糖尿病
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32 巻 , 12 号
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  • 中川 昌一
    1989 年 32 巻 12 号 p. 851-852
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • 藤原 隆一, 久津見 恭典, 林 多喜王, 玉井 利孝, 金 秀樹, 三澤 利博, 多田 浩, 中井 継彦, 宮保 進
    1989 年 32 巻 12 号 p. 853-857
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    冠動脈造影により冠動脈硬化 (CAD) を評価した正脂血症男性で, 日本糖尿病学会の判定基準上耐糖能が境界型を示した41名において, その冠危険因子について検討した. 正常冠動脈 (NCA) 群13名とCAD群28名の2群間で, 年齢・肥満・喫煙・高血圧の有無に差をみなかった. CAD群はNCA群に比し血漿総コレステロール・トリグリセリドは有意に高値, HDL-コレステロールは有意に低値であった. またCAD群で有意な血漿アポA-1の低値, アポBの高値を示した. 経ロブドウ糖負荷試験でCAD群はインスリン分泌亢進が認められた. 重回帰分析で, 血漿アポA-1およびアポBがCAD重症度を示すCADscoreの有意な説明変数とされた. 以上の結果より, 境界型耐糖能を示す正脂血症男性では脂質・アポ蛋白代謝異常, 高インスリン分泌がCAD進展に重要な役割を果し, 特に血漿アポA-1・アポBレベルがCAD重症度を示す良い判別指標となるものと考えられた.
  • 田中 明, 司馬 清麿, 中條 やえ子, 藤沼 悦範, 杉山 安彦, 若林 哲雄, 内村 功, 前沢 秀憲
    1989 年 32 巻 12 号 p. 859-865
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    高コレステロール血症 (220mg/dl以上) を合併したインスリン非依存性糖尿病9例に, コレステロール合成の律速酵素Hydroxy methyl-glutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase 抑制剤であるSimvastatinを2.5mg/日, 3カ月間投与し, 血清脂質, アポ蛋白, リポ蛋白粒子サイズ, 空腹時血糖HbA1値に及ぼす影響を検討した. 総コレステロール (TC), アポB, アポEはそれぞれ最高20.1, 17.1, 13.8%と有意な低下を示したが, 中性脂肪, HDLコレステロール, アポAI, AII, CII, CIIIには有意な変化を示さなかった. 空腹時血糖, HbAi, Body Mass Index は有意な変化を示さなかった. Simvastatinは, 糖尿病のコントロール状態に影響を与えることなくTC, アポBを低下させ糖尿病患者の動脈硬化発症予防に有効と考えられた. なおリポ蛋白粒子サイズの検討からLDL粒子数を減少させることが本剤の主作用で, LDLおよびHDLの粒子サイズは変化しないことが示唆された.
  • 真山 享, 吉岡 成人, 高井 正子
    1989 年 32 巻 12 号 p. 867-872
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    初めて耐糖能異常を指摘された妊婦 (GDM) の分娩前後の耐糖能・インスリン初期分泌能の推移, 並びに危険因子について検討した. 759ブドウ糖負荷試験 (OGTT) により, 境界型以上を示した93名のGDMを対象とし, 診断時と分娩後1週間以内にOGTTを行った. 平均年齢32.2±4.6歳 (mean±SD), 糖尿病家族歴は42%に認められた. GDM診断時に比較して, 分娩後の空腹時血糖 (FPG), 2時間血糖 (2hpG) は有意に低下し (P<0.001), 40.8%が正常となった. インスリン初期分泌 (△30'IRI) は逆に低下した (P<0.01). 糖尿病家族歴を有する35歳以上のGDMでは△30IRI, InsulinogenicIndexが低下しており, 糖尿病家族歴の無い34歳以下のGDMでは分娩後耐糖能の改善は著明で, △30'IRI, Insulinogenic Indexの値も良好であった. GDMの発現及び予後には糖尿病家族歴と高年妊娠が危険因子となり, インスリン初期分泌能の抵下とインスリン抵抗性の関与が示唆された. また専門外来でGDMを管理することにより, 血糖は良好にコントロールされ, 異常分娩の頻度も低値であった.
  • 石橋 不可止, 八田 和彦, 石田 和史, 高科 成良
    1989 年 32 巻 12 号 p. 873-877
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病性腎症の発症に910merular hyperfiltration (GHF) の関与が示唆されている. 一方, hANPはcGMPをsecond messengerとして腎糸球体戸過を増加させNa利尿を生ずる. 実験糖尿病動物では血漿ANPが増加し, インスリン治療によりGFRとともに正常化することが報告された. そこで今回, 推定発症3年以内で45歳以下の入院中のNIDDM13名について厳格な血糖コントロール前後における血漿hANPの日内変動, 尿中cGMP, GFR, RPFおよびFFを求め, 血糖コントロールに基づくGHFの是正がhANPあるいは尿中cGMPの変化により説明できるか否かについて検討した. 血糖コントロール前後とも血漿hANPと尿cGMPは相関せず, またhANPあるいは尿cGMPはGFRないしFFと有意な関係を有しなかったので, hANPはNIDDMにおけるGHFの発生に重要な役割を果していないと思われる.
  • 桜田 正也, 金塚 東, 橋本 尚武, 山口 卓秀, 牧野 英一, 吉田 尚
    1989 年 32 巻 12 号 p. 879-885
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    45Ca++でラベルしたラット膵ランゲルハンス島 (以下膵島と略す) のperifusion法を用いてインスリン分泌機序におけるH+, K+, Ca++イオンの関与について検討した. 膜透過性の弱酸であるbutyricacidは膵島からの45Ca++effluxとインスリン分泌を促進した. 灌流液中のK+濃度を5.5から20mMへ変えた時, あるいはK+channelblockerである9-aminoacridine (以下9-AAと略す) の投与により膵島からの45Ca++effluxとインスリン分泌が亢進した. Electroneutralionophoreであるmonensinはbutyricacidによる45Ca++efnuxとインスリン分泌を抑制したが, K+刺激による45Ca++effluxとインスリン分泌に影響しなかった. 同薬剤は9-AAによる45Ca++effluxに影響を及ぼさなかったが, インスリン分泌を軽度に抑制した. 今回の検討により細胞内pHの低下がインスリン分泌過程のK+の透過性の減少及びCa++fluxの変化の前段階に関与し, インスリン分泌を修飾している可能性が示唆された.
  • 江口 洋子, 平田 幸正, 荷見 澄子, 八尾 建史, 石津 汪, 三村 悟郎, 猪股 茂樹, 福島 英生, 大塚 吉則, 中村 純一, 佐 ...
    1989 年 32 巻 12 号 p. 887-892
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    インスリン自己免疫症候群におけるHLA抗原タイプについて検討した. 対象は1970年から1988年3月までに論文発表されたもの, およびアンケート調査により主治医から連絡を受けたインスリン自己免疫症候群140例の中で, HLA抗原タイプの検討が行われている26例である. HLAの測定については, 全例患者リンパ球を用いるスタンダード法により行われたものである. これらの成績については主治医の記載によるものとした. 結果として, インスリン自己免疫症候群におけるHLA-A11, B15 (Bw62), Cw4, DR4の出現頻度が対照人口の中におけるこれらの出現頻度に比較して有意に高いことが判明した. このHLA抗原タイプの特徴は本症候群の誘発に関係すると考えられているSH基を含む薬剤使用の有無, 発症年齢, 発症年度, 性などには直接の関係はないようであった.
  • 星山 俊潤
    1989 年 32 巻 12 号 p. 893-899
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    血液透析患者14例 [糖尿病7例 (DN) 非糖尿病7例 (ND)] にて透析前後での赤血球インスリン特異的結合率 (SB) の変動を検討した. 透析前, SBは正常対照 (N/C) に比し有意な低下を認めた [DN3.4±0.5, ND42±0.8vsN/C7.9±0.4%(P<0.05)]. 透析後, SBの上昇を認めた [DNで有意;5.8±0.8%(P<0.05)]. Scatchard解析よりこの変化はインスリン受容体の親和性の上昇によると考えられた. このSB変動の機序の検討のため, in vitroで尿毒症血清および尿毒症物質の一つであるメチルグアニジン (MG) の添加実験を行った. 血清添加時SBは対照と比較し有意に低下 (P<0.05) し, 交差実験では血清24時間添加と比し有意に改善した (P<0.05). MG添加時もSBは濃度依存性に低下し, 交差実験では改善傾向を認めた. 以上より尿毒症血清に含まれるMGをはじめとする種々の尿毒症因子が赤血球インスリン受容体の結合能を阻害する可能性が示唆された.
  • 村上 司, 田尻 淳一, 野口 志郎, 太田 康幸
    1989 年 32 巻 12 号 p. 901-905
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    症例は40歳, 女性. バセドウ病の診断でmethimazoleの投与中に薬疹が出現しpropylthiouracylに変更, その後傾眠発作が出現した. 発作時血糖34mg/dl, IRI27000μU/ml (ビーズ固相法), total IRI 500μU/ml, free IRI 6μU/ml, 125I-インスリン結合率77%(PEG法). インスリン抗体はIgGに属しL鎖はκ型優位, Scatchard分析により親和定数1.54×1011M-1, 0.50×1010M-1の2種類の抗体が認められた. また7590GTTは糖尿病型を示し, HLAはA24, A11, B7, Bw60, Cw3, Cw7が陽性であった. インスリン自己免疫症候群と診断し, パルス療法により血糖の正常化を図り甲状腺亜全摘術を行った. 発症後約6カ月経過したが, 低血糖再発は認めず良好な経過である. インスリン自己免疫症候群にパルス療法を試みた報告は見られないが, 有効と思われたので報告した.
  • 畑森 信夫, 山城 有機, 町田 高一, 横野 浩一, 谷口 洋, 馬場 茂明
    1989 年 32 巻 12 号 p. 907-909
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    The immunogenetic disorders of Type 1 diabetes were assessed by measuring the serum levels of soluble interleukin-2 receptors (sIL-2R) by enzyme-linked immunosorbent assay. Type 1 diabetic patients had significantly higher levels of sIL-2R in their sera (381±47 U/m/) than normal subjects (220±29U/m/, p<0.005). However, Type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients did not (260±58U/m/, p: NS). The mean level of sIL-2R on islet cell antibody (ICA)-positive Type 1 diabetic patients (501±73U/mi) was significantly higher than that in ICA-negative patients (256±43U/m/, p<0.01). These elvevated levels of sIL-2R in ICA-positive patients were observed in both newly diagnosed (within 3 months after onset) and long-term (>1yr) Type 1 diabetic patients (498±110U/m/ and 503±101U/m/, respectively). Neither the plasma glucose nor the glycosylated haemoglobin level was correlated with the level of sIL-2R. These results suggest a significant role of activation of IL-2R-positive cells in Type 1 diabetes.
  • 河盛 隆造, 久保田 稔, 渡会 隆夫, 石田 成伸, 池田 雅彦, 鎌田 武信
    1989 年 32 巻 12 号 p. 911-913
    発行日: 1989/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    The authors demonstrated that in most non-obese NIDDM patients with secondary failure on sulfonylurea, 3 injections of sufficient regular insulin before each meal enabled to regulate glycemia throughout the day.
    Out of 25 insulin-treated non-obese NIDDM patients with secondary failure on sulfonylurea, 5 showed a high fasting plasma glucose level (160±11mg/dl) in spite of having a normal plasma glucose concentration at 10 PM (113±20mg/dl). In these patients, the urinary C-peptide excretion rate from 10 PM to 7 AM was 0.56±0.49μg/h [age: 57.8±12.3 (M±SD), estimated durataion of DM 17.0±7.7, duration of sulfonylurea administration: 14.8±6.3years]
    These patients were given glibenclamide 1.25-5mg/day at 10 PM as well as regular insulin 30 min before each meal.
    After combined insulin-sulfonylurea therapy, complete normalization of both meal-related and pre-breakfast glycemia (109±29mg/dl) was established and the urinary C-peptide excretion rate from 10PM to 7 AM increased to 1.50±0.64μg/h.
    It was demostrated that, in non-obese NIDDM patients with secondary failure on sulfonylurea whose basal insulin secretion was decreased, treatment with prandial regular insulin injections and sulfonylurea before sleep could control glycemia throughout the day.
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