糖尿病

私のライフワーク陽は昇り, 陽はまた沈む

糖尿病と妊娠に関する臨床と研究

大森安恵

1998 年 41 巻 2 号 p. 81-87
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.81

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歴史から見た糖尿病との闘い

酒井シヅ

1998 年 41 巻 2 号 p. 89-93
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.89

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ATP感受性K⁺チャネルの分子生物学的研究

稲垣暢也

1998 年 41 巻 2 号 p. 95-98
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.95

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糖尿病における動脈硬化惹起性リポ蛋白に関する発生工学的研究

山田信博

1998 年 41 巻 2 号 p. 99-101
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.99

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インスリン非依存型糖尿病の病像で発症し, 抗GAD抗体陽性を示した糖尿病患者の臨床像

佐藤明子, 内潟安子, 阿比留教生, 瀧野博文, 山口晃生, 大森安恵

1998 年 41 巻 2 号 p. 103-109
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.103

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20歳以後に発見され, ケトーシス傾向を示さず臨床経過中, インスリン治療を必要とした症例のうち, 抗GAD抗体陽性群 (40例) を検査時年齢, 発見年齢, 推定罹病期間をマッチさせた陰性群 (18例) と比較し, 成人発症GAD抗体陽性糖尿病の臨床像を明らかにした. 抗GAD抗体陽性群および陰性群の平均検査時年齢はそれぞれ53.4歳, 54.5歳, 推定罹病期間は7.1年, 9.2年. BMIは20.7と22.2であったが, 糖尿病発見からインスリン治療までの期間はそれぞれ平均1.6年, 3.3年であった.DR4またはDR9を有する症例は2群問で有意差はなかった. A24は陽性群36%が保持していたが, 陰性群では認められなかった. ICAは抗GAD抗体陽性群では60%が陽性, 陰性群では5.5%が陽性であった. 抗GAD抗体陽性群のICA512陽性率は23%で, ICA512とICAの両方陽性は20%であった.抗GAD抗体陽性群はICA, ICA512とも陽性率が高かった. 成人発症GAD抗体陽性糖尿病は, 自己免疫機序による膵β 細胞破壊が考えられた.

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培養腎問質由来線維芽細胞の細胞周期とフィプロネクチン産生に対する高糖濃度の影響

武田將伸, 新田孝作, 馬場園哲也, 高橋千恵子, 湯村和子, 岩本安彦, 二瓶宏, 大森安恵

1998 年 41 巻 2 号 p. 111-118
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.111

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腎間質由来の線維芽細胞 (NRK細胞) を用いて, 高糖濃度が細胞増殖やフィプロネクチン (FN) の産生に与える影響をinoitzoで検討した. 30mMグルコースで24時間培養した場合, コントロール (5mMグルコース) と比較して [³H] thymidineの取り込み率は変化せず, フローサイトメトリーで解析した細胞周期も有意な変化を認めなかった. しかし, 培養上清中のFN濃度は時間依存性に有意に増加し, この変化はプロテインキナーゼC (PKC) 阻害剤 (H-7, スタウロスポリン) で有意に抑制された. マニトールで30mMグルコースと同じ浸透圧に調整した培養液を使用してもFN濃度の増加は観察されなかった.同じ条件下で培養したNRK細胞分画内PKCα の発現をウエスタンブロットで検討したところ, 30mMグルコース群でのみPKCα の発現は増加していた.以上より, 高糖濃度はNRK細胞の増殖には影響しないが, FNの産生を増加させることが初めて明らかになった. また, その過程においてPKCα の活性化が関与していることが示唆された.

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ALDH2遺伝子型が糖尿病患者の末梢神経障害に及ぼす影響について

鈴木吉彦, 村松太郎, 谷山松雄, 細川和宏, 渥美義仁, 朝比奈崇介, 島田朗, 村田千里, 松岡健平

1998 年 41 巻 2 号 p. 119-125
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.119

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Aldehyde dehydrogenase (ALDH) 2遺伝子型が糖尿病性末梢神経障害に及ぼす影響につき検討した. 対象は143名糖尿病男性 (17-83歳). 活性型ALDH2を有す74名中72名, 非活性型ALDH2を有す69名中47名が飲酒者だった. 飲酒者の臨床像をALDH2活性型別に比較した.その結果, 臨床指標値に差はなかった.活性型群では, 神経伝導速度と現在飲酒量に正相関を認めた (P〈0.05). 非活性型群では神経伝導速度と過去最大飲酒量に負相関を認めた (p<0.01). これよりALDH2遺伝子型の違いにより, 飲酒と神経障害との相関が異なる傾向をもつことがわかった. 非活性型ALDH2群では少量飲酒でもアセタルデヒドが蓄積し末梢神経を障害しやすいと推察した. 活性型ALDH2群では神経機能を維持する例に現在飲酒量が多い傾向があり, 飲酒は神経機能を悪化させにくいと推察した.アセタルデヒド非蓄積性や神経内redox変化が原因と推察した.この知見は糖尿病性神経障害機序の病因に対し新洞察を与える.

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GAD抗体強陽性のインスリンを必要とした糖尿病, II型偽性副甲状腺機能低下症, 頻回の低血糖発作を合併したバセドウ病の1例

鈴木克典, 長谷山俊之, 伊藤正毅

1998 年 41 巻 2 号 p. 127-136
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.127

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バセドウ病, 自己免疫関与のインスリンを必要とした糖尿病, II型偽性副甲状腺機能低下症 (PsH: pseudohy popara thy roidism), 頻回の低血糖発作を次々と合併した症例を経験した. 今までにPsHに糖尿病とバセドウ病の合併した報告はない. 症例は29歳のバセドウ病女性で, 1年半放置した後にGAD抗体強陽性のインスリンを要したインスリン非依存型糖尿病を合併し, その3カ月後にII型PsHを合併した.Glutamic acid decarboxylase (GAD) 抗体やHLA typingから自己免疫機序が関与し, 将来インスリン依存型への移行が予想される糖尿病であることが考えられる. II型PsHは, 副甲状腺ホルモン (PTH) 作用がcAMP産生のステップまでは正常でそれ以降の異常が想定されている. 本症例は多くの自己免疫疾患合併から, II型PsHの原因はPTHの標的細胞内のある物質に抗体が存在することでも説明できる可能性がある. 多臓器にまたがる自己免疫内分泌疾患として多腺性自己免疫症候群 (PGA; Polygbandubar autoimmune syndrome) がある. 本症の特徴としてPsHでPGAのそれと違うのは血中intact-PTHが高値を示したことである.従来のPGAは副甲状腺に対する抗体でPTHが低下するのに, 本症はPTHが低下を示さなかったことから, PTHレセプター側に対する抗体の作用が示唆された.その意味で, 本症は, PGAの亜型の一つとして考えられるかもしれない. 低血糖の原因について, Islet cell stimulating antibodyの存在を検索したが, それが原因ではなかった.

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同種骨髄移植後移植片対宿主病に対するFK 506投与2例に認めた糖代謝異常

原島伸一, 近藤しおり, 水野晋一, 永淵正法, 赤司朋之, 澤部琢哉, 絹川真太郎, 中島衡, 権藤久司, 仁保喜之

1998 年 41 巻 2 号 p. 137-142
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.137

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骨髄移植患者にFK506を投与し, 糖尿病が誘発された2症例を経験した. 症例1ではFK506投与1週間後に, 空腹時血糖 (FBS) は90mg/dlから145mg/dlと上昇, 3週間後に尿中CPRは9.7μg/日と低下した.FK506の血中濃度は, 10-15ng/mlであった.FK506の減量に伴い, 尿中CPR47.3μg/日, FBS85mg/dlとなった. 症例2ではFK506投与3週間後に, 尿中CPRは208μg/日から21.6μg/日と低下した. FK506の血中濃度は, 15-20ng/mlであった.CsAの投与に変更し, 2週間後に尿中CPRは369μg/日と改善した. 以上から, FK506によって用量依存性に糖尿病が誘発され, 可逆的であることが臨床上確認された. また, FK506の糖尿病誘発の危険域は, 血中濃度では10ng/ml以上であることが示唆された.

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糖尿病で気腫性腎孟腎炎を併発した腎乳頭壊死の1例

中内昌仁, 酒井武則, 南尚佳, 田丸正明, 松浦文三, 恩地森一

1998 年 41 巻 2 号 p. 143-148
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.143

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症例は, 56歳女性. 平成4年1月に重症急性膵炎を契機に糖尿病を発症し, 以後インスリンにて加療中. 平成8年1月より血糖コントロールが不良となり, また, 同時期より尿路結石様の疵痛発作が度々出現するため入院した. 入院中, 同様の発作が出現, 尿中に排泄された壊死組織片および腹部エコー, CTより気腫性腎孟腎炎を合併した腎乳頭壊死と診断した. 抗生剤投与および強化インスリン療法等の保存的加療で軽快した. 本例は糖尿病の罹病期間が約4年と短く, 細小血管障害の合併を認めず, 腎乳頭壊死の発症には高血糖および尿路感染症の影響が考えられた.本症は診断が遅れると腎不全に陥る予後不良な疾患であり, 尿路結石様疵痛発作の出現時には, 本症を念頭におき早期の診断加療が必要と考えられた.

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糖尿病患者における糖尿病性合併症とサイトカイン産生能の関係

平田千鶴子, 北川良裕, 中埜幸治, 繁田浩史, 中村直登, 小田洋平, 近藤元治

1998 年 41 巻 2 号 p. 149-153
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.149

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インスリン非依存型糖尿病を対象に末梢血中IL-1β・TNF-α を測定し, 糖尿病性合併症との関係を検討した. 結果; 大血管症を有さないNIDDMに比べ有するものではTNFα は有意に高値であったが, IL-1β には差が認められなかった. 細小血管症に関しても合併症の有無による差はなかった. 以上のことより大血管障害の成立におけるTNF-α の関連と, TNF-α 測定が動脈硬化症合併の指標となる可能性が考えられた.

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編集者への手紙

谷川敬一郎, 岩崎皓一

1998 年 41 巻 2 号 p. 155-156
発行日: 1998/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.41.155

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