K: 6.6mEq/L) を呈していた. 入院後, sodium bicarbonate (メイロン^®) の点滴によるアシドーシスの改善を試みたが奏効せず, 意識レベルがJCSのIII-300まで悪化した. 尿中に特徴的な薬物結晶を認め, 患者自宅にあった車の不凍液の量が減少していることが判明したためエチレングリコール中毒と診断した. 治療としてエチレングリコールの拮抗薬であるエタノールの点滴静注と持続的血液濾過透析および血液透析を施行し, 後遺症を残さず軽快退院した.

抄録全体を表示