糖尿病
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32 巻 , 10 号
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  • 竹田 亮祐
    1989 年 32 巻 10 号 p. 705-710
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • Hans-Henrik Parving
    1989 年 32 巻 10 号 p. 711-715
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    About 40% of all insulin-dependent diabetic (IDDM) patients develop persistent albuminuria, a decline in their glomerular filtration rate and increased arterial blood pressure, collectively constituting the clinical syndrome of diabetic nephropathy. Diabetic nephropathy in the main cause of the increased morbidity and mortality in IDDM patients. The excess mortality of IDDM patients with nephropathy is 80 to 100 times that of the age-and sex-matched background population and is due to an enormous excess of cardiovascular mortality and end-stage renal disease (thousands of times the age-matched population). On average, death occurs eight years after start of persistent albuminuria. The cost for end-stage renal care in USA currently exceeds 0.8 billion dollars per year for diabetic nephropathy alone and is rapidly rising.
    Increased arterial pressure is an early and common occurrence in diabetic nephropathy. Fluid and sodium retention with normal concentrations of active renin, angiotensin I and II and aldosterone has been demonstrated in diabetic nephropathy. Systemic hypertension when transmitted to the glomerular capillary network results in glomerular capillary hypertension, which has also been shown in normotensive rats with streptozotocin diabetes. A link between glomerular hypertension and albuminuria and the development and progression of diabetic glomerulopathy has been suggested. Elevated blood pressure accelerates and effective blood pressure reduction with beta-blockers and/or ACE inhibitors delays the progression of nephropathy and reduces albuminuria. Apart from antihypertensive treatment, no other treatment modality has yet been proven to be effective in protection of kidney function in diabetic nephropathy. The introduction of effective antihypertensive treatment has increarsed the survival probability of the patients from 50 to 90% at eight years after the onset of albuminuria.
  • 大谷 敏嘉, 横山 宏樹, 内潟 安子, 樋上 裕子, 笠原 督, 平田 幸正
    1989 年 32 巻 10 号 p. 717-720
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    1980年に網膜症を認めなかった25歳未満発症インスリン依存型糖尿病者 (IDDM) 98名 (男46名, 女52名, 糖尿病の罹病期間14.2年 [1988年], HbA1 11.9%[9年間の平均値]) について8年間追跡調査を行い, Life-table analysisによる網膜症の進展を調べた.1988年における網膜症の頻度は, 網膜症なし61%[罹病期間13.2年, HbA1 11.4%], 網膜症あり39%[罹病期間15.8年, HbA1 12.6%] であった.網膜症ありの患者のうちわけは, 単純網膜症38%, 増殖網膜症1%であった.この対象98名について, Life-table analysisによる網膜症の進展と罹病期間との関係を推測したところ, IDDM患者の半数に網膜症が出現すると想定される罹病期間は13年であった.また, 罹病期間が8年 (調査時年齢の平均17歳) から11年 (20歳) にかけて網膜症を認めるものが急増していることが注目された.
  • 諏訪 邦彦, 佐藤 則之, 下村 洋之助, 上原 豊, 小林 功, 小林 節雄
    1989 年 32 巻 10 号 p. 721-727
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    好中球活性酸素生成能に対するケトン体の影響を臨床例及びin vitro系において分離好中球を用いてluminoldependentchemiluminescence (LDCL) 活性, superoxideanion (O2-) 生成, 及びmyeloperoxidase (MPO) 活性について検討した.臨床例において糖尿病性ケトーシス患者ではLDCL活性は著しく低下し, ケトーシスの改善と共にLDCL活性の改善を見た.in vitro系においてケトン体 (acetoacetate, 及び3-hydroxybutyricacid) はオプソニン化ザイモーザン刺激時の分離好中球によるO2-生成を濃度依存性に阻害したが, MPO活性は阻害しなかった.Acetoacetate (10mM) によりLDCL活性は約42%, O2-生成は約43%阻害された.ケトン体による阻害は反応開始前のpreincubationの時間が長い程より強く阻害された.従来より報告のある高血糖のみならずケトン体も好中球活性酸素生成を阻害することが明らかとなった.その阻害機序は高血糖による阻害機序と異なり, O2-生成系の阻害が主であった.
  • 長谷川 恭一, 笹隈 富治子, 松宮 和人, 堀内 成人, 佐々木 陽
    1989 年 32 巻 10 号 p. 729-735
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    動物インスリンで産生された抗体のヒトインスリン治療による変動を観察し, その変動に関連する要因について検討した.
    対象とした13例を, 抗体結合インスリンの減少率を指標として有効群 (7例) と無効群 (6例) に分けた.治療変更前の抗体をScatchard解析で検討すると, 有効群の抗体は高親和性抗体の占める比率が高く, 高親和性結合容量と低親和性結合容量の比 (H/L比) が無効群より高値を示した.またH/L比は治療変更後の抗体結合インスリンの減少率と相関する傾向が認められた.このH/L比をインスリン抗体陽性患者31例でみると, ウシ製剤による抗体では高く, ブタ製剤では低く, ヒトインスリンでは最も低値であり, また, ウシ・ブタ混合製剤ではH/L比は広い範囲に分布した.
    このように, インスリン抗体におけるH/L比は, 抗原となった製剤の動物種と関連し, またヒトインスリンの抗体減少効果を予測する指標になるものと考えられた.
  • 瀬川 郁夫, 清水 公, 大橋 弘文, 木下 康道, 佐藤 一俊, 加藤 政孝
    1989 年 32 巻 10 号 p. 737-742
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    1969年から1985年までに当科で経験した糖尿病性壊疽24例を報告した.入院糖尿病患者延べ1421例中24例 (1.7%) に, 足または手の壊疽を認めた.性別では男性入院患者761例中15例 (2.0%), 女性入院患者660例中9例 (1.4%) で, 男性に多い傾向が見られた.平均年齢52.2歳, 平均糖尿病罹病期間10.8年で, 入院前の血糖コントロールは不良で, 1例をのぞきインスリン治療を必要とし内因性インスリン欠乏が高度で罹病期間の長い症例に好発していた.多くの病例が高度の糖尿病性合併症を有し (神経症100%, 網膜症91%, 腎症67%), 特に糖尿病性神経症は全例に認められた.24例中, 壊疽部の感染と四肢の動脈硬化を有する4例が, 外科的に切断を必要とした.20例 (83%) は四肢の重篤な機能障害を残さず治癒した.しかし, 5年以内に9例 (38%) が脳・心臓血管障害などにより死亡し, その生命予後は不良であった.
  • 奥谷 俊夫, 鹿住 敏, 加藤 順一, 大野 繁一, 笠間 敏雄, 芳野 原, 吉田 宗儀, 馬場 茂明
    1989 年 32 巻 10 号 p. 743-748
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    肥満と耐糖能異常が高率に認められた家族性高コレステロール血症の1家系を報告する.検索しえた構成員の88%に肥満を (body mass index: 28.0±1.1 (SE) kg/m2), 82%に高コレステロール血症を (血中総コレステロール: 389±18mg/dl), 60%に耐糖能異常を, 45%に動脈硬化性疾患 (急性心筋梗塞1例, 狭心症3例, 脳梗塞1例) を認めた.以上の4つの病態をあわせ持つ1人の主婦では, 夫が正脂血症にもかかわらず, 3人の子供すべてに肥満 (平均BMI 28.0kg/m2) と高コレステロール血症 (平均血漿総コレステロール395mg/dl) を, 2人に耐糖能異常を認めた.また, 動脈硬化性疾患はすべて高コレステロール血症を合併した女性に, しかも65歳以前に発症した.50歳以上生存した7例の女性中5例に動脈硬化性疾患が発症し, その4例に肥満あるいは糖尿病がさらに認められた.
  • 岩坂 壽二, 津田 信幸, 高橋 延行, 杉浦 哲朗, 高山 康夫, 隅本 勉, 右馬 隆之, 長谷川 正, 羽田 哲也, 豊 紘, 稲田 ...
    1989 年 32 巻 10 号 p. 749-753
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    高インスリン血症の冠動脈硬化進展に与える影響を陳旧性心筋梗塞症 (OMI) 96例を対象に検討した.OMIは梗塞後狭心症を有する群 [AP (+)] 34例, 有さない群 [AP (-)] 62例に分類し, AP (+) 群を冠動脈硬化進展モデルとした.75gr経ロブドウ糖負荷試験にて, OMIでは血糖曲線は正常型あるいは境界型であるにかかわらず血中インスリンは過剰分泌を示した.そしてAP (+) 群ではAP (-) 群に比較して糖負荷後は全域にわたりimmunoreactive insulin (IRI) は高値を示し, ΣIRIはAP (-) 群の215±96μU/mlに比して, AP (+) 群では386±100μU/mlと有意に高値を示した.またΣIRIとAtherogenicIndexの間にはr=0.63 (P<0.001) の有意な正の関係を認めた.以上より, 冠動脈硬化進展モデルとしたAP (+) 群は過剰インスリン分泌の状態にあり, かっAtherogenic Indexとも有意な関係を有することより, 高インスリン血症は冠動脈硬化進展の危険因子として重要であると考えた.
  • 小野 百合, 加藤 雅彦, 対馬 哲, 工藤 守, 中川 昌一
    1989 年 32 巻 10 号 p. 755-760
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病患者において, 急速, 厳格な血糖是正により網膜症が進展することをしばしば経験する.前回, 血糖を低下させた群では, 血糖の安定した群に比し血小板凝集能が亢進しており, このことが網膜症の進展と関連が深いことを報告した.今回, 未治療または長期間高血糖の糖尿病患者19名を対象とし, 血糖コントロール前, コントロール後約3, 6週後にかけ経過を追って, 血糖低下時のプロスタノイド, 血小板凝集能の変化を検討したので報告する.
    同一症例における経時的観察では, 血糖是正に伴い全ての血小板凝集能および血漿thromboxane B2 (血漿TXB2) は始め有意に上昇し, その後再び低下し最終的にほぼ前値に復した.一方血漿6-keto-PGF2α (血漿PG) は血糖低下に伴い上昇し, その結果血漿TXB2/PG比は経時的に低下した.この際, 血糖コントロール後3週後に血糖の低下が大きい者ほど, 血漿TXB2の上昇率も高く (p<0.02), これは血糖が速く低下した者ほど網膜症などの合併症の出現率が高いことと関連がある可能性を示唆した.
  • 西野 隆義, 馬場園 哲也, 横山 宏樹, 内潟 安子, 西岡 久寿樹, 平田 幸正
    1989 年 32 巻 10 号 p. 761-765
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    慢性関節リウマチ (以下RA) の経過中にバセドウ病を発症し, さらにインスリン依存型糖尿病 (以下IDDM) を合併した1例を報告する.症例は42歳女性.1983年RA, 1986年バセドウ病を発症, 1987年3月131I療法後, euthyroidであった.同年12月感冒罹患後, IDDMを発症した.RA2 (+), RAHA5120倍, 抗核抗体陽性, 抗マイクロゾーム抗体陽性で, ICA, ICSA, および抗インスリン抗体は陰性であった.HLAA24, BW54, CW1, DR4を有していた.上記3疾患の合併例の報告は, われわれが検索した限りTorfsらの1例のみで, わが国では本例が第1例目と考えられた.IDDMの自己免疫機序を考える上で, このような症例の蓄積が重要であると考えられる.
  • 武田 則之, 安田 圭吾, 林 慎, 後藤 忍, 青山 かおり, 伊藤 康文, 堀谷 登美子, 北田 雅久, 野津 和巳, 岡 暢之, 加藤 ...
    1989 年 32 巻 10 号 p. 767-771
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    症例は23歳女性.1983年9月一過性のthyrotoxicosisで受診.禰漫性の甲状腺腫を認め, 抗甲状腺マイクロゾーム抗体 (MCHA) 陽性.759経口糖負荷試験で血糖前値137mg/dl, 2時間値271mg/dl.1年後妊娠し, 1984年12月帝王切開で女児出産.妊娠中free thyroxine値は正常でMCHAの抗体価は低下した.妊娠中インスリンを使用したが, 産後にSU剤に変更出産3ヵ月後にpostpartum thyroiditisによると考えられるthyrotoxicosisと糖尿病性ケトアシドーシス (DKA) を同時に発症.DKA改善後も1日30単位以上のインスリンを必要とした.抗ラ氏島細胞抗体 (ICA) は妊娠中も出産後も持続性に陽性.血中C-peptide基礎値は妊娠18週0.4ng/ml, 26週0.7ng/mlであったが, DKA発症以後は測定感度以下で, グルカゴン試験時のC-peptide反応頂値も0.7ng/mlと低値HLADR4を有していた.本例はNIDDMの病像で発見され, 産後にIDDMの病像が顕性化した症例と考えられた.妊娠, 出産に伴う免疫機能の変動と, IDDMの進展との関連, が示唆された.
  • 1989 年 32 巻 10 号 p. 773-780
    発行日: 1989/10/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
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