糖尿病
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48 巻, 3 号
選択された号の論文の7件中1~7を表示しています
原著
  • 松平 透, 西村 理明, 佐野 浩斎, 井坂 剛, 荏原 太, 阿久津 寿江, 染谷 泰寿, 坂本 敬子, 相原 一夫, 吉澤 祥子, 山崎 ...
    2005 年48 巻3 号 p. 159-164
    発行日: 2005年
    公開日: 2008/04/11
    ジャーナル フリー
    グリベンクラミド/グリクラジドからグリメピリドへの至適変更量とその効果を検討した. 第2世代SU薬単独投与の2型糖尿病患者75名を対象とし, 前治療薬の種類と服薬量からA群 : グリベンクラミド2.5mg→グリメピリド2mg, B群 : グリベンクラミド5.0mg→グリメピリド3または4mg, C群 : グリクラジド40mg→グリメピリド1mg, D群 : グリクラジド80mg→グリメピリド2mgと4群に変更量を設定した. 血糖悪化時には服薬量を増量し, 変更前と6カ月後の服薬量, HbA1c値, BMI, 総コレステロール値, 空腹感の有無を比較した. 試験開始時の年齢, 性別, 罹病期間, HbA1c値には, 各群間で有意差はなかった. グリメピリド服薬量は全群で増加し, B群, C群では有意であった. HbA1c値はA群で有意に低下したが, 他群では有意差を認めなかった. これより本研究開始時のグリメピリド設定量は, 血糖コントロールを保つにはやや少量であった可能性が示唆された.
症例報告
  • 藤澤 和夫, 岡田 憲広, 堺 弘治, 山口 康平
    2005 年48 巻3 号 p. 165-170
    発行日: 2005年
    公開日: 2008/04/11
    ジャーナル フリー
    症例1は75歳, 男性. 症例2は66歳, 女性. 症例3は69歳, 女性. BMIは各々22.7, 27.0, 19.2. 入院直前のHbA1cは各々10.4%, 10.6%, 9%. いずれも内服薬使用中であったが中止し, インスリンでコントロールした. 最大量は各々54, 38, 44 U/day, 体重当たりでは各々0.9, 0.7, 1.0 U/kg. 内因性インスリン分泌能が保持されていることを確認後, メトホルミン (以下MF) あるいはピオグリタゾン (以下PG) を追加投与した. 症例1ではMFにPGを投与することにより, 症例2はもともと投与継続していたMFにPGを追加投与することにより, 症例3はMF投与によりいずれも大幅にインスリン必要量が減り, 最終的に各々ナテグリニド+MF, MF+PG+グリクラジド, ボグリボース+MFで退院となった. その後の経過 (各例1年以上観察) も良好である. 大量のインスリン注射を必要としている例でも, 内因性インスリン分泌能が保持されている場合, MFやPGの投与を試みることは患者のQOL上も有意義と思われる.
  • 諸星 政治, 田上 幹樹, 新井 孝子, 内村 功, 平田 結喜緒
    2005 年48 巻3 号 p. 171-176
    発行日: 2005年
    公開日: 2008/04/11
    ジャーナル フリー
    症例は65歳, 女性. 9年前よりリウマチ性多発筋痛症, 慢性甲状腺炎にて外来通院中. 今回急速にケトアシドーシスを伴う高血糖, 意識障害で糖尿病を発症し入院. HbA1c (6.8%), 抗GAD抗体陰性, 尿中CPR (0.8μg/日以下), 高アミラーゼ血症を呈したことより劇症1型糖尿病と診断した. なお発症時の尿蛋白は陰性. 強化インスリン療法にて血糖コントロールを行い, HbA1c (7%前後) と比較的良好であったが, 退院後より尿蛋白定性 (2+~3+), 血清Alb値 (2g/dl台) とネフローゼ症候群様であった. 低蛋白食, ACE阻害剤, プレドニゾロン15mgを開始するとともに, 腎生検も施行し膜性腎症の組織像を得た. 以降尿蛋白は約1年で陰性まで回復した. 通常, 糖尿病性腎症は罹病期間と血糖コントロールに応じて発症・進展してくるはずだが, 本例は劇症1型糖尿病発症2カ月程度でネフローゼ症候群様となっており, 両者の間に何らかの関連性が示唆された.
  • 佐藤 宜正, 岡本 三希子, 戸津崎 茂雄, 川合 一良, 下川原 えり, 相田 幸雄, 松林 英樹, 谷口 孝夫, 岡崎 和一, 岡本 元 ...
    2005 年48 巻3 号 p. 177-181
    発行日: 2005年
    公開日: 2008/04/11
    ジャーナル フリー
    症例は29歳女性. 家族歴2型糖尿病. 1999年6月30日より発熱と腹痛, 7月3日より口渇等が出現し, 同月5日に糖尿病性ケトアシドーシス (pH=7.272) と診断された. 随時血糖値 (642mg/dl ) とHbA1c (4.9%) の乖離, 血清アミラーゼの上昇 (242IU/l ), 1日尿中C-ペプチド (CPR) 低下を認めた (3.3μg/日). 腹部CTにて膵臓に形態的異常を認めなかった. インスリン治療開始後速やかに糖代謝の改善を認めたが, 寛解しなかった (平均HbA1c=6.8%, Insulin (Ins) 量 : 0.6単位/kg/日). 発症2年後, 膵β細胞に選択的な機能障害を確認した (アルギニン負荷後CPR値反応なし, グルカゴン値反応あり). 4年間の経過を通じて抗GAD抗体は陰性であった. なお, 発症2年後の採血にて抗IA-2抗体及びICAはいずれも陰性が確認され, 診断として劇症1型糖尿病が疑われた. A2-B54-DRB1*0405-DQB1*0401, A33-B44-DRB1*1302-DQB1*0604のHLAハプロタイプと推定された. 本症例は, 経過中非特異的免疫異常及び抗carbonic anhydrase II抗体, 抗lactoferrin抗体を認め, 今後の継続した経過観察が重要と考えられた.
報告
  • 鈴木 厚, 傍島 裕司, 早川 哲夫
    2005 年48 巻3 号 p. 183-187
    発行日: 2005年
    公開日: 2008/04/11
    ジャーナル フリー
    症例は59歳, 男性. 多発性膵管内乳頭腫瘍で膵全摘術を施行され, 術後血糖管理の目的で当院に転院した. 膵内分泌機能は完全に欠落し, 超速効型インスリン毎食前6単位のBolus法で高血糖が持続した. 就寝前に中間型インスリン (NPHヒトインスリン) を6単位追加し, Bolus-Basalの4回法に変更した後, 深夜から早朝にかけて低血糖を頻回に起こした. NPHインスリンを2単位まで減量したところ, 夜間の低血糖は消失したが, 今度は夕食前から急速に血糖が上昇した. 基礎インスリン分泌補充をNPHインスリンから持効型ヒトインスリンアナログのグラルギンに変更すると, 就寝前2単位投与で血糖値は安定した. 膵全摘後の糖尿病は, 深夜のインスリン必要量が極端に少なく, 従来のインスリン治療では生理的な基礎分泌の補充が困難であったが, 持効型インスリンにより安定した血糖を保つことが可能になったことで, 低栄養や合併症抑制による予後の改善が期待された.
コメディカルコーナー・原著
  • 石橋 理恵子, 丸山 千寿子, 田中 利枝, 南 昌江, 島田 朗, 内潟 安子, 黒田 暁生, 横野 浩一, 筒井 理裕, 目黒 周, 小 ...
    2005 年48 巻3 号 p. 189-195
    発行日: 2005年
    公開日: 2008/04/11
    ジャーナル フリー
    1型糖尿病患者の治療および, 食生活の実態を明らかにすることを目的に調査を行った. 糖尿病専門医14名に計463部の調査票を配布し, 外来時に1型糖尿病患者に渡してもらい, 留め置き法で回収者に直接郵送してもらった (回収率54.4%). コントロールとして, 健常者166名に食生活習慣調査を実施した. 健常者に比べ, 1型糖尿病患者は望ましい食生活習慣が形成されていたが, 食事にストレスを感じる者が多かった. さらに, 1型糖尿病患者を食事療法実践意識により4群に分類したところ, 食事療法実践意識が高い者は他群に比較して有意にカロリーに配慮する者が多く, 野菜摂取量も多く, 海藻や果物, 低脂肪乳摂取頻度も高かったことから, 食事療法を遵守していると考えられた. しかし, 食事療法実践意識によりHbA1cや低血糖回数に差はみられず, 1型糖尿病の食事療法の教育内容を検討しなおし, ストレス軽減に考慮した栄養教育を展開していく必要があると思われた.
コメディカルコーナー・報告
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